Herpes jenis keempat

Virus Epstein-Barr adalah virus herpes manusia yang kurang difahami yang menyebabkan mononukleosis berjangkit, yang pada gilirannya juga disebut "penyakit ciuman", kerana pembawa utama penyakit ini adalah air liur orang yang membawa virus. Walau bagaimanapun, penularan penyakit dengan cara domestik juga mungkin. Penyakit ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1961 oleh pakar bedah Inggeris D.P. Burkitt. Semasa bekerja di negara-negara Afrika, orang Britain bertabrakan, dan kemudian menggambarkan sekitar empat puluh kes penyakit yang tidak diketahui oleh sains, yang kemudian dinamai namanya sebagai limfoma Burkitt. Penyelidikan perubatan lebih lanjut memungkinkan kami untuk menentukan penyebab manifestasi penyakit ini pada manusia. Ternyata itu adalah jenis herpes yang sedikit dipelajari, yang kemudian dikenal sebagai virus Epstein-Barr. Perlu diperhatikan bahawa tempoh inkubasi penyakit ini biasanya berlangsung sekitar satu hingga dua bulan. Setelah berada di dalam tubuh mana-mana orang melalui mukosa, ia mula berkumpul di kelenjar getah bening, dan kemudian menjangkiti seluruh badan melalui sistem peredaran darah dan limfa. Di beberapa negara Afrika (Uganda, Guinea-Bissau, Nigeria), virus ini menjadi agen penyebab limfoma Burkitt (tumor yang biasanya terdapat di rahang, lebih jarang di buah pinggang atau alat kelamin).

Virus Epstein-Barr: gejala

Menurut statistik perubatan, kira-kira 90% orang berjaya mendapat penyakit ini pada masa kanak-kanak, yang bermaksud mereka telah mendapat kekebalan terhadapnya. Selalunya, kanak-kanak tidak mengenali penyakit ini, dan menanggung selesema, kerana di dalamnya penyakit ini kurang jelas. Berikut adalah senarai gejala, yang mungkin menunjukkan kehadiran pesakit Epstein-Barr.

  • Virus ini memasuki tubuh manusia melalui selaput lendir, menyebar ke organ lain, jadi pesakit sering mengalami pembesaran hati dan limpa, kadang-kadang penyakit ini mempengaruhi jantung, kulit atau sistem saraf.
  • Peningkatan kelenjar getah bening yang terletak di rahang dan di bahagian belakang kepala, lebih jarang inguinal dan axillary.
  • Ketidakseimbangan umum pesakit yang menemaninya untuk waktu yang lama, termasuk beberapa bulan setelah hilangnya gejala lain.
  • Lemak seperti inti pada pelbagai bahagian badan: muka, punggung, batang badan.
  • Faringitis virus.
  • Demam.
  • Leukositosis.
  • Kenaikan suhu.

Virus Epstein-Barr: rawatan

Walaupun penyakit ini bersifat virus, pengasingan pesakit biasanya tidak diperlukan, kerana virus tersebut seharusnya dapat menular walaupun pesakit tidak memiliki manifestasi klinikal. Tidak ada rawatan khusus untuk penyakit ini. Terapi terutamanya bertujuan untuk menyembuhkan gejala mononukleosis. Seseorang yang dalam badannya virus Epstein-Barr dikesan diberi minuman dan rejimen yang banyak. Sekiranya terdapat manifestasi penyakit lain (demam dan sakit tekak), pesakit diberi terapi yang sesuai yang bertujuan untuk menekan gejala ini.

Bentuk klinikal jangkitan virus Epstein-Barr kronik: masalah diagnosis dan rawatan

Apa penyakit yang boleh disebabkan oleh virus Epstein-Barr? Gejala apa yang khas untuk jangkitan EBV? Adakah terdapat perubahan parameter makmal yang khusus untuk VEB? Apa yang merangkumi rawatan kompleks jangkitan EBV??

Apa penyakit yang boleh disebabkan oleh virus Epstein-Barr? Apakah simptom jangkitan EBV biasa??

Adakah terdapat perubahan parameter makmal yang khusus untuk VEB??

Apa yang merangkumi rawatan kompleks jangkitan EBV??

Dalam beberapa tahun terakhir, ada peningkatan jumlah pasien yang menderita jangkitan virus herpes berulang kronik, yang dalam banyak kasus disertai dengan pelanggaran kesejahteraan umum yang jelas dan sejumlah keluhan terapi. Yang paling biasa dalam praktik klinikal adalah herpes labial (lebih sering disebut Herpes Simplex I), herpes zoster (Herpes zoster) dan herpes genital (lebih biasa disebut Herpes simplex II); dalam transplantologi dan ginekologi, penyakit dan sindrom yang disebabkan oleh sitomegalovirus (Cytomegalovirus) sering dijumpai. Walau bagaimanapun, pengamal am jelas tidak cukup mengetahui tentang jangkitan kronik yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV) dan bentuknya.

EBV pertama kali diasingkan dari sel limfoma Burkette 35 tahun yang lalu. Tidak lama kemudian diketahui bahawa virus boleh menyebabkan mononukleosis akut dan karsinoma nasofaring pada manusia. Pada masa ini, telah ditetapkan bahawa EBV dikaitkan dengan sejumlah penyakit onkologi, terutamanya penyakit limfoproliferatif dan autoimun (penyakit reumatik klasik, vaskulitis, kolitis ulseratif, dll.). Sebagai tambahan, EBV boleh menyebabkan bentuk penyakit yang nyata dan terhapus dari penyakit ini, berlanjutan sebagai mononukleosis kronik [1, 3, 6, 9,12]. Virus Epstein-Barr tergolong dalam keluarga virus herpes, subfamily virus gamma herpes dan genus limfocryptovirus, mengandungi dua molekul DNA dan mempunyai kemampuan, seperti virus lain dari kumpulan ini, untuk bertahan dalam tubuh manusia seumur hidup [6, 8]. Pada beberapa pesakit, dengan latar belakang disfungsi imun dan kecenderungan keturunan terhadap satu atau lain patologi, EBV dapat menyebabkan pelbagai penyakit, yang disebutkan di atas. EBV menjangkiti seseorang dengan menembusi lapisan epitel utuh dengan transcytosis ke dalam tisu limfoid amandel yang mendasari, khususnya B-limfosit [7]. Penembusan EBV ke dalam B-limfosit dilakukan melalui reseptor sel-sel ini CD21 - reseptor untuk komponen pelengkap C3d. Selepas jangkitan, jumlah sel yang terjejas meningkat melalui percambahan sel yang bergantung kepada virus. Limfosit B yang dijangkiti dapat ditempatkan di ruang bawah tanah tonsil untuk jangka masa yang panjang, yang membolehkan virus merembes ke persekitaran luaran dengan air liur.

Dengan sel yang dijangkiti, EBV menyebar ke tisu limfoid lain dan darah periferal. Pematangan limfosit B ke dalam sel plasma (apa yang berlaku secara normal apabila mereka bertemu dengan antigen yang sesuai, menjangkiti) merangsang pendaraban virus, dan kematian seterusnya (apoptosis) sel-sel ini membawa kepada pembebasan zarah virus [7] di crypts dan air liur. Dalam sel yang dijangkiti virus, dua jenis pembiakan adalah mungkin: litik, yang menyebabkan kematian, lisis, sel inang, dan pendam, ketika jumlah salinan virus kecil dan sel tidak runtuh. EBV boleh wujud dalam masa yang lama di B-limfosit dan sel epitelium di kawasan nasofaring dan kelenjar air liur. Di samping itu, ia mampu menjangkiti sel lain: T-limfosit, sel NK, makrofag, neutrofil, sel epitel vaskular [1, 6, 8, 9]. DNA EBV dapat membentuk struktur cincin di nukleus sel inang - episod, atau menyatu ke dalam genom, menyebabkan kelainan kromosom [14].

Dalam jangkitan akut atau aktif, replikasi virus secara mendadak..

Pembiakan aktif virus boleh berlaku sebagai akibat dari kawalan imunologi yang lemah, serta rangsangan pendaraban sel yang dijangkiti virus di bawah pengaruh beberapa sebab: jangkitan bakteria atau virus akut, vaksinasi, tekanan, dll..

Menurut kebanyakan penyelidik, hari ini kira-kira 80-90% populasi dijangkiti EBV. Jangkitan primer sering berlaku pada usia kanak-kanak atau usia muda. Penyebaran virus berbeza: melalui udara, rumah tangga hubungan, transfusi, genital, transplacental. Setelah dijangkiti EBV, replikasi virus di dalam tubuh manusia dan pembentukan tindak balas imun boleh menjadi tidak simptomatik atau nyata sebagai tanda-tanda kecil SARS. Tetapi jika sejumlah besar jangkitan mendapat dan / atau terdapat kelemahan sistem kekebalan tubuh yang signifikan dalam jangka waktu tertentu, pesakit dapat mengembangkan gambaran mononukleosis berjangkit. Terdapat beberapa kemungkinan hasil dari proses berjangkit akut:

  • pemulihan (DNA virus dapat dikesan hanya dengan kajian khas pada sel B-limfosit atau sel epitel);
  • pengangkutan virus asimtomatik atau jangkitan laten (virus ini dikesan pada air liur atau limfosit dengan kepekaan PCR sebanyak 10 salinan setiap sampel);
  • jangkitan berulang kronik: a) jangkitan EBV aktif kronik sebagai mononukleosis berjangkit kronik; b) bentuk umum jangkitan EBV aktif kronik dengan kerosakan pada sistem saraf pusat, miokardium, buah pinggang, dan lain-lain; c) Sindrom hemofagosit yang berkaitan dengan EBV; d) bentuk jangkitan EBV yang terhapus atau tidak biasa: keadaan subfebril yang berpanjangan yang tidak diketahui asal, klinik imunodefisiensi sekunder - jangkitan bakteria, kulat, jangkitan pernafasan dan saluran gastrousus, furunculosis dan manifestasi lain;
  • perkembangan proses onkologi (limfoproliferatif) (limfoma berbilang poliklonal, karsinoma nasofaring, leukoplakia lidah dan mukosa mulut, barah perut dan usus, dan lain-lain);
  • perkembangan penyakit autoimun - lupus erythematosus sistemik, rheumatoid arthritis, sindrom Sjogren, dan lain-lain (perlu diperhatikan bahawa dua kumpulan penyakit terakhir dapat berkembang dalam jangka masa yang lama selepas jangkitan);
  • mengikut hasil kajian makmal kami (dan berdasarkan sejumlah penerbitan asing), kami menyimpulkan bahawa VEB dapat memainkan peranan penting dalam terjadinya sindrom keletihan kronik [4].

Prognosis jangka pendek dan jangka panjang bagi pesakit dengan jangkitan EBV akut bergantung pada kehadiran dan keparahan disfungsi imun, kecenderungan genetik terhadap penyakit yang berkaitan dengan EBV tertentu (lihat di atas), dan juga kehadiran sejumlah faktor luaran (tekanan, jangkitan, campur tangan pembedahan, kesan buruk terhadap persekitaran), merosakkan sistem imun. Didapati bahawa EBV memiliki sejumlah besar gen, memberikannya kemampuan untuk melarikan diri ke tahap tertentu dari sistem imun manusia. Khususnya, EBV menghasilkan protein - analog sebilangan interleukin manusia dan reseptornya yang mengubah tindak balas imun [5]. Semasa tempoh pembiakan aktif, virus menghasilkan protein seperti IL-10 yang menekan imuniti sel T, fungsi limfosit sitotoksik, makrofag, mengganggu semua peringkat fungsi pembunuh semula jadi (iaitu, sistem pertahanan antivirus yang paling penting). Protein virus lain (BI3) juga dapat menekan kekebalan sel T dan menyekat aktiviti sel pembunuh (melalui penindasan interleukin-12). Satu lagi sifat EBV, seperti virus herpes lain, adalah kebolehubahannya yang tinggi, yang memungkinkannya untuk mengelakkan pendedahan kepada imunoglobulin tertentu (yang telah terkumpul sebelum mutasi virus) dan sel-sel sistem imun host untuk beberapa waktu. Oleh itu, pembiakan EBV dalam tubuh manusia boleh menyebabkan kemerosotan (berlakunya) kekurangan imunodensi sekunder.

Bentuk Klinikal Jangkitan Kronik Epstein-Barr

Jangkitan EBV aktif kronik (HA EBVI) dicirikan oleh kursus berulang yang panjang dan adanya tanda-tanda klinikal dan makmal aktiviti virus [9]. Pesakit prihatin terhadap kelemahan, berpeluh, dan sering sakit pada otot dan sendi, ruam kulit, batuk, kesukaran bernafas hidung, sakit tekak, sakit, berat di hipokondrium kanan, sakit kepala yang sebelumnya tidak menjadi ciri khas untuk pesakit ini, pening, ketidakupayaan emosi, dan gangguan kemurungan, gangguan tidur, penurunan ingatan, perhatian, kecerdasan. Suhu subfebril, kelenjar getah bening yang membesar, hepatosplenomegali dengan keparahan yang berbeza-beza sering diperhatikan. Selalunya simptomologi ini mempunyai watak seperti gelombang. Kadang-kadang pesakit menggambarkan keadaan mereka sebagai selesema kronik..

Pada sebahagian besar pesakit dengan HA VEBI, jangkitan herpetic, bakteria, dan kulat lain diperhatikan (herpes labialis, herpes genital, sariawan, penyakit radang saluran pernafasan atas dan saluran gastrousus).

HA VEBI dicirikan oleh tanda-tanda aktiviti virus makmal (tidak langsung), iaitu, limfomonositosis relatif dan mutlak, kehadiran sel mononuklear atipikal, lebih jarang monositosis dan limfopenia, dalam beberapa kes anemia dan trombositosis. Semasa mengkaji status kekebalan pada pesakit dengan HA VEBI, terdapat perubahan kandungan dan fungsi limfosit sitotoksik tertentu, pembunuh semula jadi, pelanggaran tindak balas humoral spesifik (disimmunoglobulinemia, ketiadaan lama pengeluaran imunoglobulin G (IgG), atau apa yang disebut ketiadaan serokonversi ke antigen virus nuklear lewat, yang mencerminkan antigen virus nuklear - EBNA kegagalan kawalan imunologi pembiakan virus. Di samping itu, menurut data kami, lebih daripada separuh pesakit mempunyai keupayaan yang rendah untuk merangsang pengeluaran interferon (IFN), peningkatan IFN serum, disimmunoglobulinemia, gangguan antibodi (keupayaan mereka untuk mengikat antigen), menurun kandungan limfosit DR +, petunjuk kompleks imun yang beredar dan antibodi terhadap DNA sering meningkat.

Pada individu dengan kekurangan imun yang teruk, bentuk umum jangkitan EBV mungkin berlaku dengan kerosakan pada sistem saraf pusat dan periferal (perkembangan meningitis, ensefalitis, ataxia cerebellar, polyradiculoneuritis), serta kerosakan pada organ dalaman lain (perkembangan miokarditis, glomerulonefritis, pneumonitis interstisial limfositik) bentuk hepatitis). Bentuk jangkitan EBV secara umum sering mengakibatkan kematian [10, 15].

Sindrom hemofagosit yang berkaitan dengan EBV dicirikan oleh perkembangan anemia atau pancytopenia. Selalunya digabungkan dengan HA VEBI, mononukleosis berjangkit dan penyakit limfoproliferatif. Demam sekejap, hepatosplenomegali, limfadenopati, pancytopenia atau anemia teruk, disfungsi hepatik, koagulopati mendominasi dalam gambaran klinikal. Sindrom hemofagositik, berkembang dengan latar belakang mononukleosis berjangkit, dicirikan oleh kematian yang tinggi (hingga 35%). Perubahan di atas dijelaskan oleh pengeluaran berlebihan sitokin pro-radang (TNF, IL1 dan sejumlah yang lain) oleh sel T yang dijangkiti virus. Sitokin ini mengaktifkan sistem fagosit (pembiakan, pembezaan dan aktiviti fungsional) di sumsum tulang, darah periferal, hati, limpa, dan kelenjar getah bening. Monosit dan histiosit yang diaktifkan mula menyerap sel darah, yang membawa kepada kemusnahannya. Mekanisme perubahan yang lebih baik sedang dikaji..

Hapus varian jangkitan EBV kronik

Menurut data kami, HA VEBI sering terhapus atau ditutupi oleh penyakit kronik yang lain.

Dua bentuk jangkitan EBV lembap laten yang paling biasa dapat dibezakan. Dalam kes pertama, pesakit bimbang tentang keadaan subfebril yang berpanjangan yang tidak diketahui asal usul, kelemahan, kesakitan pada kelenjar getah bening periferal, myalgia, arthralgia. Simptomatologi bergelombang juga bersifat [11]. Dalam kategori pesakit lain, selain daripada aduan yang dinyatakan di atas, terdapat penanda kekurangan imuniti sekunder dalam bentuk jangkitan saluran pernafasan, kulit, saluran gastrousus, alat kelamin yang sebelumnya tidak khas bagi mereka, yang semasa terapi tidak hilang sepenuhnya atau cepat berulang. Selalunya, dalam anamnesis pesakit ini terdapat situasi tertekan yang berpanjangan, berlebihan mental dan fizikal, kurang kerap - minat untuk berpuasa, diet bergaya, dan lain-lain. Selalunya, keadaan di atas berkembang selepas sakit tekak, jangkitan pernafasan akut, dan penyakit seperti selesema. Ciri khas untuk varian jangkitan ini adalah ketahanan dan jangka masa gejala - dari enam bulan hingga 10 tahun atau lebih. Dengan pemeriksaan berulang, EBV dikesan di dalam air liur dan / atau limfosit darah periferal. Sebagai peraturan, pemeriksaan mendalam yang dilakukan pada kebanyakan pesakit ini tidak mendedahkan penyebab lain dari keadaan subfebril yang berpanjangan dan perkembangan kekurangan imunodensi sekunder.

Sangat penting untuk diagnosis HA VEBI adalah hakikat bahawa dalam kes penindasan replikasi virus yang berkelanjutan, adalah mungkin untuk mencapai pengampunan jangka panjang pada kebanyakan pesakit. Diagnosis HA VEBI sukar kerana kekurangan penanda klinikal penyakit ini. “Sumbangan” tertentu terhadap hipodiagnostik juga dibuat oleh kesedaran doktor praktikal yang tidak mencukupi mengenai patologi ini. Walaupun begitu, dengan mengambil kira sifat progresif HA VEBI, serta keparahan prognosis (risiko terkena penyakit limfoproliferatif dan autoimun, kematian yang tinggi dengan perkembangan sindrom hemofagositik), sekiranya disyaki HA VEBI, pemeriksaan yang tepat diperlukan. Kompleks gejala klinikal yang paling khas pada HA VEBI adalah keadaan subfebril yang berpanjangan, kelemahan dan penurunan prestasi, sakit tekak, limfadenopati, hepatosplenomegali, disfungsi hepatik, dan gangguan mental. Gejala penting adalah kekurangan kesan klinikal sepenuhnya dari terapi konvensional untuk sindrom asthenik, terapi pengukuhan umum, serta pelantikan ubat antibakteria..

Semasa menjalankan diagnosis pembezaan HA VEBI, penyakit berikut harus dikecualikan:

  • intraselular lain, termasuk jangkitan virus: HIV, hepatitis virus, jangkitan sitomegalovirus, toksoplasmosis, dan lain-lain;
  • penyakit reumatik, termasuk yang berkaitan dengan jangkitan EBV;
  • penyakit onkologi.

Kajian makmal dalam diagnosis jangkitan EBV

  • Ujian darah klinikal: leukositosis ringan, limfomonositosis dengan sel mononuklear atipikal mungkin berlaku, dalam beberapa kes anemia hemolitik akibat sindrom hemofagositik atau anemia autoimun, mungkin trombositopenia atau trombositosis.
  • Analisis biokimia darah: peningkatan tahap transaminase, LDH dan enzim lain, protein fasa akut, seperti CRP, fibrinogen, dll..

Seperti disebutkan di atas, semua perubahan ini tidak khusus untuk jangkitan EBV (mereka juga dapat dikesan dengan jangkitan virus lain).

  • Pemeriksaan imunologi: adalah wajar untuk menilai petunjuk utama perlindungan antivirus: keadaan sistem interferon, tahap imunoglobulin kelas utama, kandungan limfosit sitotoksik (CD8 +), pembantu T (CD4 +).

Menurut data kami, dua jenis perubahan berlaku dalam status kekebalan jangkitan VEB: peningkatan aktiviti bahagian tertentu sistem imun dan / atau ketidakseimbangan dan kekurangan orang lain. Tanda-tanda imuniti antivirus dapat meningkatkan tahap IFN dalam serum, IgA, IgM, IgE, CEC, sering munculnya antibodi terhadap DNA, peningkatan kandungan sel pembunuh semula jadi (CD16 +), sel T-helper (CD4 +) dan / atau limfosit sitotoksik (CD8 +). Sistem fagosit dapat diaktifkan.

Pada gilirannya, disfungsi kekebalan / kekurangan dalam jangkitan ini ditunjukkan oleh penurunan kemampuan untuk merangsang pengeluaran IFN alpha dan / atau gamma, disimmunoglobulinemia (penurunan IgG, lebih jarang IgA, peningkatan kandungan Ig M), penurunan ketahanan antibodi (kemampuan mereka untuk kuat mengikat antigen), penurunan kandungan limfosit DR +, limfosit CD25 +, iaitu sel T yang diaktifkan, penurunan jumlah dan aktiviti fungsional sel pembunuh semula jadi (CD16 +), pembantu T (CD4 +), T-limfosit sitotoksik (CD8 +), penurunan aktiviti fagosit dan / atau perubahan (penyimpangan) reaksi mereka terhadap rangsangan, termasuk imunocorrector.

  • Kajian serologi: peningkatan kadar antibodi (AT) terhadap antigen (AH) virus adalah kriteria untuk kehadiran proses menular pada masa ini atau bukti hubungan dengan jangkitan pada masa lalu. Dalam jangkitan EBV akut, bergantung pada tahap penyakit, kelas antibodi yang berlainan terhadap AH virus ditentukan dalam darah, antibodi "awal" digantikan dengan yang "lambat".

IgM-AT spesifik muncul pada fasa akut penyakit ini atau dalam tempoh eksaserbasi dan biasanya hilang setelah empat hingga enam minggu. IgG-AT hingga EA (awal) juga muncul dalam fasa akut, merupakan penanda replikasi aktif virus dan, apabila mereka pulih, penurunannya dalam tempoh tiga hingga enam bulan. IgG-antibodi terhadap VCA (awal) ditentukan dalam tempoh akut dengan maksimum pada minggu kedua hingga keempat, kemudian jumlahnya menurun, dan tahap ambang kekal untuk waktu yang lama. EBNA IgG-antibodi dikesan dua hingga empat bulan selepas fasa akut, dan penghasilannya berlangsung sepanjang hayat.

Menurut data kami, dengan HA VEBI pada lebih daripada separuh pesakit, IgG-ATs "awal" dikesan dalam darah, sementara IgM-AT spesifik ditentukan lebih jarang, sementara kandungan IgG-AT lewat hingga EBNA berbeza-beza bergantung pada tahap eksaserbasi dan imuniti menyatakan.

Harus diingat bahawa melakukan kajian serologi dalam dinamika membantu dalam menilai keadaan tindak balas humoral dan keberkesanan terapi antivirus dan imunokorektif.

  • Diagnosis DNA HA VEBI. Dengan menggunakan kaedah tindak balas rantai polimerase (PCR), DNA EBV ditentukan dalam pelbagai bahan biologi: air liur, serum darah, leukosit darah periferal dan limfosit. Sekiranya perlu, kajian dilakukan dalam spesimen biopsi hati, kelenjar getah bening, mukosa usus, dan lain-lain. Kaedah diagnostik PCR, yang dicirikan oleh kepekaan yang tinggi, telah digunakan dalam banyak bidang, misalnya, dalam sains forensik: khususnya, dalam kes-kes di mana perlu untuk mengenal pasti jumlah DNA yang minimum..

Penggunaan kaedah ini dalam praktik klinikal untuk mengenal pasti agen intraselular tertentu kerana kepekaannya yang terlalu tinggi seringkali sukar, kerana tidak ada cara untuk membezakan pengangkutan yang sihat (jumlah jangkitan minimum) dari manifestasi proses berjangkit dengan penyebaran virus aktif. Oleh itu, untuk kajian klinikal menggunakan kaedah PCR dengan sensitiviti yang lebih rendah. Seperti yang telah ditunjukkan oleh kajian kami, penerapan teknik dengan kepekaan 10 salinan dalam sampel (1000 GE / ml dalam 1 ml sampel) memungkinkan pengenalpastian pembawa EBV yang sihat, sementara penurunan kepekaan kaedah kepada 100 salinan (10,000 GE / ml dalam 1 ml sampel) menghasilkan keupayaan untuk mendiagnosis individu dengan tanda klinikal dan imunologi HA VEBI.

Kami memerhatikan pesakit dengan adanya data klinikal dan makmal (termasuk hasil kajian serologi) ciri jangkitan virus, di mana pada pemeriksaan awal analisis untuk DNA EBV pada air liur dan sel darah adalah negatif. Penting untuk diperhatikan bahawa dalam kes ini replikasi virus di saluran gastrointestinal, sumsum tulang, kulit, kelenjar getah bening, dan lain-lain tidak dapat dikesampingkan. Hanya pemeriksaan berulang dalam dinamika yang dapat mengesahkan atau mengecualikan kehadiran atau ketiadaan HA VEBI.

Oleh itu, selain melakukan pemeriksaan klinikal umum, diagnosis HA VEBI diperlukan untuk mengkaji status kekebalan tubuh (imuniti antivirus), DNA, diagnosis jangkitan pada pelbagai bahan dalam dinamika, kajian serologi (ELISA).

Rawatan untuk Jangkitan Virus Epstein - Barr

Pada masa ini, rejimen rawatan yang diterima umum untuk HA VEBI tidak ada. Walau bagaimanapun, idea moden mengenai kesan VEB pada tubuh manusia dan data mengenai risiko wujud penyakit serius yang sering membawa maut menunjukkan perlunya terapi dan tindak lanjut pada pesakit dengan VEB.

Data literatur dan pengalaman kerja kami membolehkan kami memberikan cadangan yang berdasarkan patogenetik untuk rawatan HA VEBI. Ubat berikut digunakan dalam rawatan kompleks penyakit ini:

  • ubat interferon-alpha, dalam beberapa kes bersama dengan penginduksi IFN [2] - (penciptaan keadaan antivirus sel yang tidak dijangkiti, penindasan pembiakan virus, rangsangan pembunuh semula jadi, fagosit);
  • nukleotida yang tidak normal (menghalang pembiakan virus dalam sel);
  • imunoglobulin untuk pentadbiran intravena (sekatan virus "bebas" yang terletak di cairan antar sel, limfa dan darah);
  • analog hormon thymic (menyumbang kepada fungsi T-link, selain itu, ia merangsang fagositosis);
  • glukokortikoid dan sitostatik (mengurangkan replikasi virus, tindak balas keradangan dan kerosakan organ).

Kumpulan ubat lain biasanya memainkan peranan yang menyokong..

Sebelum memulakan rawatan, disarankan untuk memeriksa anggota keluarga pesakit untuk pengasingan virus (dengan air liur) dan kemungkinan jangkitan semula pesakit, jika perlu, penindasan replikasi virus dilakukan pada anggota keluarga.

  • Jumlah terapi untuk pesakit dengan jangkitan EBV aktif kronik (HA EBVI) boleh berbeza, bergantung pada tempoh penyakit, keparahan keadaan, dan gangguan imun. Rawatan bermula dengan pelantikan antioksidan dan detoksifikasi. Dalam kes sederhana dan teruk, tahap awal terapi sebaiknya dijalankan di hospital.

Ubat pilihan adalah interferon-alpha, yang diresepkan dalam bentuk monoterapi dalam kes sederhana [14]. Direkomendasikan dengan baik (dari segi aktiviti biologi dan toleransi) reaferon ubat rekombinan domestik, sementara harganya jauh lebih rendah daripada analog asing. Dosis IFN-alpha yang digunakan berbeza-beza bergantung pada berat badan, usia, dan toleransi terhadap ubat. Dos minimum adalah 2 juta unit sehari (1 juta unit dua kali sehari secara intramuskular), minggu pertama setiap hari, kemudian tiga kali seminggu selama tiga hingga enam bulan. Dos optimum ialah 4-6 juta unit (2-3 juta unit dua kali sehari).

IFN-alpha, sebagai sitokin pro-radang, boleh menyebabkan gejala seperti selesema (demam, sakit kepala, pening, mialgia, arthralgia, gangguan autonomi - perubahan tekanan darah, degupan jantung, gejala dyspeptik yang jarang berlaku).

Keterukan gejala ini bergantung pada dos dan toleransi individu terhadap ubat tersebut. Ini adalah simptom sementara (hilang setelah 2-5 hari dari awal rawatan), dan beberapa di antaranya dikendalikan oleh pelantikan ubat anti-radang bukan steroid. Dalam rawatan dengan ubat IFN-alpha, trombositopenia terbalik, neutropenia, reaksi kulit (gatal-gatal, ruam pelbagai jenis) mungkin berlaku, jarang alopecia. Penggunaan jangka panjang IFN-alpha dalam dos yang besar boleh menyebabkan disfungsi imun, ditunjukkan secara klinikal oleh furunculosis, luka kulit pustular dan virus lain.

Dalam kes sederhana dan teruk, serta dengan keberkesanan ubat IFN-alpha, nukleodit tidak normal - valacyclovir (valtrex), ganciclovir (cymeven) atau famciclovir (famvir) mesti dihubungkan dengan rawatan.

Perjalanan rawatan dengan nukleotida yang tidak normal mestilah sekurang-kurangnya 14 hari, tujuh hari pertama sebaiknya pemberian ubat secara intravena.

Dalam kes HA VEBI yang teruk, terapi kompleks juga merangkumi persediaan imunoglobulin untuk pemberian intravena dalam dos 10-15 g. Sekiranya perlu (mengikut hasil pemeriksaan imunologi), pembetulan imun dengan kemampuan pengaktifan T atau pengganti hormon thymic (thymogen, immunofan, takivin, dll) dalam satu hingga dua bulan dengan penarikan secara beransur-ansur atau peralihan kepada dos penyelenggaraan (dua kali seminggu).

Rawatan jangkitan EBV harus dilakukan di bawah pengawasan ujian darah klinikal (sekali setiap 7-14 hari), analisis biokimia (sebulan sekali, lebih kerap jika perlu), kajian imunologi - setelah satu hingga dua bulan.

  • Rawatan pesakit dengan jangkitan EBV umum dilakukan di hospital, bersama dengan pakar neurologi.

Untuk terapi antivirus dengan ubat IFN-alpha dan nukleotida yang tidak normal, pertama sekali, kortikosteroid sistemik dihubungkan dalam dos: parenteral (dari segi prednisolon) 120-180 mg sehari, atau 1.5-3 mg / kg, adalah mungkin untuk menggunakan terapi nadi dengan metipred 500 mg iv titisan, atau dalam lingkungan 60-100 mg sehari. Persediaan plasma dan / atau imunoglobulin untuk pentadbiran intravena diberikan secara intravena. Dengan keracunan teruk, pengenalan larutan detoksifikasi, plasmapheresis, hemosorpsi, penunjukan antioksidan ditunjukkan. Dalam kes yang teruk, sitostatik digunakan: etoposida, siklosporin (sandimmun atau consupren).

  • Rawatan pesakit dengan jangkitan EBV yang rumit oleh HFS harus dilakukan di hospital. Sekiranya HFS memimpin dalam gambaran klinikal dan prognosis hidup, terapi dimulakan dengan pemberian dosis besar kortikosteroid (sekatan pengeluaran sitokin pro-inflamasi dan aktiviti fagositik), dalam kes yang paling teruk dengan sitostatik (etoposida, siklosporin) terhadap latar belakang penggunaan nukleotida abnormal [13].
  • Rawatan pesakit dengan jangkitan EBV yang terpendam laten dapat dilakukan secara rawat jalan; terapi merangkumi pelantikan interferon-alpha (penggantian dengan ubat-ubatan induktor IFN adalah mungkin). Dengan kecekapan yang tidak mencukupi, nukleotida yang tidak normal, persediaan imunoglobulin untuk pentadbiran intravena disambungkan; mengikut keputusan pemeriksaan imunologi, imunocorrector (T-activator) ditetapkan. Dalam kes yang disebut "pengangkutan", atau "infeksi laten asimtomatik" dengan tindak balas imun spesifik terhadap pendaraban virus, pemerhatian dan pemantauan makmal (ujian darah klinikal, biokimia, diagnostik PCR, pemeriksaan imunologi) dilakukan setelah tiga hingga empat bulan.

Rawatan ditetapkan apabila klinik untuk jangkitan VEB muncul atau ketika tanda-tanda penampilan muncul.

Menjalankan terapi kompleks dengan kemasukan ubat-ubatan di atas memungkinkan untuk mencapai pengampunan penyakit pada beberapa pesakit dengan bentuk umum penyakit dan dengan sindrom hemofagositik. Pada pesakit dengan manifestasi sederhana HA VEBI dan dalam kes penyakit yang terhapus, keberkesanan terapi lebih tinggi (70-80%) sebagai tambahan kepada kesan klinikal, seringkali kemungkinan penindasan replikasi virus.

Setelah menekan pendaraban virus dan memperoleh kesan klinikal, penting untuk memanjangkan pengampunan. Menjalankan rawatan spa.

Pesakit harus dimaklumkan mengenai pentingnya memerhatikan peraturan kerja dan rehat, pemakanan yang baik, batasan / penghentian pengambilan alkohol; sekiranya terdapat situasi tertekan, pertolongan psikoterapi diperlukan. Sebagai tambahan, jika perlu, terapi imunokorektif sokongan dijalankan..

Oleh itu, rawatan pesakit dengan jangkitan virus Epstein-Barr kronik adalah rumit, dilakukan di bawah kawalan makmal dan merangkumi penggunaan interferon-alpha, nukleotida abnormal, imunokoreksi, ubat imunotropik, hormon glukokortikoid, dan ubat simtomatik.

Sastera
  1. Gen jangkitan laten Gurtsevich V.E., Afanasyeva T.A. Epstein-Barr (VEB) dan peranannya dalam kejadian neoplasia // Jurnal Rusia. 1998; T. 2, No. 1: 68-75.
  2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Induktor interferon - kelas imunomodulator baru yang menjanjikan // Alergologi. 1998. No. 4. P. 26-32.
  3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Nilai antibodi terhadap virus herpetic yang dikesan pada pesakit dengan penyakit reumatik // Arkib Terapi. 1998. No. 70 (5). S. 41-45.
  4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. Mengenai peranan virus Epstein-Barr dalam perkembangan sindrom keletihan kronik dan disfungsi imun.
  5. Christian Brander dan Bruce D Walker Modulasi tindak balas imun tuan rumah oleh virus DNA dan RNA manusia yang berkaitan secara klinikal // Pendapat Semasa dalam Mikrobiologi 2000, 3: 379-386.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biologi dan penyakit // Oral Dis 1997 Mei; 3 Bekalan 1: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski dan Dorothy H. Crawford A. Seluk-beluk jangkitan EBV // Trend dalam Mikrobiologi. 2000, 8: 185-189.
  8. Jeffrey I. Cohen Biologi virus Epstein-Barr: pelajaran dari virus dan inang // Pendapat Semasa dalam Imunologi. 1999.11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Mononukleosis aktif kronik // Skandal. J. Berjangkit. Dis. 1997.29 (5): 517-518.
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Kes meningo-ensefalitis cerebellar yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV): kegunaan MRI yang ditingkatkan Gd untuk mengesan lesi // No To Shinkei. 2000. Jan. 52 (1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Penyakit berkala berurusan dengan jangkitan virus Epstein-Barr // Clin. Jangkitan. Dis. Jan. 22 (1): 22-27.
  12. Kesalahan virus Okano M. Epstein-Barr dan peranannya dalam spektrum penyakit manusia yang berkembang // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Sindrom hemofagosit reaktif berkaitan dengan kemoterapi kombinasi dengan terapi nadi steroid // Rinsho Ketsueki. 1997. Ogos; 38 (8): 657-62.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Terapi interferon-alpha untuk jangkitan virus Epstein-Barr aktif kronik // Leuk. Res. 1997. Okt; 21 (10): 941-50.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Jangkitan virus Epstein-Barr aktif kronik yang teruk disertai oleh sindrom hemofagositik yang berkaitan dengan virus, ataksia serebelar dan ensefalitis // Clin Psychiatry. Neurosci. 1998. Ogos; 52 (4): 449-52.

I.K. Malashenkova, calon sains perubatan

N. A. Didkovsky, Doktor Sains Perubatan, Profesor

J. Sh. Sarsaniya, Calon Sains Perubatan

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Institut Penyelidikan Perubatan Fizikal dan Kimia Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia

T. S. Guseva, O. V. Parshina

Epidemiologi GUNII dan mikrobiologi mereka. N.F. Gamalei RAMS, Moscow

Gambaran klinikal kes jangkitan EBV aktif kronik dengan sindrom hemofagositik

Pesakit I. L., 33 tahun, pergi ke makmal imunologi klinikal Institut Penyelidikan FHM pada 03.20.97 dengan aduan keadaan subfebril yang berpanjangan, kelemahan teruk, berpeluh, sakit tekak, batuk kering, sakit kepala, sesak nafas semasa pergerakan, berdebar-debar jantung, gangguan tidur, ketidakupayaan emosi (peningkatan kerengsaan, rasa tersentuh, menangis), pelupa.

Dari anamnesis: pada musim gugur tahun 1996, setelah tonsilitis teruk (disertai dengan demam teruk, mabuk, limfadenopati), timbul keluhan di atas, peningkatan ESR, perubahan formula leukosit (monositosis, leukositosis) berlanjutan, anemia dikesan. Rawatan pesakit luar (terapi antibiotik, sulfonamida, persediaan zat besi, dll.) Tidak berkesan. Keadaan semakin teruk.

Semasa kemasukan: badan t - 37.8 ° С, kelembapan kulit dengan kelembapan tinggi, pucat kulit yang teruk dan membran mukus. Kelenjar getah bening (submandibular, serviks, axillary) diperbesar hingga 1-2 cm, konsistensi elastik padat, menyakitkan, tidak menyatu dengan tisu di sekitarnya. Faring adalah hiperemik, bengkak, fenomena faringitis, amandel membesar, longgar, hiperemik sederhana, lidah ditutup dengan lapisan kelabu putih, hiperemik. Di paru-paru, bernafas dengan nada keras, mengi kering kering yang tersebar semasa penyedutan. Sempadan jantung: sebelah kiri meningkat 0,5 cm di sebelah kiri garis pertengahan klavikular, bunyi jantung terpelihara, murmur sistolik pendek di atas puncak, irama tidak betul, extrasystole (5-7 per min), denyut jantung - 112 per min, tekanan darah - 115/70 mm RT Seni. Perut membengkak, agak sakit pada palpasi di hipokondrium kanan dan di sepanjang usus besar. Menurut ultrasound perut, sedikit peningkatan ukuran hati dan, sedikit sebanyak, limpa.

Dari ujian makmal, perhatian diberikan kepada anemia normokromik dengan penurunan Hb hingga 80 g / l dengan anisositosis, poikilositosis, polikromatofilia sel darah merah; retikulositosis, zat besi serum normal (18.6 μm / L), tindak balas negatif Coombs. Di samping itu, leukositosis, trombositosis dan monositosis dengan sebilangan besar sel mononuklear atipikal, percepatan ESR diperhatikan. Dalam ujian darah biokimia, peningkatan transaminase yang sederhana, CPK dicatat. ECG: irama sinus, extrasystoles tidak teratur, atrium dan ventrikel, degupan jantung hingga 120 per minit. Paksi elektrik jantung terpesong ke kiri. Pelanggaran pengaliran intraventrikular. Voltan berkurang dalam petunjuk standard, perubahan meresap dalam miokardium, perubahan ciri hipoksia miokardium diperhatikan pada petunjuk dada. Status kekebalan juga terjejas dengan ketara - kandungan imunoglobulin M (IgM) meningkat dan imunoglobulin A dan G (IgA dan IgG) dikurangkan, dominasi pengeluaran bentuk rendah, iaitu antibodi cacat berfungsi, disfungsi T-link imuniti, peningkatan tahap IFN serum, penurunan kemampuan kepada produk IFN sebagai tindak balas terhadap banyak insentif.

Dalam darah, titri antibodi IgG terhadap antigen virus awal dan akhir (VCA, EA EBV) meningkat. Dalam kajian virologi (dalam dinamika) oleh tindak balas rantai polimerase (PCR), DNA EBV dikesan pada leukosit darah periferal.

Dalam rawat inap ini dan seterusnya, pemeriksaan rheumatologi mendalam dan pencarian onkologi dilakukan, penyakit somatik dan menular lain juga dikecualikan.

Pesakit didiagnosis dengan jangkitan EBV aktif kronik, hepatosplenomegali sederhana, miokarditis fokal, secara somatogenik menyebabkan kemurungan berterusan; sindrom hemofagosit yang berkaitan dengan virus. Keadaan kekurangan imun; faringitis kronik, bronkitis etiologi virus dan bakteria campuran; gastritis kronik, enteritis, dysbiosis flora usus.

Walaupun terdapat perbualan, pesakit secara kategorinya menolak untuk memberikan ubat glukokortikoid dan ubat interferon-alpha. Rawatan dijalankan, termasuk terapi antivirus (Virolex intravena selama seminggu, dengan peralihan ke Zovirax 800 mg 5 kali sehari per os), terapi imunokoreksi (timogen mengikut skema, sikloferon 500 mg sesuai dengan skema, imunofan menurut skema), terapi penggantian (octagam 2.5 g dua kali intravena), langkah-langkah detoksifikasi (infus hemodesis, enterosorpsi), terapi antioksidan (tokoferol, asid askorbik), ubat metabolik (esensial, riboksin) digunakan, terapi vitamin diresepkan (multivitamin dengan mineral).

Selepas rawatan, pesakit kembali ke suhu normal, kelemahan, berkeringat menurun, dan beberapa petunjuk status imun bertambah baik. Namun, tidak mungkin sepenuhnya untuk menindas replikasi virus (VEB terus dikesan dalam sel darah putih). Pengampunan klinikal tidak berlangsung lama - setelah sebulan setengah, eksaserbasi kedua berlaku. Dalam penelitian ini, di samping tanda-tanda pengaktifan jangkitan virus, anemia, ESR dipercepat, antibodi terhadap salmonella yang tinggi. Rawatan pesakit luar terhadap penyakit yang mendasari dan bersamaan dilakukan. Eksaserbasi teruk bermula pada Januari 1998 selepas bronkitis akut dan faringitis. Menurut kajian makmal, dalam tempoh ini, anemia meningkat (hingga 76 g / l) dan peningkatan jumlah sel mononuklear atipikal dalam darah. Peningkatan hepatosplenomegali dicatat, Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus dijumpai pada smear tekak, Ureaplasma Urealiticum dalam air kencing, peningkatan ketara antibodi terhadap EBV, CMV, virus herpes simplex tipe 1 (HSV 1) dijumpai di dalam darah. Oleh itu, pesakit meningkatkan jumlah jangkitan bersamaan, yang juga membuktikan peningkatan kekurangan imun. Terapi ini dilakukan dengan pemicu interferon, terapi penggantian dengan T-activator, antioksidan, metabolik, dan detoksifikasi jangka panjang. Kesan klinikal dan makmal yang ketara dicapai pada bulan Jun 1998, pesakit disyorkan untuk meneruskan terapi metabolik, antioksidan, penggantian imuno (thymogen, dll.). Ketika diperiksa semula pada musim gugur 1998, EBV tidak terdeteksi pada air liur dan limfosit, walaupun anemia sederhana dan disfungsi imun berterusan..

Oleh itu, pada pesakit I., 33 tahun, jangkitan EBV akut menjalani kursus kronik, yang rumit oleh perkembangan sindrom hemofagositik. Walaupun ada kemungkinan untuk mencapai pengampunan klinikal, pesakit memerlukan pemantauan dinamik untuk mengawal replikasi EBV dan diagnosis proses limfoproliferatif tepat pada masanya (memandangkan risiko tinggi perkembangannya).

Mononukleosis Epstein Barra

Etiologi. Mononukleosis berjangkit disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV) dan dicirikan oleh demam, mabuk, limfadenopati umum, dan pembesaran hati dan limpa. Hari ini, terdapat bukti saintifik yang membolehkan kita menganggap penyakit ini sebagai polyetiologis, yang disebabkan oleh pelbagai virus herpes (sitomegalovirus, virus herpes manusia jenis 6). Bukti telah diperoleh untuk bentuk mononukleosis virus herpes campuran: virus Epstein-Barr + sitomegalovirus, virus Epstein-Barr + virus herpes manusia jenis 6.

EBV mempengaruhi sel-sel epitelium selaput lendir saluran pernafasan, saluran pencernaan, alat kelamin, serta sel-sel sistem imun, khususnya limfosit B. Penularan virus berlaku melalui cairan dan rembesan biologi: darah, air kencing, air liur, cecair lakrimal, susu ibu, cairan ketuban, keputihan, air mani. VEB juga dicirikan oleh penghantaran melalui udara.

Patogenesis. Terdapat jangkitan virus Epstein-Barr utama dan pengaktifan semula jangkitan. Dalam kebanyakan kes, jangkitan utama dicirikan oleh seroconversion asimtomatik atau ditunjukkan oleh gejala catarrhal ringan. Dalam 10-20%, jangkitan utama berlaku dalam bentuk mononukleosis berjangkit yang nyata, kemudian pada 15-25% kes terdapat jangkitan kronik atau berulang. Kegigihan jangkitan menyebabkan berlakunya kekurangan imun, yang merupakan latar belakang patogenetik yang membentuk kontinjen "kanak-kanak yang sering sakit".

Selepas virus memasuki epitel membran mukus oropharynx dan saluran pernafasan atas, limfosit dijangkiti. Terdapat perbezaan tertentu dalam jangkitan sel epitelium dan limfosit. Pada sel epitelium, virus mengalami replikasi lengkap dengan pembentukan sebilangan besar virion, lisosom sel epitelium, diikuti dengan jangkitan sel yang berdekatan. Apabila limfosit B dijangkiti, hanya dalam sebilangan kecil sel virus itu meniru, dan selebihnya ia berada dalam keadaan pendam. Yang paling banyak dikaji ialah mekanisme interaksi EBV dengan B-limfosit. Supercapsid virus mengandungi kompleks glikoprotein - gp350, 85, 25 dan 42. Apabila berinteraksi dengan limfosit B, peranan utama dimainkan oleh kompleks gp350, yang dalam strukturnya serupa dengan komponen kompleks C3dg dan berinteraksi dengan molekul CD21 di permukaan limfosit B, yang merupakan reseptornya. Melalui interaksi ini, lekatan virus ke sel dan permulaan endosit dicapai. Untuk penembusan virus ke dalam membran sel, interaksi kompleks glikoprotein yang tersisa dengan rantai β molekul kelas 2 HLA diperlukan, sementara untuk interaksi virus dengan sel epitelium, gp85,25, yang mana reseptor khas ada pada mereka, (Molesworth S.J. et al., 2000).

Pada peringkat awal jangkitan, jangkitan sel T dan NK adalah mungkin dengan perkembangan jangkitan EBV kronik dengan berlanjutannya virus pada limfosit. Keupayaan EBV untuk bertahan, walaupun imunogenikasinya tinggi, menunjukkan bahawa virus telah mengembangkan mekanisme untuk menghindari tindak balas imun. Protein EBV yang dinyatakan BCRF-1, yang bertepatan dalam urutan asid amino dengan sitokin IL-10 dan menyebabkan peniruannya, dengan itu menekan sintesis INF-γ oleh sel mononuklear periferal. Protein BARF-1 lain yang dinyatakan olehnya berfungsi sebagai reseptor larut untuk IL-1 dan, dengan mengikatnya, menyekat aktiviti IFN γ. Ini memastikan bahawa virus itu lolos dari pengawasan imun semasa jangkitan akut dan pengaktifannya semula (Cohen J.I., 1999). Oleh itu, jangkitan EBV dianggap sebagai penyakit sistem kekebalan tubuh dengan pembentukan interferon yang terganggu, dan kesan imunosupresif virus menyebabkan pengaktifan flora sekunder, yang melibatkan pelbagai organ dalam proses.

Untuk mononukleosis berjangkit, autosensitisasi limfosit ke ekstrak tisu kelenjar timus, limpa, dan persiapan DNA asli dan denaturasi adalah tipikal. Virus ini tidak hanya berlaku pada sel-limfosit B dan sel-sel epitelium di kawasan nasofaring, tetapi juga dapat menjangkiti sel-sel lain: T-limfosit, makrofag, neutrofil, sel epitelium vaskular. Melindungi limfosit B yang dijangkiti dari apoptosis, virus meningkatkan percambahan sel-sel ini, sel-sel generasi baru mengandung genocopies virus Epstein-Barr dalam bentuk laten, akibatnya virus ini dapat bertahan lama dalam tubuh, menyebabkan keadaan kekurangan imun..

Mononukleosis berjangkit yang berkaitan dengan VEB boleh menyebabkan komplikasi yang melibatkan pelbagai organ dan sistem, tetapi virus ini terutama mempengaruhi epitel saluran gastrointestinal dengan sistem limfoid membran mukus yang berkembang pesat. Penyelidikan G.V. Volynets (2007) menunjukkan peranan patologi jangkitan EBV dalam patogenesis gastritis kronik autoimun.

Tindak balas imun yang berkesan terhadap pengenalan virus Epstein-Barr melibatkan mekanisme humoral dan selular. Dalam jangkitan utama, antibodi peneutralan, antibodi IgM dan IgG terhadap antigen kapsid, dan kemudian ke antigen membran dan nuklear awal, terbentuk (V.V. Ivanova et al., 2004). Sel tonsil yang dijangkiti tonsil secara intensif mensintesis sitokin pro-radang: faktor nekrosis tumor-α, interleukin 1, 6, 8. Dalam fasa akut penyakit ini, tahap interleukin 1, 2, interferon-γ dalam darah pesakit meningkat. Kegigihan jangka panjang virus menyebabkan keadaan imunodefisiensi badan.

Tindak balas sitokin yang tidak mencukupi dalam fasa akut mononukleosis berjangkit yang dicirikan oleh pengaktifan sintesis sitokin pro-inflamasi yang tidak mencukupi (TNF-α, IL-8, interferon-γ) dengan peningkatan rembesan sitokin anti-radang (IL-4) adalah keadaan untuk pembentukan jangkitan virus Epstein-Barr berulang pada kanak-kanak..

Klinik.

Semasa mengkaji plasenta dari ibu yang menunjukkan tanda-tanda morfologi jangkitan yang disebabkan oleh virus yang mengandungi DNA, jangkitan Epstein-Barr monovirus dikesan pada 10.4% dan virus Epstein-Barr digabungkan dengan HSV dan CMV pada 33.4% ( Ivanova V.V. et al., 2008). Semasa menilai status somatik kanak-kanak dengan jangkitan EBV perinatal, hipotrofi, keadaan subfebril, sindrom catarrhal yang teruk, hiperemia dan granulariti tekak, dan sindrom limfoproliferatif paling sering diperhatikan. Gejala neurologi ditunjukkan oleh sindrom gangguan motor dan sindrom hidrosefalik. Semasa mengkaji status imunologi, mereka menunjukkan penghambatan imuniti sel-T (penurunan jumlah relatif CD3 +, CD4 +, sel CD8 +) dan sedikit peningkatan jumlah sel B (sel CD21 +). Jumlah sel yang diaktifkan (CD25 +, CD71 +, CD95 +) tetap pada tahap norma usia, yang menunjukkan tidak adanya pengaktifan reaksi sel-T sebagai tindak balas terhadap jangkitan virus.

Semasa jangkitan selepas bersalin dalam tempoh inkubasi mononukleosis berjangkit, iaitu dari 4 hingga 7 minggu, virus disebarkan melalui sistem limforetik, perubahan proliferatif pada tisu limfoid berlaku. Gejala utama penyakit ini adalah demam, kelenjar getah bening yang membengkak, kerosakan pada orofaring dalam bentuk tonsilitis, adenoiditis, enanthema titik kecil di langit-langit lembut, kesukaran bernafas hidung, peningkatan ukuran hati dan limpa, dan perubahan jumlah darah perifer. Di samping itu, saluran gastrousus dan sistem kardiovaskular terjejas..

Tonsillitis boleh menjadi nekrotik katarrhal atau ulseratif; kelenjar getah bening lebih dari 2 cm, mereka berkontur dengan jelas dalam bentuk rantai atau paket, kulit di atasnya tidak berubah, mereka tidak menyakitkan apabila disentuh. Muka bengkak, kelopak mata kering. Sindrom Hepatolienal memuncak oleh penyakit 3-7 hari dan berlangsung selama 6 minggu, kadang-kadang ukuran hati tetap meningkat hingga 3 bulan. Pada puncak penyakit, peningkatan dalam antibodi organ diperhatikan. Titik tertinggi ditentukan untuk tisu usus, hati, limpa dan jantung.

Mononukleosis berjangkit dicirikan oleh perubahan dalam hemogram: leukositosis sederhana (hingga 15-30 * 10 9 / l), peningkatan bilangan limfosit relatif dan mutlak, pengesanan sel mononuklear atipikal, peningkatan ESR yang sederhana (hingga 20-30 mm / jam). Sel mononuklear atipikal muncul pada minggu kedua penyakit dan berterusan selama 1-2 minggu, kadang-kadang hingga 4-12 minggu.

Menurut konsep moden, adalah kebiasaan untuk membezakan perjalanan mononukleosis kronik dan berulang. Jangkitan kronik hanya berlaku ketika pesakit tidak dapat mengenal pasti permulaan dan gejala mononukleosis berjangkit sebelumnya. Bentuk penyakit yang berpanjangan dan berulang dapat terjadi setelah mononukleosis berjangkit akut, yang dikaitkan dengan kegigihan virus dalam tubuh, diikuti dengan pengaktifan semula. Gambaran klinikal selepas mononukleosis berjangkit yang dipindahkan boleh berlaku selama enam bulan atau demam berterusan atau berulang, sindrom mabuk (kelemahan, kelesuan, sakit kepala), sindrom limfoproliferatif dan jantung (sakit jantung, meteosensitiviti, arthralgia).

Kegigihan virus Epstein-Barr dijumpai bukan hanya pada sistem limfoid, tetapi juga pada mukosa gastrik. Menurut G.V. Volynets et al. (2005) jangkitan virus Epstein-Barr kronik dikesan pada 76.6% kanak-kanak dengan penyakit radang kronik organ pencernaan atas, sementara 30.1% pesakit mengalami replikasi virus pada mukosa gastrik.

Untuk mengesahkan gastritis kronik autoimun pada kanak-kanak, antibodi terhadap sel parietal ditentukan oleh imunofluoresensi tidak langsung dan penanda serologi jangkitan EBV: IgM ke antigen kapsid virus, antibodi terhadap antigen EBV awal, dan antibodi terhadap antigen nuklear. Pada semua kanak-kanak, DNA EBV ditentukan dalam darah dan spesimen biopsi mukosa gastrik oleh PCR. Penanda jangkitan virus aktif adalah pengesanan IgM ke antigen kapsid virus dan IgG ke antigen EBV awal, yang berfungsi sebagai asas untuk pilihan terapi antivirus dan berorientasi imun yang mencukupi untuk pesakit dengan gastritis autoimun kronik (Volynets G.V. et al., 2007).

Diagnostik. Virus Epstein-Barr menyebabkan sintesis antibodi yang beredar kepada virus dan antigen eritrosit domba, kuda atau lembu. Ini adalah antibodi heterofilik yang dikesan oleh penggabungan sel domba merah atau kuda, terutama tergolong dalam kelas IgM dan ditentukan dalam reaksi Paul-Bunnel. Peningkatan titer antibodi berlaku pada 2-4 minggu penyakit.

Ujian imunosorben yang berkaitan dengan enzim dengan penentuan antibodi terhadap protein virus berikut sangat penting untuk diagnosis serologi jangkitan virus Epstein-Barr: antigen awal, antigen nuklear dan antigen kapsid virus Epstein-Barr. Kekhususan antibodi terhadap pelbagai antigen virus membantu membezakan jangkitan akut atau subklinikal dari anamnestic. Jadi, IgM ke antigen kapsid dihasilkan pada peringkat awal penyakit dan hilang pada masa akan datang. Antibodi terhadap antigen nuklear virus muncul kemudian, dalam fasa pemulihan (4 bulan selepas jangkitan) dan kekal seumur hidup. Antibodi terhadap antigen awal berlaku pada jangkitan primer pada 70% pesakit dan dianggap sebagai penunjuk sementara untuk jangkitan aktif. Antibodi terhadap antigen awal dapat dikesan pada pesakit dari beberapa bulan hingga satu tahun. Apabila jangkitan diaktifkan semula, seroconversion of antibodi (IgG) menjadi virus capsid dan antigen nuklear berlaku.

Untuk pengesanan antigen virus (dalam serum, air liur, sumsum tulang), reaksi berantai polimerase digunakan. Kebetulan data positif tindak balas rantai polimerase dan immunoassay enzim adalah 92.5% (E.N. Simovyan et al., 2005). Kaedah PCR paling bermaklumat apabila DNA virus Epstein-Barr dikesan dalam darah dan pada sapuan nasofaring dicapai dalam 4 minggu penyakit.

Rawatan. Jangkitan EBV yang berterusan pada anak-anak pada bulan-bulan pertama kehidupan, manifestasi yang berkaitan secara langsung dengan keadaan sistem imun, diawasi menggunakan terapi berorientasi imun: lycopid dan viferon. Pelantikan lycopid pada tahap yang lebih banyak membantu menstabilkan hubungan humoral tindak balas imun. Lycopid disyorkan untuk diresepkan dalam dos umur selama 10 hari dengan rehat 10 hari dan pemberian berulang dalam 10 hari berikutnya. Viferon-1 digunakan 2 kali sehari dalam lilin selama 10 hari dan kemudian 1 lilin pada waktu malam selama 10 hari berikutnya. Penggunaan lycopid dengan viferon mempunyai kesan menormalkan terutamanya pada imuniti sel-sel. Semasa rawatan dengan lycopid dalam kombinasi dengan viferon, kekerapan keadaan subfebril dan sindrom limfoproliferatif menurun. Pada masa akan datang, kanak-kanak yang mendapat rawatan gabungan dengan lycopid dengan viferon, menurut pemerhatian kami, cenderung untuk menghidap ARVI dan bronkitis obstruktif.

Kanak-kanak yang sakit dengan mononukleosis berjangkit selepas bersalin harus berehat di tempat tidur yang lembut, tertakluk kepada prosedur termal di kawasan kelenjar getah bening yang membesar. Makan makanan separa cair yang hangat; jika sukar menelan - bilas faring dengan decoctions chamomile dan sage.

Percubaan untuk menggunakan agen antivirus untuk rawatan (asiklovir, vidarabine, ganciclovir, dan lain-lain) tidak banyak mempengaruhi perjalanan penyakit ini. Tropisme spesifik virus Epstein-Barr ke sel imunokompeten, kemampuan virus untuk memanjangkan ketekunan pada kanak-kanak menentukan kemungkinan menggunakan agen imunokorektif dalam tempoh akut mononukleosis berjangkit, selain terapi antibiotik standard dan rawatan simptomatik. Amalan klinikal menunjukkan keberkesanan penggunaan ubat-ubatan yang mengandungi interferon dan pemicu interferon dalam rawatan penyakit ini. Pilihan ubat harus ditentukan bergantung pada tindak balas imun pesakit. Semasa menentukan varian "selular" tindak balas imun pada anak, viferon (dalam dosis usia) atau interferon leukosit manusia dengan leukinferon dapat digunakan dalam terapi. Semasa menentukan varian "humoral" dari tindak balas imun pada anak, lebih baik menggunakan kombinasi interferon leukosit manusia dengan leukinferon atau menambah kursus viferon 10 hari dengan sikloferon (dalam dos usia). Selepas viferonoterapi dalam tempoh pemulihan awal dengan kecenderungan jangkitan bakteria, lycopid harus diresepkan. Polyoxidonium harus digunakan untuk merawat kanak-kanak dengan kecenderungan alergi. Cycloferon disyorkan untuk pesakit yang terdedah kepada mononukleosis berjangkit yang berlarutan.

Antibiotik penisilin dan sefalosporin diresepkan untuk kanak-kanak kecil dengan bentuk penyakit yang teruk, dengan perubahan nekrotik yang teruk di tekak, pergeseran tusukan tajam dalam ujian darah dan dengan komplikasi (otitis media, radang paru-paru). Rawatan amandel yang ditetapkan secara tempatan dengan larutan chymotrypsin. Terapi simptomatik mononukleosis berjangkit termasuk antipiretik, antihistamin.

Dalam bentuk mononukleosis berjangkit yang rumit (dengan penyumbatan saluran udara, komplikasi CNS, trombositopenia) V.V. Ivanova (2006) mengesyorkan penggunaan hormon glukokortikoid.

Kerana kenyataan bahawa mononukleosis berjangkit disertai dengan perkembangan kekurangan imunologi dengan kerosakan pada saluran gastrointestinal, penggunaan antibiotik dalam bentuk mononukleosis yang rumit menyebabkan pergeseran mikrobiocenosis usus, pelantikan ubat probiotik ditunjukkan. Sebaiknya gunakan kepekatan bifidobacteria cecair "Bifidum 791 BAG." Komposisi probiotik sejagat ini merangkumi kompleks simbiotik tiga strain bifidobacteria. "Bifidum 791 BAG" diresepkan dalam jangka masa 10-15 hari. Dari hari-hari pertama rawatan antibiotik, anda boleh menggunakan probiotik Ecoflor, ia menyediakan penyingkiran toksin mikroba dari badan, mengurangkan beban toksik pada hati, menghilangkan kesan toksik antibiotik. Asas mikrobiologi Ecoflora adalah konsortium bifidobacteria dan lactobacilli yang tidak bergerak pada sorben SUMS-1, yang meningkatkan perlindungan bifidobacteria dan lactobacilli ketika melalui perut. Semasa sorben dilepaskan dari koloni bakteria, pemulihan persekitaran usus dan pembersihan usus dari toksin bermula, sementara keracunan endogen dan eksogen berkurang. "Ecoflor" diresepkan untuk kanak-kanak dari 3 tahun, selama 10 hari.

Di bawah pengaruh terapi kompleks dengan kemasukan probiotik, gejala utama penyakit ini lega lebih cepat, suhu, keracunan, dan deposit amandel menurun, kandungan sel mononuklear atipikal dalam darah menurun lebih cepat, penunjuk status imunologi yang berubah dipulihkan dengan lebih aktif.

Berkaitan dengan penjelasan hubungan patogenetik dalam perkembangan gastritis kronik autoimun, dan penjelasan mengenai peranan EBV dalam perkembangan penyakit ini, kaedah untuk rawatannya juga telah dikembangkan (G. Volynets et al., 2007). Untuk menekan pembiakan virus, mewujudkan keadaan antivirus sel yang tidak dijangkiti, merangsang fagosit dan pembunuh semula jadi, penggunaan interferon adalah disyorkan. Daripada persediaan siri interferon, viferon, leukinferon, dan leukosit interferon digunakan. Terhadap latar belakang penggunaan interferon, tahap aktiviti fagosit monosit meningkat, bilangan CD3 +, CD8 + limfosit meningkat, yang menyumbang kepada pembentukan tindak balas imun yang lengkap.

Untuk menekan pendaraban virus dalam sel, nukleotida tidak normal digunakan: valaciclovir (valtrex), ganciclovir (cymeven), famciclovir (famvir). Salah satu yang paling sering digunakan dalam rawatan jangkitan EBV kronik adalah valaciclovir, penghambat polimerase DNA virus herpes. Ia menyekat sintesis DNA virus dan replikasi virus. Di dalam tubuh manusia, valaciclovir ditukar menjadi acyclovir dan valine. Sebagai hasil fosforilasi dari asiklovir, asfilovir trifosfat aktif terbentuk, yang secara kompetitif menghalang polimerase DNA virus. Fasa pertama fosforilasi berlaku di bawah pengaruh enzim khusus virus, yang hanya terdapat pada sel yang dijangkiti virus. Keperluan untuk kehadiran enzim khusus virus untuk pengaktifan acyclovir banyak menjelaskan selektivitasnya. Valaciclovir aktif melawan EBV, CMV dan herpes 1, 2 dan 6.

Viferon dalam gastritis kronik dengan fasa aktif jangkitan EBV termasuk dalam kompleks terapi, dan ketika DNA EBV dikesan dalam biopsi mukosa gastrik, viferon dalam kombinasi dengan valaciclovir. Keberkesanan rawatan antivirus gastritis kronik ditunjukkan dengan peningkatan imuniti sel dan humoral, hilangnya autoantibodi ke sel parietal perut, dan pembentukan remisi klinikal dan endoskopi yang berpanjangan. Hasil rawatan yang lebih konsisten dicapai apabila menggunakan rawatan selama 3 minggu dengan valaciclovir dalam kombinasi dengan interferon mengikut program yang berselang selama 1,5-2 bulan.

Dengan gastritis kronik yang berulang berulang, yang berlaku melanggar imuniti sel dan humoral, penindasan sintesis IFN-α dan INF-γ yang disebabkan oleh leukosit dalam darah, kemasukan imunokorektor leukinferon dalam kombinasi dengan interferon leukosit manusia dan valaciclovir ditunjukkan dalam rawatan kompleks. Leukinferon diberikan secara intramuskular 3 kali seminggu untuk 2 minggu pertama, kemudian 2 kali seminggu untuk 2 minggu berikutnya, dan kemudian dalam bentuk suppositori 2-3 kali seminggu selama 2-3 minggu (sejumlah 10 suppositori). Dari minggu kedua, interferon leukosit manusia disuntik secara intramuskular 2 kali seminggu (selama 10 suntikan). Program rawatan komprehensif menyumbang kepada normalisasi indikator status interferon, imuniti selular dan humoral, menyebabkan pengampunan klinikal dan endoskopi yang berterusan.

Semua perkara di atas menunjukkan pencapaian yang signifikan dalam kajian masalah jangkitan EBV pada kanak-kanak.

Contoh klinikal. Andrey S., 2 tahun 5 bulan, dimasukkan ke hospital 05.05.2007g. dengan aduan tinggi t 0 - 39 0 C, muntah tunggal, selera makan menurun dan najis longgar 5 kali sehari. Sakit sejak 04/20/2007 ARVI, mendapat rawatan simptomatik pesakit luar. Pada akhir minggu kedua terdapat peningkatan, tetapi dari 05.05.2007 demam kambuh, t 0 - 38.8-39 0 C. Dihantar ke hospital.

Anamnesis hidup: dari 1 kehamilan, berlakunya ancaman keguguran, nefropati, preeklampsia semasa melahirkan anak. Semasa mengandung dia mengalami jangkitan virus pernafasan akut dengan limfadenitis. Pemeriksaan untuk jangkitan pranatal, antibodi IgG terhadap CMV dan virus herpes dikesan. Tidak ada rawatan yang dilakukan. Penghantaran tepat pada waktunya, berat kelahiran 3500 g, panjang 51 cm. Diterapkan pada payudara dengan segera, disusu secara aktif, menyusui sehingga setahun, makanan pelengkap diperkenalkan pada 5 dan 6 bulan. Penyesuaian dengan makanan adalah perkara biasa. Berat badan yang cukup, dalam 2g.5mo. - berat 14.810g, tinggi 93 cm.

Keadaan kesihatan selama 1 tahun hidup tidak berfungsi. Jaundis berlanjutan untuk masa yang lama, pada usia 3 minggu: jumlah bilirubin - 315.1 mmol, tidak langsung - 297.3 mmol, langsung - 17.8 mmol. Pada masa yang sama dengan penyakit kuning adalah kerusi yang tidak stabil. Koprogram mempunyai lemak neutral (++) dan lendir (+). Di dalam najis, Staphylococcus aureus diasingkan, rawatan dengan ampisilin di dalam, kemudian staphylococcal phage, bifidumbacterin. Pada usia 1 bulan, seorang pakar neurologi didiagnosis dengan kerosakan perinatal pada sistem saraf pusat, genesis hipoksia-iskemia, sindrom hipertensi.

Pada 2 bulan, penaburan berulang staphylococcus aureus dalam titer 10 5 dan kulat genus Candida albicans dalam titer 10 4. Tinjauan mengenai IUI tidak dilakukan. Rawatan Hilak-benteng ditetapkan.

Menjelang 6 bulan perubahan berkaitan dengan usia dalam darah dicatat: hemoglobin - 112 g / l, sel darah merah - 4,2 * 10 12 / l, sel darah putih - 7,8 * 10 9 / l, neutrofil tersegmentasi - 12%, limfosit - 67%, monosit - 12 %, eosinofil - 8%, basofil - 1%, ESR - 3 mm / jam. Dalam ujian darah berulang, neutropenia terus dikesan pada separuh kedua tahun ini. Dirujuk oleh pakar hematologi, didiagnosis dengan neutropenia jinak pada masa kanak-kanak.

Dalam 10 bulan. anemia dikesan dalam ujian darah (hemoglobin - 107 g / l, eritrosit - 3,81 * 10 12 / l, indeks warna - 0,84, platelet - 280,000, neutrofil tersegmentasi - 11%, limfosit - 76%, monosit - 90%, eosinofil - 3%, basofil - 1%). Ahli hematologi menetapkan rawatan dengan sorbifer, kursus 1 bulan.

Pada 1 tahun dalam analisis tinja untuk dysbiosis, kekurangan bifidobacteria dan lactofloras, peningkatan Staph. aureus 10 5 dan kulat genus Candida alb. 10 5.

Pakar bedah ortopedik diperiksa: penculikan pinggul yang terhad diperhatikan. Dalam 1 tahun, ultrasound organ perut ditentukan keriting di leher pundi hempedu, kolestasis.

Diperiksa oleh pakar genetik, didiagnosis dengan displasia tisu penghubung yang tidak dibezakan dengan kerosakan pada sistem muskuloskeletal.

Dalam 1 tahun 5 bulan. menderita enterocolitis akut etiologi yang tidak ditentukan, dimasukkan ke hospital selama 10 hari, menerima rawatan dengan enterol dan metronidazole.

Selama 1.5 tahun, kerap mengalami SARS dengan peningkatan t 0 hingga 38.8 0 selama 3-4 hari dan fenomena catarrhal.

Data objektif semasa dimasukkan ke hospital terakhir: berlakunya nasofaringitis dalam 5 hari, demam hingga 39 0 C 2 hari, kulit tanpa ruam. Semasa pemeriksaan, hiperemia faring dan peningkatan kelenjar getah bening serviks submandibular, anterior dan posterior, najis dipercepat hingga 3 kali sehari, dari hari ke-5 rawatan ia dihiasi. Seorang doktor ENT mendiagnosis tonsilitis kronik dan adenoiditis, dalam fasa akut.

Pemeriksaan: Dalam smear dari kerongkong - pembenihan streptokokus hemolitik. Tanaman untuk flora usus patogen adalah negatif. ELISA pada rotavirus adalah negatif. RNGA dengan diagnostik usus - negatif.

Ujian darah semasa masuk dari 05/05/07: hemoglobin 104 g / l, eritrosit - 3,7 * 10 12 / l, penunjuk warna - 0,85, sel darah putih - 6,4 * 10 9 / l, tusukan - 4%, tersegmentasi - 72%, limfosit - 18%, monosit - 4%, eosinofil - 2%, ESR - 4 mm / jam.

Hemogram dalam dinamika: dari 09/09/07 - hemoglobin - 109 g / l, eritrosit - 3,4 * 10 12 / l, sel darah putih - 7,8 * 10 9 / l, tusukan - 19%, tersegmentasi - 42%, limfosit - 28% (limfosit plasma lebar), monosit - 8%, sel plasma - 1%, eosinofil - 2%, ESR - 13 mm / jam. Di masa depan, darah merah tidak berubah, bilangan leukosit tidak berubah, limfosit meningkat menjadi 43% (bentuk plasma lebar) dan jumlah monosit menjadi 12%, ESR meningkat menjadi 20 mm / jam.

Analisis air kencing tanpa kelainan (5 kali ganda).

Dalam analisis biokimia darah - hipoalbuminemia sederhana, ujian hati adalah normal.

Ujian darah dari 05/08/07: IFA dengan mycoplasma AH - IgM dan IgG - negatif, dengan virus herpes IgM dan IgG negatif, anti-CMV -IgM - negatif, anti-CMV IgG - positif, dengan antigen klamidia (pneumonia klamidia) - Titer IgG 1:80 (chlamydia trachomatis) - IgG - negatif. Tiada penanda DNA CMV kencing.

Reaksi Goff-Bauer pada 05/07/07 - negatif.

Ujian darah untuk ELISA untuk antigen virus Epstein-Barr dari 12.05. dan 05/14/07: IgM anti-EBV - negatif, IgGEA - positif dan IgGNA - positif (> 0.5 unit). Keseluruhan analisis ini menunjukkan jangkitan primer (mononukleosis) lewat.

Oleh itu, berdasarkan penilaian retrospektif terhadap anamnesis anak, menjadi jelas bahawa pada pesakit yang dijangkiti sejak lahir dengan virus sitomegali dan klamidia, jangkitan itu berlanjutan selama tahun-tahun pertama dan kedua kehidupan dan, sebagai akibatnya, ada penyakit kuning yang berpanjangan, kerosakan pernafasan dalam bentuk "topeng" diperhatikan pelbagai SARS dan usus dengan episod disfungsi, pembentukan dysbiosis dan imunodefisiensi. Kerosakan pada sistem saraf pusat yang didaftarkan oleh pakar neurologi pada peringkat awal (pada usia 1 bulan). Limfositosis berterusan dan, sebagai akibatnya, neutropenia memberi kesaksian terhadap kegigihan virus, yang sering diremehkan oleh perunding hematologi dan ujian virologi pesakit tidak ditetapkan. Selepas 2 tahun, dengan latar belakang jangkitan sitomegalovirus klamidia yang berterusan, jangkitan EBV pasca kelahiran telah diselaraskan, yang bersama-sama pada anak yang lemah kemudian dapat menyebabkan jangkitan campuran yang berterusan (CMV + klamidia + EBV).

Seseorang tidak dapat memperhatikan kekurangan kewaspadaan di kalangan pakar pediatrik, walaupun dengan sejarah pranatal yang tidak berjaya mengenai kemungkinan jangkitan intrauterin atau perinatal pada seorang anak pada minggu pertama dan bulan-bulan berikutnya dalam hidupnya.

Selepas pemeriksaan, pesakit diberi terapi kompleks (lycopid + viferon) dalam kombinasi dengan probiotik (bifiform).

Penerbitan Mengenai Asma