Edema paru disertai dengan kegagalan pernafasan akut. oleh itu memerlukan rawatan kecemasan. Penyebab edema paru adalah pelbagai. Terdapat 4 jenis edema utama: 1) kardiogenik (dengan kegagalan ventrikel kiri); 2) toksik (sekiranya berlaku keracunan dengan gas dan wap yang menjengkelkan dan sesak nafas, dengan uremia, kejutan anaphylactic, jangkitan); 3) bukan pirogenik (dengan kecederaan otak traumatik, koma, meningitis, ensefalitis); 4) edema yang disebabkan oleh rintangan berpanjangan terhadap inspirasi (laringospasme, edema laring, benda asing di saluran udara, pernafasan buatan dengan tekanan negatif pada inspirasi).

Tanda-tanda edema paru yang paling khas adalah kegelisahan. tercekik, sesak nafas, sianosis, bernafas berbuih dengan ekspektasi busa merah jambu, peluh yang banyak, kelemahan. Bahaya utama adalah berbuihnya cairan edematous di saluran udara, yang menyumbatnya dan menyebabkan hipoksia. Oleh itu, penyedutan antifoam dan oksigen, serta penyedut busa, diperlukan.

Terapi khusus termasuk penyekat ganglion, ubat myotropik vasodilatasi, a-adrenoblockors, glikosida jantung, ubat penyahhidratan dan diuretik, glukokortikoid, analgesik narkotik. Pilihan ubat bergantung pada jenis edema paru.

Dengan edema kardiogenik, penggunaan glikosida jantung cepat bertindak (strophanthin, korglikon), yang diberikan iv, ditunjukkan. Kesan terapi disebabkan oleh peningkatan fungsi jantung dan peningkatan aliran keluar vena dari paru-paru. Kontraindikasi adalah stenosis mitral dan extrasystole. Sapukan iv infusi p-radofamine pada kadar tertentu. diuretikfurosemide, glukokortikoid (prednisone), analgesik narkotik (morfin).

Edema paru dengan hipertensi dirawat dengan ubat-ubatan yang mengurangkan pengembalian vena ke jantung, menurunkan tekanan darah paru dan bekalan darah paru. Ini disertai dengan penurunan transudasi cairan di alveoli dan peningkatan penyerapannya dalam darah. Mereka menggunakan ganglioblockers bertindak pendek (hygronium, arfonad), tindakan jangka sederhana (benzohexonium, pentamine), a-blockers (phentolamine, chlorpromazine, droperidol), myotropic vasodilators (sodium nitroprusside, nitroglycerin), osmotic diuretik, diuretik urtikaria, manuretik diuretik tisu, diuretik tindakan cepat dan kuat (furosemide, asid etakrin).

Dengan edema paru dengan normotensi, penurunan tekanan darah berbahaya, oleh itu ubat hipotensi harus digunakan dengan berhati-hati dan di bawah kawalan tekanan darah. Mereka terutamanya menggunakan langkah-langkah umum, ubat penyahhidratan dan diuretik, dekongestan (glukokortncoid), dan analgesik.

Dengan edema paru melawan hipotensi, adremomimetics (mesatone, ephedrine), dopamin digunakan untuk menormalkan tekanan darah, penyahhidratan (manitol, urea) dan diuretik yang kuat diresepkan di bawah kawalan tekanan darah. Glukokortikoid (prednisone, hidrokortison) mempunyai kesan anti-edematous, anti-radang dan imunosupresif, sangat berkesan dalam edema paru anafilaksis, tetapi juga dapat digunakan dengan baik dalam bentuk edema yang lain. Analgesik narkotik (morfin, promedol) mengurangkan pengembalian darah vena ke jantung dan bekalan darah ke paru-paru, menghalang sesak nafas dan batuk, mengurangkan keperluan oksigen, dan mempunyai kesan yang menenangkan, oleh itu ia digunakan untuk pelbagai jenis edema paru, kecuali edema dengan kecederaan tengkorak. Ejen antifoam ditunjukkan untuk semua jenis edema paru. Ini termasuk etil alkohol dan antifomsilan. Kesan terapeutik didasarkan pada mengurangkan ketegangan permukaan busa dan mengubahnya menjadi cecair, isipadu berkali-kali lebih kecil daripada busa. Mereka ditetapkan penyedutan bersama dengan oksigen. Antifomsilan tidak merengsakan saluran pernafasan, tidak menghalang sistem saraf pusat dan bertindak lebih cepat daripada alkohol.

FUNGSI DIGESTIF.

Perubatan moden mempunyai banyak ubat untuk rawatan penyakit pencernaan. Penyelidikan I.P. Pavlov, yang meletakkan asas saintifik untuk rawatan gangguan fungsi sekresi-motorik sistem pencernaan, memberikan sumbangan besar kepada bahagian farmakologi ini..

Prednisone untuk edema paru

Terapi intensif untuk edema paru bermula dengan memberi pesakit posisi duduk atau separuh duduk di atas katil. Sekiranya perlu, pengangkutan pesakit hanya dilakukan di gurney yang duduk. Meletakkan pesakit di punggungnya adalah kontraindikasi ketat.

Terapi oksigen dilakukan dengan penyedutan oksigen melalui kateter hidung, melalui topeng alat anestesia. Oksigen diperlukan pada tahap awal edema paru, kerana kebolehtelapan resapan membran alveolar-kapilari untuk oksigen adalah 20-25 kali kurang daripada karbon dioksida. Oleh itu, dengan edema paru kardiogenik, penurunan penyebaran oksigen melalui membran alveolar-kapilari pada mulanya diperhatikan, yang menyebabkan hipokemia dengan normal atau hypocapnia (dengan takipnea). Di samping itu, terapi oksigen melegakan, mengurangkan atau melambatkan perkembangan bronkospasme yang berlaku sebagai tindak balas terhadap hipokemia, dan dengan itu mengurangkan kesan negatif (peningkatan kos tenaga untuk bernafas, tekanan negatif di alveoli) bronkospasme terhadap perkembangan edema paru.

Dalam fasa edema alveolar, sputum berbuih muncul di saluran udara, yang meningkatkan daya tahan terhadap aliran gas, mengganggu pengedaran dan penyebaran aliran gas di pokok bronkial. Untuk penyedutan "defoaming" etil alkohol 30% digunakan. Etil alkohol juga digunakan secara intravena (5 ml alkohol 96 ° dicairkan dalam 15 ml larutan glukosa 5-10%). Etanol dipercayai dapat mengurangkan ketegangan permukaan busa dan dengan itu menyumbang kepada pemendapannya..

Dalam keadaan edema paru dengan kardialgia dan / atau dengan pergolakan psikomotor, disarankan untuk menetapkan 5-10 mg morfin intravena, yang mempunyai kesan analgesik, sedatif, menyebabkan vasodilatasi periferal dan mengurangkan aktiviti pusat pernafasan.

Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa pada pesakit dengan kekurangan paru-paru kronik, dengan asidosis pernafasan atau metabolik, penghambatan aktiviti pusat pernafasan dengan hipoventilasi berikutnya oleh morfin dapat menyumbang kepada penurunan pH darah yang signifikan..

Kontraindikasi untuk penggunaan morfin adalah ONMK, edema serebrum, kurang sedar, sindrom kejang, pernafasan jenis Cheyne-Stokes, ARF obstruktif. Sebaiknya gunakan morfin pada pesakit muda dan pertengahan usia tanpa gangguan pusat pernafasan yang teruk dan tanpa hipertensi arteri.
Untuk meningkatkan kesan analgesik narkotik dalam rawatan edema paru, antipsikotik dan antihistamin (droperidol, suprastin) digunakan..

Terapi analgesik dan sedatif, mengurangkan kesakitan dan pergolakan psikomotor, mengurangkan pengaktifan sistem simpatoadrenal, pengambilan oksigen oleh badan, menormalkan parameter hemodinamik dan menyumbang kepada rawatan edema paru-paru kardiogenik yang lebih berjaya..
Untuk mengurangkan tekanan darah di bahagian vena kapilari paru-paru, adalah perlu untuk mengurangkan aliran darah ke jantung "kanan" atau meningkatkan aliran darah dari paru-paru.

Untuk mengurangkan aliran darah ke jantung "kanan", disarankan agar urat vena dikenakan ke bahagian bawah (sepertiga bahagian atas paha) dan / atau anggota badan atas (sepertiga bahagian atas bahu) selama 20-30 minit, dan denyut nadi ke tempat pengapit tidak boleh hilang. Tourniquet dikeluarkan dari anggota badan secara beransur-ansur dengan relaks selama 1-2 minit, untuk mengelakkan kenaikan mendadak bcc. Harness dikeluarkan secara bergantian, dengan selang 5-7 minit.
Dengan hipertensi arteri atau CVP tinggi, pembuangan darah dalam jumlah 300-700 ml atau penggunaan mandian kaki panas dibenarkan.

Pentadbiran penyekat ganglion intravena (pentamin) membolehkan anda melakukan penurunan tekanan darah yang terkawal dalam edema paru. Semasa melantik dan mentadbir penyekat ganglion, perlu memantau tekanan darah, nadi, dan CVP. Pengendalian CVP diperlukan untuk menilai tahap penurunan pengembalian darah vena ke jantung sebagai salah satu faktor yang mempengaruhi edema paru dan indikator penilaian kesan terapi sekatan ganglion.

Ubat yang berkesan untuk merawat edema paru adalah nitrogliserin dan natroprusside natrium, yang mengurangkan pra dan selepas beban. Kelebihan nitrogliserin adalah kesan pengembangan koronari, yang memungkinkan penggunaan ubat terhadap latar belakang edema paru yang disebabkan oleh infark miokard akut. Kerana penurunan po-load yang relatif lebih jelas, nitroprusside narya disarankan untuk digunakan dalam kes kekurangan injap arteri akut atau pecah septum interventrikular.

Nitrogliserin diresepkan di bawah lidah dalam dos 0,4-0,6 mg dengan selang 5-10 minit hingga 4-5 kali. Dengan tahap tekanan darah lebih daripada 100 mm RT. Seni. nitrogliserin digunakan secara intravena pada kadar 0.3-0.5 mcg / kg * min. (isoket 0.1% - 10 ml, berbanding dengan nitrogliserin mempunyai kesan yang tertunda dan berpanjangan).

Dengan ketidakcekapan nitrat, dengan edema paru dengan latar belakang kekurangan mitral atau aorta, dengan hipertensi arteri, disarankan untuk menetapkan natrium nitroprusside dalam dosis awal 0.1 μg / kg • min, yang secara beransur-ansur meningkat sehingga keadaan pesakit dan parameter hemodinamik diperbaiki secara klinikal. Dengan pengenalan ubat, perlu untuk memantau tahap tekanan darah dengan hati-hati, berkaitan dengan bahaya mengembangkan hipotensi arteri yang teruk dan berhenti dengan teruk.
Mengurangkan CCP dan mengurangkan aliran darah ke jantung "kanan" dapat dicapai dengan merangsang diuresis dengan pemberian furosemide intravena pada dos 40-80 mg.

Untuk "mengetatkan" membran, yang fungsinya dilanggar dalam keadaan hipoksia, hiperkapnia dan asidosis, glukokortikosteroid (prednisone 90-120 mg, hidrokortison 400-600 mg, dexamethasone 4-8 mg) diberikan secara intravena, yang ditunjukkan untuk edema paru dengan gangguan pernafasan sindrom, kejutan, kecederaan, jangkitan. Dengan edema paru kardiogenik, yang berkembang kerana hipertensi arteri, keberkesanan glukokortikosteroid diragukan.

Uji dengan jawapan pada topik "Penjagaan Kecemasan" Bahagian 2

Tugasan ujian mengenai topik "Penjagaan Kecemasan" dikembangkan oleh guru berdasarkan Piawaian Nasional Persekutuan Rusia "Teknologi untuk melakukan perkhidmatan perubatan sederhana", dan bertujuan untuk persiapan bebas pelajar untuk ujian pensijilan. Item ujian ini dirancang supaya anda perlu memilih satu jawapan yang betul dari lima yang dicadangkan.

981. Dengan asfiksia pencekikan, perlu bersiap sedia untuk ketibaan doktor

1) kordiamina;
2) korglikon;
3) relanium;
4) suprastin;
5) prednison.

982. Kriteria keberkesanan urut jantung tidak langsung

1) kemunculan gelombang nadi di arteri karotid biasa semasa mampatan;
2) kemunculan nadi bebas pada arteri karotid biasa;
3) peningkatan tekanan darah di arteri periferal;
4) penampilan pernafasan spontan;
5) perubahan warna pada kulit.

983. Ketua pesakit dengan epistaksis semasa rawatan kecemasan mestilah

1) menoleh ke kiri;
2) ke bawah, dagu ditekan ke dada;
3) menoleh ke kanan;
4) dilemparkan ke belakang;
5) tidak menjadi masalah.

984. Nitrogliserin digunakan untuk

1) pendarahan serebrum;
2) peningkatan tekanan intrakranial;
3) hipertensi yang teruk;
4) infark miokard akut;
5) peningkatan tekanan intraokular.

985. Dengan edema paru, nitrogliserin digunakan untuk

1) menurunkan tekanan darah;
2) pengagihan semula darah antara lingkaran peredaran darah kecil dan besar;
3) peningkatan tekanan dalam peredaran paru;
4) pengurangan tekanan dalam lingkaran besar peredaran darah;
5) peningkatan aliran darah koronari.

986. Pada peringkat pra-perubatan untuk membantu pesakit dengan serangan asma jantung di luar hospital, perlu

1) hubungi kru ambulans;
2) membantu untuk mengambil kedudukan orthopnea;
3) mengukur tekanan darah, memberi nitrogliserin;
4) sapukan urat vena pada dua pertiga anggota badan;
5) semua perkara di atas betul.

987. Tournament vena dengan serangan asma jantung di luar hospital ditumpangkan dengan tujuan untuk

1) pengurangan tekanan dalam peredaran paru;
2) pengurangan tekanan dalam lingkaran besar peredaran darah;
3) peningkatan aliran darah koronari;
4) menurunkan tekanan darah;
5) semua perkara di atas betul.

988. Untuk serangan asma bronkial, gejala ciri adalah

1) dispnea ekspirasi;
2) dispnea inspirasi;
3) hiperemik muka, urat leher yang ketat;
4) sputum berbuih berwarna merah jambu;
5) batuk dengan pelepasan dahak mukopurulen.

989. Apabila krisis hipertensi tidak berlaku

1) nifedipine;
2) klonidin;
3) norepinefrin;
4) magnesia sulfat;
5) dibazol.

990. Eufillin dalam kejutan anaphylactic diberikan

1) selepas pengenalan adrenalin dan prednison;
2) dengan perkembangan bronkospasme;
3) sekiranya terdapat sesak nafas dan berdebar-debar;
4) dengan kegagalan jantung;
5) sekiranya terdapat takikardia sederhana.

991. Seorang wanita yang telah menerima pesanan tragis tentang kematian orang yang dikasihi telah pingsan, itu perlu

1) semburkan pada wajah dengan air sejuk;
2) memastikan aliran udara segar;
3) untuk meletakkan, menaikkan hujung kaki;
4) semua perkara di atas adalah benar;
5) semua perkara di atas tidak benar.

992. Semasa memberi rawatan kecemasan kepada pesakit dengan serangan asma jantung di hospital, adalah perlu

1) hubungi doktor;
2) membantu untuk mengambil kedudukan orthopnea;
3) mengukur tekanan darah, memberi nitrogliserin;
4) sapukan oksigen yang dibasahi;
5) semua perkara di atas betul.

993. Wanita hamil berusia 22 tahun dengan pengambilan sampel darah menjadi sakit, tidak ada kesedaran, kulitnya pucat, nadi 100 denyutan. min, tekanan darah 100/60 mm RT. Seni. Jururawat memerlukan

1) hubungi doktor;
2) untuk meletakkan, menaikkan hujung kaki;
3) menyediakan akses ke udara segar;
4) bawa bola kapas yang dibasahi dengan ammonia ke hidung;
5) semua perkara di atas betul.

994. Seorang pesakit yang menderita penyakit jantung mitral tiba-tiba kehilangan kesedaran. Kulit pucat, sejuk, lembap; nadi pengisian dan ketegangan yang lemah, takikardia. Kenal pasti keadaan kecemasan

1) pengsan;
2) runtuh;
3) infark miokard;
4) serangan angina pectoris;
5) kejutan.

995. Untuk menghilangkan rasa sakit pada infark miokard akut seperti yang ditetapkan oleh doktor, sapukan

1) heparin, dopamin;
2) promedol;
3) nitrogliserin dalam tablet;
4) lidocaine, procainamide;
5) relanium.

996. Nitrogliserin boleh digunakan untuk menghentikan serangan sakit pada angina pectoris jika tekanan darah

1) tidak lebih tinggi daripada 80 mm. RT / st.;
2) tidak lebih rendah daripada 90 mm. RT / st.;
3) tidak lebih tinggi daripada 100 mm. RT / st.;
4) tahap tekanan darah tidak menjadi masalah;
5) semua perkara di atas tidak betul.

997. Untuk ciri krisis hipertensi yang tidak rumit

1) perkembangan secara beransur-ansur;
2) takikardia;
3) peningkatan tekanan diastolik yang lebih besar;
4) kulit kering;
5) penurunan tekanan nadi.

998. Untuk ciri krisis hipertensi yang rumit

1) permulaan tiba-tiba;
2) takikardia;
3) peningkatan tekanan darah yang ketara;
4) kelembapan kulit;
5) peningkatan tekanan nadi.

999. Untuk serangan asma bronkial, gejala berikut adalah ciri, kecuali

1) keadaan terpaksa;
2) dispnea ekspirasi;
3) mengi;
4) pelepasan dahak mukopurulen yang banyak;
5) sianosis meresap.

1000. Pilih kedudukan pesakit yang optimum semasa serangan asma bronkial

1) mendatar dengan hujung ke bawah;
2) mendatar dengan hujung kepala yang dinaikkan;
3) mendatar dengan hujung kaki yang dinaikkan;
4) duduk, dengan penekanan pada tangan;
5) Kedudukan Sims.

1001. Faktor-faktor yang memprovokasi berlakunya serangan asma pada pesakit dengan asma bronkial

1) pembengkakan bronkus yang meradang;
2) bersentuhan dengan alergen;
3) tekanan;
4) mengambil ubat bukan steroid (aspirin, dll.);
5) semua perkara di atas betul.

1002. Dengan serangan asma bronkial, prosedur berikut dapat dilakukan untuk meringankan keadaan pesakit

1) mandian kaki dan tangan yang panas;
2) triket vena pada anggota badan;
3) plaster sawi di kawasan jantung;
4) semua perkara di atas adalah benar;
5) semua perkara di atas tidak betul.

1003. Ukuran utama untuk edema Quincke adalah

1) pengenalan adrenalin;
2) pengenalan prednisolon;
3) pengenalan Lasix;
4) pengenalan cordiamine;
5) pengenalan aminophylline.

1004. Apakah sinonim untuk nitrogliserin

1) nitrofungin;
2) natrium nitrit;
3) nitrazepam;
4) nitromint;
5) nystatin.

1005. Dengan krisis hipertensi, penurunan tekanan darah pada pesakit dari tahap awal harus terjadi sebanyak 25% selama

15 minit;
2) 20 minit;
3) 30 minit;
4) 40 minit;
5) 2 jam.

1006. Dengan serangan asma bronkial, perlu

1) sapukan plaster sawi di bahagian jantung;
2) sapukan urat vena pada 2 hingga 3 anggota badan;
3) bantu pesakit untuk menggunakan alat sedut poket;
4) untuk meletakkan pesakit dengan hujung kaki yang diangkat;
5) semua perkara di atas betul.

1007. lemas asfiksik dicirikan oleh

1) air memasuki perut;
2) air yang memasuki saluran pernafasan;
3) serangan jantung dan pernafasan refleks;
4) laringospasme;
5) asfiksia mekanikal.

1008. Pesakit dalam keadaan koma diabetes dirujuk

1) di unit rawatan rapi;
2) di jabatan endokrinologi;
3) ke jabatan terapi;
4) ke wad berjangkit;
5) ke jabatan hematologi.

1009. Seorang wanita tua yang mengadu menahan sakit di belakang tulang payudaranya yang berlaku 40 minit yang lalu dibawa ke sebuah poliklinik dari jalan. Wanita itu mengambil nitrogliserin, tetapi rasa sakitnya tidak berkurang. NERAKA 100/60 mm. RT / Seni.. Perlu

1) yakinkan pesakit;
2) hubungi doktor;
3) berikan tablet nitrogliserin (di bawah kawalan tekanan darah, jika kurang dari 3 tablet diambil);
4) keluarkan ECG;
5) semua perkara di atas betul.

1010. Di mana keadaan kecemasan digunakan, tourniquet venous

1) pendarahan arteri;
2) edema paru;
3) patah tulang lengan bawah yang tertutup;
4) patah tulang tulang terbuka;
5) semua perkara di atas adalah benar.

1011. Kejadian sakit kepala setelah mengambil nitrogliserin adalah disebabkan oleh

1) penyempitan kapal otak yang tajam;
2) kesesakan vena kerana pengembangan kapal otak yang tajam;
3) penurunan tekanan darah yang tajam;
4) pengembangan arteri koronari yang tajam;
5) semua perkara di atas tidak betul.

1012. Tahap pembakaran apa yang dicirikan oleh penampilan pada kulit lepuh yang dipenuhi dengan cecair serous?

1013. Gejala utama angina pectoris

1) sakit tajam di kawasan epigastrik;
2) pening;
3) sakit dada;
4) sakit teruk di tangan kiri;
5) sakit teruk di leher.

1014. Untuk kesakitan dengan serangan ciri angina pectoris

1) tiba-tiba;
2) pengukuhan secara beransur-ansur;
3) berlangsung lebih dari 30 minit;
4) berhenti selepas mengambil nitrogliserin;
5) semua perkara di atas betul.

1015. Mangsa di lengan bawah mempunyai luka luka 2x3 cm, darah berwarna ceri gelap perlahan-lahan mengalir dari luka. Kaedah berikut mesti digunakan untuk menghentikan pendarahan buat sementara waktu

1) pengapit hemostatik;
2) tekanan jari;
3) abah;
4) berpakaian tekanan;
5) fleksi anggota badan maksimum.

1016. Kedudukan pesakit yang optimum semasa serangan angina pectoris

1) duduk;
2) berdiri;
3) berbaring di punggung dengan kaki yang diangkat
4) berbaring di punggungnya dengan hujung kepala yang tinggi;
5) berbaring di perutnya.

1017. Tourniquet hemostatic pada musim sejuk ditumpangkan pada

1) 20 minit;
2) 1 jam;
3) 2 jam;
4) 30 minit;
5) 1.5 jam.

1018. Dengan pentadbiran nitrogliserin sublingual, kesannya pada saluran koronari berlaku melalui

1) 1 - 3 minit;
2) 5 hingga 10 minit;
3) serta-merta;
4) 15 minit;
5) 40 minit.

1019. Kontraindikasi terhadap pemberian nitrogliserin

1) infark miokard;
2) serangan angina pectoris;
3) muntah yang tidak dapat diatasi;
4) tekanan darah rendah;
5) kurang sedar.

1020. Kesakitan pada infark miokard akut dihentikan

1) analgesik narkotik;
2) antikonvulsan;
3) antispasmodik;
4) semua perkara di atas adalah benar;
5) semua perkara di atas tidak betul.

1021. Kesakitan pada serangan angina pectoris berbeza dengan kesakitan pada infark miokard khas di

1) alam semula jadi;
2) tempoh;
3) mekanisme untuk menghilangkan rasa sakit;
4) dalam intensiti;
5) semua perkara di atas adalah benar.

1022. Kekurangan vaskular akut menampakkan diri dalam bentuk

1) asma jantung;
2) pengsan;
3) pneumotoraks;
4) krisis hipertensi;
5) angina pectoris.

1023. Tourniquet styptic pada musim panas digunakan untuk

1) 1 jam;
2) 2 jam;
3) 30 minit;
4) 15 minit;
5) 1.5 jam.

1024. Pilih tanda klinikal edema paru.

1) hiperemia wajah;
2) mimisan;
3) dahak berbuih berwarna merah jambu yang seragam;
4) pernafasan dalam yang jarang berlaku;
5) bau aseton.

1025. Tidak berlaku untuk bentuk infark miokard atipikal

1) perut;
2) aritmia;
3) tidak simptomatik;
4) kavernous;
5) asma.

1026. Kedudukan pesakit yang optimum dengan serangan asma jantung dan edema paru

1) kedudukan lateral yang stabil;
2) berbaring dengan hujung kepala yang tinggi;
3) berbaring di perut;
4) berbaring dengan hujung kaki yang diangkat;
5) ortopnea.

1027. Jumlah maksimum tablet nitrogliserin yang diambil dengan serangan angina pectoris oleh pesakit di bawah pengawasan jururawat

1) 1 tablet;
2) 3 tablet;
3) 5 tablet;
4) 10 tablet;
5) 12 tablet.

1028. Dengan serangan asma bronkial sesak nafas berkembang

1) tamat tempoh;
2) inspirasi;
3) sementara;
4) bercampur;
5) semua jawapan tidak betul.

1029. Dengan serangan asma bronkial, prosedur berikut dapat digunakan sebagai terapi mengganggu.

1) pengenaan urat vena pada anggota badan;
2) kompres sejuk di kawasan oksipital;
3) penggunaan plaster sawi di kawasan jantung;
4) pek ais ke kepala;
5) mandian kaki dan tangan yang tinggi.

1030. Seorang pesakit dengan krisis hipertensi harus diberi kedudukan

1) berdiri;
2) berbaring dengan kepala ke bawah;
3) kedudukan lateral yang stabil;
4) berbaring dengan hujung kepala yang tinggi;
5) kedudukan tegak tegak.

1031. Hiperglikemia adalah

1) glukosa darah tinggi;
2) glukosa darah rendah;
3) kemunculan glukosa dalam air kencing;
4) peningkatan kadar kalium dalam darah;
5) peningkatan karbon dioksida dalam darah.

1032. Untuk koma diabetes gejala adalah ciri

1) kulit lembab, bola mata keras, kurang bau aseton;
2) hipersalivasi;
3) peningkatan tekanan darah;
4) kulit kering, pernafasan dalam yang bising, bola mata lembut;
5) bradikardia.

1033. Serangan asma bronkial dikaitkan dengan manifestasi

1) kegagalan ventrikel kiri akut;
2) kegagalan pernafasan akut;
3) kegagalan ventrikel kanan akut;
4) kekurangan koronari akut;
5) kekurangan vaskular akut.

1034. Lavage gastrik sekiranya berlaku keracunan dengan asid dan alkali dilakukan

1) kaedah refleks;
2) kaedah siphon;
3) meneutralkan penyelesaian;
4) kaedah siasatan;
5) semua jawapan betul.

1035. Serangan asma jantung dikaitkan dengan manifestasi

1) kegagalan pernafasan akut;
2) kegagalan ventrikel kiri akut;
3) kegagalan ventrikel kanan akut;
4) kekurangan koronari akut;
5) kekurangan vaskular akut.

1036. Semasa serangan asma bronkus berkembang

1) kekejangan otot licin bronkus, pembengkakan mukosa bronkus, pembentukan sputum likat tebal;
2) pengembangan otot licin bronkus, pembengkakan mukosa bronkus, pembentukan dahak likat;
3) bronkospasme, pembengkakan mukosa bronkial, pembentukan sputum merah jambu berbuih;
4) kekejangan otot-otot bronkus yang bertali, pembengkakan mukosa bronkus, pembentukan dahak tebal;
5) semua perkara di atas tidak betul.

1037. Penurunan tekanan darah yang tajam semasa kejutan anaphylactic berlaku disebabkan oleh

1) kemurungan sistem saraf pusat;
2) penurunan jumlah darah yang beredar dan penurunan tajam nada dinding vaskular;
3) Edema Quincke;
4) semua perkara di atas adalah benar;
5) semua perkara di atas tidak betul.

1038. Masa maksimum di mana kejutan anaphylactic dapat berkembang dengan pemberian ubat parenteral adalah

15 minit;
2) 2 jam;
3) 15 minit;
4) 30 minit;
5) 1 jam.

1039. Prednisone dengan kejutan anaphylactic diberikan dalam dos

1) 30-40 mg;
2) 40-60 mg;
3) 80-90 mg;
4) 90-150 mg;
5) 60-70 mg.

1040. Dosis tunggal adrenalin dalam kejutan anafilaksis adalah

1) 1 ml;
2) 20 ml;
3) 0.5 ml;
4) 0.2 ml;
5) 0.8 ml.

1041. Dalam kejutan anafilaksis, pemberian larutan natrium klorida isotonik 0.9% secara intravena akan menyumbang kepada

1) peningkatan tekanan darah;
2) menurunkan tekanan darah;
3) vasodilatasi;
4) penurunan bcc;
5) melegakan laringospasme.

1042. Pesakit yang mengalami kejutan anaphylactic memerlukan

1) memanggil doktor tempatan di rumah;
2) dalam pemerhatian selama 1 jam;
3) di hospital segera;
4) dalam rawatan spa;
5) dalam rawatan pesakit luar.

1043. Dengan edema Quincke, penangkapan pernafasan mungkin berlaku kerana

1) edema paru;
2) edema organ perut;
3) edema laring;
4) edema kelopak mata;
5) pembengkakan mukosa mulut.

1044. Pemberian adrenalin berulang dalam kejutan anafilaksis dapat dilakukan melalui

1) 20 minit;
2) 10 minit;
3) 30 minit;
4) 1 jam;
5) 2-3 minit..

1045. Antihistamin dengan kejutan anaphylactic diberikan sekiranya tekanan darah (sistolik)

1) tidak lebih rendah daripada 90 mm. RT / st.;
2) tidak lebih rendah daripada 60 mm. RT / st.;
3) tidak lebih tinggi daripada 90 mm. RT / st.;
4) tidak lebih tinggi daripada 60 mm. RT / st.;
5) tidak lebih tinggi daripada 50 mm. RT / ST..

1046. Seorang jururawat memberikan sebiji tablet asid asetilsalisilat kepada pesakit di hospital. Selepas 15 minit, wajah pesakit menjadi merah, sesak nafas, bengkak langit-langit lembut, sukar menelan, batuk menggonggong, suara serak muncul. Kenal pasti keadaan kecemasan.

1) serangan asma bronkial;
2) keracunan akut;
3) difteria;
4) Edema Quincke;
5) serangan asma jantung.

1047. Penggunaan pipolfen dalam kejutan anafilaksis tidak diingini kerana ia

1) menyempitkan saluran darah dan meningkatkan tekanan darah;
2) meningkatkan jumlah aliran darah minit;
3) melebarkan saluran darah dan mengurangkan tekanan darah;
4) meningkat bcc;
5) mengurangkan bcc.

1048. Untuk kejutan anaphylactic, semua ubat yang disenaraikan digunakan, kecuali

1) adrenalin;
2) prednison;
3) aminofilin;
4) suprastin;
5) insulin.

1049. Edema Quincke adalah ciri

1) edema membran mukus rongga mulut, bibir;
2) bengkak kelopak mata;
3) edema skrotum;
4) edema laring;
5) semua perkara di atas adalah benar.

1050. Sekiranya keracunan karbon monoksida, perlu

1) bawa mangsa keluar ke udara, hubungi kru ambulans;
2) sapukan strok prekardial;
3) mulakan resusitasi;
4) segera mulakan lavage gastrik dengan kaedah refleks;
5) semua perkara di atas adalah benar.

1051. Untuk keracunan dengan menyembuhkan racun, disyorkan

1) bilas perut dengan menggunakan larutan alkali yang lemah;
2) bilas perut dengan larutan asid lemah;
3) untuk makan;
4) buangkan perut melalui tiub;
5) semua perkara di atas adalah benar.

1052. Dalam kejutan anafilaksis, adrenalin mesti diberikan dengan tujuan untuk

1) mengurangkan penyerapan alergen ubat dengan pentadbiran intramuskular atau subkutan;
2) penurunan bcc;
3) peningkatan pengeluaran air kencing;
4) vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah;
5) semua perkara di atas adalah benar.

Jawapan Jururawat Ujian Bahagian 12

Uji dengan jawapan pada topik "Pencegahan barah"

Uji dengan jawapan pada topik "Organisasi penjagaan paliatif (penjagaan paliatif)"

Tinggalkan komen

entri baru

  • Rahsia cara mudah untuk menghilangkan ketagihan 05/08/2020
  • Kelumpuhan tidur: apa itu kelumpuhan tidur dan mengapa disebut sebagai sentuhan kematian? 05/05/2020
  • Pengasingan diri keluarga: bagaimana melindungi diri anda dari keganasan rumah tangga 05/07/2020
  • Mengapa tidak boleh memukul anak? 05/07/2020
  • Uji dengan jawapan pada topik "Jangan membahayakan: pandangan moden keselamatan pesakit" 05/06/2020
  • Di mana untuk bertemu dengan seorang gadis untuk hubungan? 05/06/2020
  • Uji dengan jawapan pada topik "Pencegahan jangkitan yang tidak spesifik dengan mekanisme penghantaran aerogen-aerosol" 05/06/2020
  • Bagaimana mengenali alkohol pada lelaki? 05/06/2020

Tajuk

  • SEKS (18+) (10)
  • Kanak-kanak dan asuhan mereka (47)
  • Kesihatan (54)
  • Kisah Hidup (14)
  • Psikologi Umum (200)
  • Ulasan & Ulasan (4)
  • Ujian psikologi (130)
  • Petua untuk Wanita (82)
  • Petua untuk Lelaki (17)
  • Produk untuk kesihatan dan kecantikan (15)

Tag Awan

Mengapa saya memerlukan nasihat psikologi ?

"Mengapa nasihat pakar psikologi? Saya sendiri seorang psikologi, ”ungkapannya cukup terkenal. Dan sebenarnya, mengapa psikologi diperlukan sama sekali jika setiap orang yang berfikir dan cerdas dengan pengalaman hidup dapat mengatasi kesukarannya dengan lebih baik daripada pakar? Benar-benar berkebolehan?

Jiwa manusia adalah mekanisme yang agak kompleks

Perasaan hidup yang penuh sangat individual sehingga kadang-kadang nampaknya kita tidak memerlukan nasihat orang lain. Tetapi kami ingin menarik perhatian anda kepada kenyataan bahawa tanpa nasihat ahli psikologi, sukar untuk membina hubungan yang kuat, mengelakkan perselisihan dan mendidik generasi muda.

Adakah anda masih ingat masa ketika anda hidup tanpa skandal dan kekecewaan? Nasihat ahli psikologi akan kembali kepada anda yang penuh inspirasi, penuh perasaan, perasaan. Tidak diragukan lagi, kadang-kadang terjadi ketika kita menghadapi konflik dalam keluarga, perselisihan yang melelahkan, dan merasakan sakit hati yang menekan semua kegembiraan. Dan kami memberi inspirasi kepada diri sendiri bahawa menasihati selalu jauh lebih mudah, tetapi tidak memuaskan. Tetapi kita lupa bahawa nasihat yang berguna dan bijaksana hanya dalam kes itu akan memberikan hasil yang memuaskan jika anda membiarkannya melalui sendiri, menyelaraskannya dengan "I".

Sekiranya harga diri yang rendah telah terbentuk di bawah sedar, anda telah kehilangan harga diri dan kehilangan semua harapan untuk menyelaraskan hidup anda - nasihat ahli psikologi akan membantu anda mendapatkan kembali rasa bahagia.

Mencapai Kesejahteraan

Semua nasihat ahli psikologi harus ditujukan untuk menolong seorang wanita atau lelaki, pertama sekali, menyedari kekurangan dan kompleks mereka, serta mengetahui diri mereka sendiri. Juga, jangan lupa bahawa hubungan itu bergantung pada keadaan dalaman seseorang, rasa selesa atau, sebaliknya, ketidakselesaan.

Adalah biasa bagi seseorang dalam situasi kehidupan yang sukar, terutama mental, untuk meminta pertolongan dari teman wanita atau rakan. Walaupun hakim, bagaimana orang yang rapat dapat menolong apabila anda sendiri tidak dapat menjelaskan sendiri apa yang berlaku kepada anda? Mereka hanya boleh menyesal.

Nasihat psikologi adalah objektif

Harus diingat bahawa dalam situasi kehidupan yang sukar, saudara-mara sering kali “berada di sisi anda” dan anda tidak boleh mengharapkan penilaian yang tidak berat sebelah daripada mereka, sedangkan nasihat seorang psikolog selalu objektif. Mereka tidak terikat secara eksklusif dengan situasi Anda, mereka mewakili gambaran besar, dan semua jenis pilihan untuk keluar dari keadaan. Nasihat profesional akan membantu mengatasi krisis mental, bernafas dalam-dalam dan mula hidup, menikmati setiap hari baru..

Di sinilah anda akan mendapat ketenangan jiwa dan jawapan kepada banyak soalan. Kenali diri anda!

Edema paru

Edema pulmonari - kegagalan paru-paru akut yang berkaitan dengan keluarnya transudat secara besar-besaran dari kapilari ke tisu paru-paru, yang menyebabkan penyusupan alveoli dan pelanggaran pertukaran gas yang tajam di paru-paru. Edema paru ditunjukkan oleh sesak nafas ketika rehat, rasa sesak di dada, sesak nafas, sianosis, batuk dengan dahak berdarah berbuih, nafas berbuih. Diagnosis edema paru melibatkan auskultasi, radiografi, EKG, ekokardiografi. Rawatan edema paru memerlukan terapi intensif, termasuk terapi oksigen, pengenalan analgesik narkotik, penenang, diuretik, ubat antihipertensi, glikosida jantung, nitrat, sediaan protein.

ICD-10

Maklumat am

Edema paru adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh peluh bahagian darah yang cair ke tisu paru-paru dan disertai dengan gangguan pertukaran gas di paru-paru, perkembangan hipoksia tisu dan asidosis. Edema paru boleh merumitkan perjalanan pelbagai penyakit dalam pulmonologi, kardiologi, neurologi, ginekologi, urologi, gastroenterologi, otolaringologi. Dengan pemberian bantuan yang diperlukan secara tidak tepat waktu, edema paru boleh membawa maut.

Punca

Penyebab etiologi edema paru adalah pelbagai. Dalam amalan kardiologi, edema paru boleh menjadi rumit oleh pelbagai penyakit sistem kardiovaskular: aterosklerotik dan kardiosklerosis postinfarction, infark miokard akut, endokarditis infektif, aritmia, hipertensi, kegagalan jantung, aortitis, kardiomiopati, miokarditis, myxoma atrium. Selalunya, edema paru berkembang dengan latar belakang kecacatan jantung kongenital dan yang diperoleh - kekurangan aorta, stenosis mitral, aneurisma, koordinasi aorta, ductus arteriosus terbuka, ASD dan DMS, sindrom Eisenmenger.

Dalam pulmonologi, edema paru boleh disertai dengan penyakit kronik bronkitis kronik dan pneumonia croupous, pneumosklerosis dan emfisema, asma bronkial, tuberkulosis, aktinomikosis, tumor, emboli paru, penyakit jantung paru. Perkembangan edema paru adalah mungkin dengan kecederaan dada disertai dengan sindrom penghancuran berpanjangan, pleurisy, pneumothorax.

Dalam beberapa kes, edema paru adalah komplikasi penyakit berjangkit dengan keracunan teruk: jangkitan virus pernafasan akut, influenza, campak, demam berdarah, difteria, batuk rejan, demam kepialu, tetanus, tetanus, polio.

Edema paru pada bayi baru lahir boleh dikaitkan dengan hipoksia teruk, pramatang, displasia bronkopulmonari. Dalam pediatrik, bahaya edema paru terdapat dalam keadaan apa pun yang berkaitan dengan penyumbatan saluran udara yang terganggu - laringitis akut, adenoid, badan asing saluran pernafasan, dan lain-lain. Mekanisme yang serupa untuk perkembangan edema paru diperhatikan dengan asfiksia mekanikal: gantung, lemas, aspirasi kandungan gastrik ke dalam paru-paru.

Dalam nefrologi, glomerulonefritis akut, sindrom nefrotik, kegagalan buah pinggang boleh menyebabkan edema paru; dalam gastroenterologi - penyumbatan usus, sirosis, pankreatitis akut; dalam neurologi - strok, pendarahan subarachnoid, ensefalitis, meningitis, tumor, kecederaan kepala dan pembedahan otak.

Selalunya, edema paru berkembang akibat keracunan dengan bahan kimia (polimer yang mengandungi fluorin, sebatian organofosforus, asid, garam logam, gas), mabuk dengan alkohol, nikotin, ubat-ubatan; keracunan endogen dengan luka bakar yang luas, sepsis; keracunan akut dengan ubat-ubatan (barbiturat, salisilat, dll.), reaksi alergi akut (kejutan anafilaksis).

Dalam obstetrik dan ginekologi, edema paru paling sering dikaitkan dengan perkembangan eklampsia pada wanita hamil, sindrom hiperstimulasi ovari. Mungkin perkembangan edema paru pada latar belakang pengudaraan mekanikal yang berpanjangan dengan kepekatan oksigen yang tinggi, infus larutan intravena yang tidak terkawal, torakosentesis dengan evakuasi serentak cecair dari rongga pleura.

Patogenesis

Mekanisme utama untuk pengembangan edema paru termasuk peningkatan mendadak hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik (koloid osmotik) pada kapilari paru, serta pelanggaran kebolehtelapan membran alveolocapillary.

Tahap awal edema paru adalah penapisan transudat ke tisu paru-paru interstisial, yang tidak seimbang dengan penyerapan cecair terbalik ke tempat tidur vaskular. Proses-proses ini sesuai dengan fasa interstisial edema paru, yang secara klinikal dimanifestasikan dalam bentuk asma jantung..

Pergerakan lebih lanjut transudat protein dan surfaktan paru ke dalam lumen alveoli, di mana mereka bercampur dengan udara, disertai dengan pembentukan busa berterusan, yang menghalang aliran oksigen ke membran alveolar-kapilari, di mana pertukaran gas berlaku. Gangguan ini mencirikan tahap alveolar edema paru. Dyspnea akibat hipokemia membantu mengurangkan tekanan intrathoracic, yang seterusnya meningkatkan aliran darah ke jantung kanan. Dalam kes ini, tekanan dalam peredaran paru meningkat lebih banyak, dan peluh transudat ke dalam alveoli meningkat. Oleh itu, mekanisme kitaran ganas terbentuk yang mengatur perkembangan edema paru..

Pengelasan

Dengan mengambil kira mekanisme pemicu, kardiogenik (jantung), bukan kardiogenik (sindrom gangguan pernafasan) dan edema paru campuran dibezakan. Istilah edema paru bukan kardiogenik menggabungkan pelbagai kes yang tidak berkaitan dengan penyakit kardiovaskular: nefrogenik, toksik, alergi, neurogenik dan bentuk lain dari edema paru.

Menurut varian kursus, jenis edema paru berikut dibezakan:

  • fulminant - berkembang pesat, dalam beberapa minit; selalu membawa maut
  • akut - tumbuh dengan cepat, sehingga 4 jam; walaupun dengan langkah-langkah resusitasi segera dimulai, tidak selalu mungkin untuk mengelakkan akibat yang membawa maut. Edema paru akut biasanya berkembang dengan infark miokard, kecederaan kepala, anafilaksis, dll..
  • subakut - mempunyai kursus seperti gelombang; gejala berkembang secara beransur-ansur, kemudian berkembang, kemudian mereda. Varian perjalanan edema paru ini diperhatikan dengan keracunan endogen dari pelbagai asal (uremia, kegagalan hati, dll.)
  • berlarutan - berkembang dari 12 jam hingga beberapa hari; mungkin terhapus tanpa tanda-tanda klinikal yang khas. Edema paru yang berpanjangan berlaku pada penyakit paru-paru kronik, kegagalan jantung kronik.

Gejala edema paru

Edema paru tidak selalu berkembang secara tiba-tiba dan cepat. Dalam beberapa kes, ia didahului oleh gejala prodromal, termasuk kelemahan, pening, dan sakit kepala, sesak dada, tachypnea, dan batuk kering. Gejala ini mungkin berlaku beberapa minit atau beberapa jam sebelum perkembangan edema paru..

Klinik asma jantung (edema paru interstitial) boleh berkembang pada bila-bila masa sepanjang hari, tetapi lebih kerap ia berlaku pada waktu malam atau pada waktu pagi. Serangan asma jantung boleh dipicu oleh latihan fizikal, tekanan psiko-emosi, hipotermia, mimpi cemas, peralihan ke kedudukan mendatar, dan faktor lain. Dalam kes ini, tiba-tiba tersedak atau batuk paroxysmal, memaksa pesakit untuk duduk. Edema paru interstitial disertai dengan penampilan sianosis bibir dan kuku, peluh sejuk, eksofthalmos, pergolakan dan kegelisahan motor. Secara objektif dikesan BH 40-60 per minit, takikardia, peningkatan tekanan darah, penyertaan dalam tindakan pernafasan otot bantu. Nafas bertambah kuat, laju; dengan auskultasi, berdengkur kering dapat didengar; tidak ada rales basah.

Pada peringkat edema paru alveolar, kegagalan pernafasan yang tajam berkembang, sesak nafas yang teruk, sianosis meresap, bengkak pada wajah, pembengkakan urat leher. Di kejauhan, pernafasan menggelegak kedengaran; ditentukan kadar basah auscultatory dari pelbagai saiz. Semasa bernafas dan batuk, busa dilepaskan dari mulut pesakit, sering mengalami warna merah jambu kerana berkeringat sel darah.

Dengan edema paru, perencatan, kekeliruan, hingga koma, meningkat dengan cepat. Pada tahap akhir edema paru, tekanan darah menurun, pernafasan menjadi dangkal dan berkala (pernafasan Cheyne-Stokes), dan nadi menjadi seperti benang. Kematian pesakit dengan edema paru berlaku kerana sesak nafas.

Diagnostik

Selain menilai data fizikal, kajian makmal dan instrumental sangat penting dalam diagnosis edema paru. Semua kajian dilakukan secepat mungkin, kadang-kadang selari dengan pemberian rawatan kecemasan:

  1. Kajian mengenai gas darah. Dengan edema paru, ia dicirikan oleh dinamika tertentu: pada peringkat awal, hipokapnia sederhana diperhatikan; kemudian, ketika edema paru berkembang, PaO2 dan PaCO2 menurun; pada tahap lanjutan, peningkatan PaCO2 dan penurunan PaO2 diperhatikan. Nilai CBS darah menunjukkan alkalosis pernafasan. Pengukuran CVP pada edema paru menunjukkan peningkatan hingga 12 cm air. Seni. dan banyak lagi.
  2. Pemeriksaan biokimia. Untuk membezakan penyebab yang menyebabkan edema paru, dilakukan kajian biokimia parameter darah (CPK-MV, troponin kardiospesifik, urea, protein total dan albumin, kreatinin, sampel hati, koagulogram, dll.)..
  3. ECG dan ekokardiografi. Pada elektrokardiogram dengan edema paru, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokard, pelbagai aritmia sering dikesan. Menurut ultrasound jantung, zon hipokinesia miokard dipvisualisasikan, menunjukkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri; pecahan ejeksi dikurangkan, isipadu diastolik akhir meningkat.
  4. X-Ray dada. Ia mengungkapkan pengembangan batas jantung dan akar paru-paru. Dengan edema paru alveolar, pemadaman simetri seragam dalam bentuk rama-rama dikesan di bahagian tengah paru-paru; kurang kerap - perubahan fokus. Mungkin terdapat efusi pleura dengan jumlah sederhana atau besar.
  5. Kateterisasi pulmonari. Membolehkan diagnosis pembezaan antara edema paru bukan kardiogenik dan kardiogenik.

Rawatan edema paru

Rawatan edema paru dilakukan di ICU di bawah pemantauan oksigenasi dan hemodinamik secara berterusan. Langkah-langkah kecemasan untuk edema paru termasuk:

  • memberi pesakit posisi duduk atau separuh duduk (dengan kepala katil yang terangkat), pemakaian urat atau manset pada anggota badan, mandi kaki panas, pertumpahan darah, yang membantu mengurangkan kembali vena ke jantung.
  • lebih disarankan untuk melakukan penyediaan oksigen yang dibasahi semasa edema paru melalui agen antifoam - antifomsilan, etil alkohol.
  • jika perlu - pindahkan ke pengudaraan mekanikal. Sekiranya ditunjukkan (sebagai contoh, untuk mengeluarkan benda asing atau menyedut kandungan dari saluran udara), trakeostomi dilakukan.
  • pemberian analgesik narkotik (morfin) untuk menekan aktiviti pusat pernafasan.
  • pengenalan diuretik (furosemide, dll.) untuk mengurangkan kekeringan bcc dan paru-paru.
  • pentadbiran natrium nitroprusside atau nitrogliserin untuk mengurangkan beban selepas.
  • penggunaan penyekat ganglion (azamethonium bromide, trimethafan) membolehkan anda mengurangkan tekanan dalam peredaran paru dengan cepat.

Menurut petunjuk, pesakit dengan edema paru ditetapkan glikosida jantung, hipotensi, antiaritmia, trombolitik, hormon, antibakteria, antihistamin, infus protein dan larutan koloid. Setelah menghentikan serangan edema paru, penyakit yang mendasari dirawat.

Ramalan dan Pencegahan

Terlepas dari etiologi, prognosis untuk edema paru selalu sangat serius. Dalam edema paru alveolar akut, kematian mencapai 20-50%; jika edema berlaku dengan latar belakang infark miokard atau kejutan anaphylactic, kematian melebihi 90%. Walaupun setelah berjaya menyelesaikan edema paru, komplikasi mungkin berlaku dalam bentuk kerosakan iskemia pada organ dalaman, pneumonia kongestif, atelektasis paru-paru, pneumosklerosis. Sekiranya punca edema paru tidak dihapuskan, kemungkinan besar ia akan berulang.

Hasil yang baik adalah sebahagian besarnya difasilitasi oleh terapi patogenetik awal yang dilakukan dalam fasa interstitial edema paru, mengenal pasti penyakit yang mendasari dan rawatan yang disasarkan di bawah bimbingan pakar dalam bidang yang sesuai (pakar pulmonologi, ahli kardiologi, pakar penyakit berjangkit, pakar pediatrik, pakar neurologi, ahli otolaringologi, nefrologi, gastroenterologi, dll.)..

Penerbitan Mengenai Asma