Bentuk klinikal jangkitan virus Epstein-Barr kronik: masalah diagnosis dan rawatan

Nasofaring

Apa penyakit yang boleh disebabkan oleh virus Epstein-Barr? Gejala apa yang khas untuk jangkitan EBV? Adakah terdapat perubahan parameter makmal yang khusus untuk VEB? Apa yang merangkumi rawatan kompleks jangkitan EBV??

Apa penyakit yang boleh disebabkan oleh virus Epstein-Barr? Apakah simptom jangkitan EBV biasa??

Adakah terdapat perubahan parameter makmal yang khusus untuk VEB??

Apa yang merangkumi rawatan kompleks jangkitan EBV??

Dalam beberapa tahun terakhir, ada peningkatan jumlah pasien yang menderita jangkitan virus herpes berulang kronik, yang dalam banyak kasus disertai dengan pelanggaran kesejahteraan umum yang jelas dan sejumlah keluhan terapi. Yang paling biasa dalam praktik klinikal adalah herpes labial (lebih sering disebut Herpes Simplex I), herpes zoster (Herpes zoster) dan herpes genital (lebih biasa disebut Herpes simplex II); dalam transplantologi dan ginekologi, penyakit dan sindrom yang disebabkan oleh sitomegalovirus (Cytomegalovirus) sering dijumpai. Walau bagaimanapun, pengamal am jelas tidak cukup mengetahui tentang jangkitan kronik yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV) dan bentuknya.

EBV pertama kali diasingkan dari sel limfoma Burkette 35 tahun yang lalu. Tidak lama kemudian diketahui bahawa virus boleh menyebabkan mononukleosis akut dan karsinoma nasofaring pada manusia. Pada masa ini, telah ditetapkan bahawa EBV dikaitkan dengan sejumlah penyakit onkologi, terutamanya penyakit limfoproliferatif dan autoimun (penyakit reumatik klasik, vaskulitis, kolitis ulseratif, dll.). Sebagai tambahan, EBV boleh menyebabkan bentuk penyakit yang nyata dan terhapus dari penyakit ini, berlanjutan sebagai mononukleosis kronik [1, 3, 6, 9,12]. Virus Epstein-Barr tergolong dalam keluarga virus herpes, subfamily virus gamma herpes dan genus limfocryptovirus, mengandungi dua molekul DNA dan mempunyai kemampuan, seperti virus lain dari kumpulan ini, untuk bertahan dalam tubuh manusia seumur hidup [6, 8]. Pada beberapa pesakit, dengan latar belakang disfungsi imun dan kecenderungan keturunan terhadap satu atau lain patologi, EBV dapat menyebabkan pelbagai penyakit, yang disebutkan di atas. EBV menjangkiti seseorang dengan menembusi lapisan epitel utuh dengan transcytosis ke dalam tisu limfoid amandel yang mendasari, khususnya B-limfosit [7]. Penembusan EBV ke dalam B-limfosit dilakukan melalui reseptor sel-sel ini CD21 - reseptor untuk komponen pelengkap C3d. Selepas jangkitan, jumlah sel yang terjejas meningkat melalui percambahan sel yang bergantung kepada virus. Limfosit B yang dijangkiti dapat ditempatkan di ruang bawah tanah tonsil untuk jangka masa yang panjang, yang membolehkan virus merembes ke persekitaran luaran dengan air liur.

Dengan sel yang dijangkiti, EBV menyebar ke tisu limfoid lain dan darah periferal. Pematangan limfosit B ke dalam sel plasma (apa yang berlaku secara normal apabila mereka bertemu dengan antigen yang sesuai, menjangkiti) merangsang pendaraban virus, dan kematian seterusnya (apoptosis) sel-sel ini membawa kepada pembebasan zarah virus [7] di crypts dan air liur. Dalam sel yang dijangkiti virus, dua jenis pembiakan adalah mungkin: litik, yang menyebabkan kematian, lisis, sel inang, dan pendam, ketika jumlah salinan virus kecil dan sel tidak runtuh. EBV boleh wujud dalam masa yang lama di B-limfosit dan sel epitelium di kawasan nasofaring dan kelenjar air liur. Di samping itu, ia mampu menjangkiti sel lain: T-limfosit, sel NK, makrofag, neutrofil, sel epitel vaskular [1, 6, 8, 9]. DNA EBV dapat membentuk struktur cincin di nukleus sel inang - episod, atau menyatu ke dalam genom, menyebabkan kelainan kromosom [14].

Dalam jangkitan akut atau aktif, replikasi virus secara mendadak..

Pembiakan aktif virus boleh berlaku sebagai akibat dari kawalan imunologi yang lemah, serta rangsangan pendaraban sel yang dijangkiti virus di bawah pengaruh beberapa sebab: jangkitan bakteria atau virus akut, vaksinasi, tekanan, dll..

Menurut kebanyakan penyelidik, hari ini kira-kira 80-90% populasi dijangkiti EBV. Jangkitan primer sering berlaku pada usia kanak-kanak atau usia muda. Penyebaran virus berbeza: melalui udara, rumah tangga hubungan, transfusi, genital, transplacental. Setelah dijangkiti EBV, replikasi virus di dalam tubuh manusia dan pembentukan tindak balas imun boleh menjadi tidak simptomatik atau nyata sebagai tanda-tanda kecil SARS. Tetapi jika sejumlah besar jangkitan mendapat dan / atau terdapat kelemahan sistem kekebalan tubuh yang signifikan dalam jangka waktu tertentu, pesakit dapat mengembangkan gambaran mononukleosis berjangkit. Terdapat beberapa kemungkinan hasil dari proses berjangkit akut:

pemulihan (DNA virus dapat dikesan hanya dengan kajian khas pada sel B-limfosit atau sel epitel);
pengangkutan virus asimtomatik atau jangkitan laten (virus ini dikesan pada air liur atau limfosit dengan kepekaan PCR sebanyak 10 salinan setiap sampel);
jangkitan berulang kronik: a) jangkitan EBV aktif kronik sebagai mononukleosis berjangkit kronik; b) bentuk umum jangkitan EBV aktif kronik dengan kerosakan pada sistem saraf pusat, miokardium, buah pinggang, dan lain-lain; c) Sindrom hemofagosit yang berkaitan dengan EBV; d) bentuk jangkitan EBV yang terhapus atau tidak biasa: keadaan subfebril yang berpanjangan yang tidak diketahui asal, klinik imunodefisiensi sekunder - jangkitan bakteria, kulat, jangkitan pernafasan dan saluran gastrousus, furunculosis dan manifestasi lain;
perkembangan proses onkologi (limfoproliferatif) (limfoma berbilang poliklonal, karsinoma nasofaring, leukoplakia lidah dan mukosa mulut, barah perut dan usus, dan lain-lain);
perkembangan penyakit autoimun - lupus erythematosus sistemik, rheumatoid arthritis, sindrom Sjogren, dan lain-lain (perlu diperhatikan bahawa dua kumpulan penyakit terakhir dapat berkembang dalam jangka masa yang lama selepas jangkitan);
mengikut hasil kajian makmal kami (dan berdasarkan sejumlah penerbitan asing), kami menyimpulkan bahawa VEB dapat memainkan peranan penting dalam terjadinya sindrom keletihan kronik [4].

Prognosis jangka pendek dan jangka panjang bagi pesakit dengan jangkitan EBV akut bergantung pada kehadiran dan keparahan disfungsi imun, kecenderungan genetik terhadap penyakit yang berkaitan dengan EBV tertentu (lihat di atas), dan juga kehadiran sejumlah faktor luaran (tekanan, jangkitan, campur tangan pembedahan, kesan buruk terhadap persekitaran), merosakkan sistem imun. Didapati bahawa EBV memiliki sejumlah besar gen, memberikannya kemampuan untuk melarikan diri ke tahap tertentu dari sistem imun manusia. Khususnya, EBV menghasilkan protein - analog sebilangan interleukin manusia dan reseptornya yang mengubah tindak balas imun [5]. Semasa tempoh pembiakan aktif, virus menghasilkan protein seperti IL-10 yang menekan imuniti sel T, fungsi limfosit sitotoksik, makrofag, mengganggu semua peringkat fungsi pembunuh semula jadi (iaitu, sistem pertahanan antivirus yang paling penting). Protein virus lain (BI3) juga dapat menekan kekebalan sel T dan menyekat aktiviti sel pembunuh (melalui penindasan interleukin-12). Satu lagi sifat EBV, seperti virus herpes lain, adalah kebolehubahannya yang tinggi, yang memungkinkannya untuk mengelakkan pendedahan kepada imunoglobulin tertentu (yang telah terkumpul sebelum mutasi virus) dan sel-sel sistem imun host untuk beberapa waktu. Oleh itu, pembiakan EBV dalam tubuh manusia boleh menyebabkan kemerosotan (berlakunya) kekurangan imunodensi sekunder.

Bentuk Klinikal Jangkitan Kronik Epstein-Barr

Jangkitan EBV aktif kronik (HA EBVI) dicirikan oleh kursus berulang yang panjang dan adanya tanda-tanda klinikal dan makmal aktiviti virus [9]. Pesakit prihatin terhadap kelemahan, berpeluh, dan sering sakit pada otot dan sendi, ruam kulit, batuk, kesukaran bernafas hidung, sakit tekak, sakit, berat di hipokondrium kanan, sakit kepala yang sebelumnya tidak menjadi ciri khas untuk pesakit ini, pening, ketidakupayaan emosi, dan gangguan kemurungan, gangguan tidur, penurunan ingatan, perhatian, kecerdasan. Suhu subfebril, kelenjar getah bening yang membesar, hepatosplenomegali dengan keparahan yang berbeza-beza sering diperhatikan. Selalunya simptomologi ini mempunyai watak seperti gelombang. Kadang-kadang pesakit menggambarkan keadaan mereka sebagai selesema kronik..

Pada sebahagian besar pesakit dengan HA VEBI, jangkitan herpetic, bakteria, dan kulat lain diperhatikan (herpes labialis, herpes genital, sariawan, penyakit radang saluran pernafasan atas dan saluran gastrousus).

HA VEBI dicirikan oleh tanda-tanda aktiviti virus makmal (tidak langsung), iaitu, limfomonositosis relatif dan mutlak, kehadiran sel mononuklear atipikal, lebih jarang monositosis dan limfopenia, dalam beberapa kes anemia dan trombositosis. Semasa mengkaji status kekebalan pada pesakit dengan HA VEBI, terdapat perubahan kandungan dan fungsi limfosit sitotoksik tertentu, pembunuh semula jadi, pelanggaran tindak balas humoral spesifik (disimmunoglobulinemia, ketiadaan lama pengeluaran imunoglobulin G (IgG), atau apa yang disebut ketiadaan serokonversi ke antigen virus nuklear lewat, yang mencerminkan antigen virus nuklear - EBNA kegagalan kawalan imunologi pembiakan virus. Di samping itu, menurut data kami, lebih daripada separuh pesakit mempunyai keupayaan yang rendah untuk merangsang pengeluaran interferon (IFN), peningkatan IFN serum, disimmunoglobulinemia, gangguan antibodi (keupayaan mereka untuk mengikat antigen), menurun kandungan limfosit DR +, petunjuk kompleks imun yang beredar dan antibodi terhadap DNA sering meningkat.

Pada individu dengan kekurangan imun yang teruk, bentuk umum jangkitan EBV mungkin berlaku dengan kerosakan pada sistem saraf pusat dan periferal (perkembangan meningitis, ensefalitis, ataxia cerebellar, polyradiculoneuritis), serta kerosakan pada organ dalaman lain (perkembangan miokarditis, glomerulonefritis, pneumonitis interstisial limfositik) bentuk hepatitis). Bentuk jangkitan EBV secara umum sering mengakibatkan kematian [10, 15].

Sindrom hemofagosit yang berkaitan dengan EBV dicirikan oleh perkembangan anemia atau pancytopenia. Selalunya digabungkan dengan HA VEBI, mononukleosis berjangkit dan penyakit limfoproliferatif. Demam sekejap, hepatosplenomegali, limfadenopati, pancytopenia atau anemia teruk, disfungsi hepatik, koagulopati mendominasi dalam gambaran klinikal. Sindrom hemofagositik, berkembang dengan latar belakang mononukleosis berjangkit, dicirikan oleh kematian yang tinggi (hingga 35%). Perubahan di atas dijelaskan oleh pengeluaran berlebihan sitokin pro-radang (TNF, IL1 dan sejumlah yang lain) oleh sel T yang dijangkiti virus. Sitokin ini mengaktifkan sistem fagosit (pembiakan, pembezaan dan aktiviti fungsional) di sumsum tulang, darah periferal, hati, limpa, dan kelenjar getah bening. Monosit dan histiosit yang diaktifkan mula menyerap sel darah, yang membawa kepada kemusnahannya. Mekanisme perubahan yang lebih baik sedang dikaji..

Hapus varian jangkitan EBV kronik

Menurut data kami, HA VEBI sering terhapus atau ditutupi oleh penyakit kronik yang lain.

Dua bentuk jangkitan EBV lembap laten yang paling biasa dapat dibezakan. Dalam kes pertama, pesakit bimbang tentang keadaan subfebril yang berpanjangan yang tidak diketahui asal usul, kelemahan, kesakitan pada kelenjar getah bening periferal, myalgia, arthralgia. Simptomatologi bergelombang juga bersifat [11]. Dalam kategori pesakit lain, selain daripada aduan yang dinyatakan di atas, terdapat penanda kekurangan imuniti sekunder dalam bentuk jangkitan saluran pernafasan, kulit, saluran gastrousus, alat kelamin yang sebelumnya tidak khas bagi mereka, yang semasa terapi tidak hilang sepenuhnya atau cepat berulang. Selalunya, dalam anamnesis pesakit ini terdapat situasi tertekan yang berpanjangan, berlebihan mental dan fizikal, kurang kerap - minat untuk berpuasa, diet bergaya, dan lain-lain. Selalunya, keadaan di atas berkembang selepas sakit tekak, jangkitan pernafasan akut, dan penyakit seperti selesema. Ciri khas untuk varian jangkitan ini adalah ketahanan dan jangka masa gejala - dari enam bulan hingga 10 tahun atau lebih. Dengan pemeriksaan berulang, EBV dikesan di dalam air liur dan / atau limfosit darah periferal. Sebagai peraturan, pemeriksaan mendalam yang dilakukan pada kebanyakan pesakit ini tidak mendedahkan penyebab lain dari keadaan subfebril yang berpanjangan dan perkembangan kekurangan imunodensi sekunder.

Sangat penting untuk diagnosis HA VEBI adalah hakikat bahawa dalam kes penindasan replikasi virus yang berkelanjutan, adalah mungkin untuk mencapai pengampunan jangka panjang pada kebanyakan pesakit. Diagnosis HA VEBI sukar kerana kekurangan penanda klinikal penyakit ini. “Sumbangan” tertentu terhadap hipodiagnostik juga dibuat oleh kesedaran doktor praktikal yang tidak mencukupi mengenai patologi ini. Walaupun begitu, dengan mengambil kira sifat progresif HA VEBI, serta keparahan prognosis (risiko terkena penyakit limfoproliferatif dan autoimun, kematian yang tinggi dengan perkembangan sindrom hemofagositik), sekiranya disyaki HA VEBI, pemeriksaan yang tepat diperlukan. Kompleks gejala klinikal yang paling khas pada HA VEBI adalah keadaan subfebril yang berpanjangan, kelemahan dan penurunan prestasi, sakit tekak, limfadenopati, hepatosplenomegali, disfungsi hepatik, dan gangguan mental. Gejala penting adalah kekurangan kesan klinikal sepenuhnya dari terapi konvensional untuk sindrom asthenik, terapi pengukuhan umum, serta pelantikan ubat antibakteria..

Semasa menjalankan diagnosis pembezaan HA VEBI, penyakit berikut harus dikecualikan:

intraselular lain, termasuk jangkitan virus: HIV, hepatitis virus, jangkitan sitomegalovirus, toksoplasmosis, dan lain-lain;
penyakit reumatik, termasuk yang berkaitan dengan jangkitan EBV;
penyakit onkologi.

Kajian makmal dalam diagnosis jangkitan EBV

Ujian darah klinikal: leukositosis ringan, limfomonositosis dengan sel mononuklear atipikal mungkin berlaku, dalam beberapa kes anemia hemolitik akibat sindrom hemofagositik atau anemia autoimun, mungkin trombositopenia atau trombositosis.
Analisis biokimia darah: peningkatan tahap transaminase, LDH dan enzim lain, protein fasa akut, seperti CRP, fibrinogen, dll..

Seperti disebutkan di atas, semua perubahan ini tidak khusus untuk jangkitan EBV (mereka juga dapat dikesan dengan jangkitan virus lain).

Pemeriksaan imunologi: adalah wajar untuk menilai petunjuk utama perlindungan antivirus: keadaan sistem interferon, tahap imunoglobulin kelas utama, kandungan limfosit sitotoksik (CD8 +), pembantu T (CD4 +).

Menurut data kami, dua jenis perubahan berlaku dalam status kekebalan jangkitan VEB: peningkatan aktiviti bahagian tertentu sistem imun dan / atau ketidakseimbangan dan kekurangan orang lain. Tanda-tanda imuniti antivirus dapat meningkatkan tahap IFN dalam serum, IgA, IgM, IgE, CEC, sering munculnya antibodi terhadap DNA, peningkatan kandungan sel pembunuh semula jadi (CD16 +), sel T-helper (CD4 +) dan / atau limfosit sitotoksik (CD8 +). Sistem fagosit dapat diaktifkan.

Pada gilirannya, disfungsi kekebalan / kekurangan dalam jangkitan ini ditunjukkan oleh penurunan kemampuan untuk merangsang pengeluaran IFN alpha dan / atau gamma, disimmunoglobulinemia (penurunan IgG, lebih jarang IgA, peningkatan kandungan Ig M), penurunan ketahanan antibodi (kemampuan mereka untuk kuat mengikat antigen), penurunan kandungan limfosit DR +, limfosit CD25 +, iaitu sel T yang diaktifkan, penurunan jumlah dan aktiviti fungsional sel pembunuh semula jadi (CD16 +), pembantu T (CD4 +), T-limfosit sitotoksik (CD8 +), penurunan aktiviti fagosit dan / atau perubahan (penyimpangan) reaksi mereka terhadap rangsangan, termasuk imunocorrector.

Kajian serologi: peningkatan kadar antibodi (AT) terhadap antigen (AH) virus adalah kriteria untuk kehadiran proses menular pada masa ini atau bukti hubungan dengan jangkitan pada masa lalu. Dalam jangkitan EBV akut, bergantung pada tahap penyakit, kelas antibodi yang berlainan terhadap AH virus ditentukan dalam darah, antibodi "awal" digantikan dengan yang "lambat".

IgM-AT spesifik muncul pada fasa akut penyakit ini atau dalam tempoh eksaserbasi dan biasanya hilang setelah empat hingga enam minggu. IgG-AT hingga EA (awal) juga muncul dalam fasa akut, merupakan penanda replikasi aktif virus dan, apabila mereka pulih, penurunannya dalam tempoh tiga hingga enam bulan. IgG-antibodi terhadap VCA (awal) ditentukan dalam tempoh akut dengan maksimum pada minggu kedua hingga keempat, kemudian jumlahnya menurun, dan tahap ambang kekal untuk waktu yang lama. EBNA IgG-antibodi dikesan dua hingga empat bulan selepas fasa akut, dan penghasilannya berlangsung sepanjang hayat.

Menurut data kami, dengan HA VEBI pada lebih daripada separuh pesakit, IgG-ATs "awal" dikesan dalam darah, sementara IgM-AT spesifik ditentukan lebih jarang, sementara kandungan IgG-AT lewat hingga EBNA berbeza-beza bergantung pada tahap eksaserbasi dan imuniti menyatakan.

Harus diingat bahawa melakukan kajian serologi dalam dinamika membantu dalam menilai keadaan tindak balas humoral dan keberkesanan terapi antivirus dan imunokorektif.

Diagnosis DNA HA VEBI. Dengan menggunakan kaedah tindak balas rantai polimerase (PCR), DNA EBV ditentukan dalam pelbagai bahan biologi: air liur, serum darah, leukosit darah periferal dan limfosit. Sekiranya perlu, kajian dilakukan dalam spesimen biopsi hati, kelenjar getah bening, mukosa usus, dan lain-lain. Kaedah diagnostik PCR, yang dicirikan oleh kepekaan yang tinggi, telah digunakan dalam banyak bidang, misalnya, dalam sains forensik: khususnya, dalam kes-kes di mana perlu untuk mengenal pasti jumlah DNA yang minimum..

Penggunaan kaedah ini dalam praktik klinikal untuk mengenal pasti agen intraselular tertentu kerana kepekaannya yang terlalu tinggi seringkali sukar, kerana tidak ada cara untuk membezakan pengangkutan yang sihat (jumlah jangkitan minimum) dari manifestasi proses berjangkit dengan penyebaran virus aktif. Oleh itu, untuk kajian klinikal menggunakan kaedah PCR dengan sensitiviti yang lebih rendah. Seperti yang telah ditunjukkan oleh kajian kami, penerapan teknik dengan kepekaan 10 salinan dalam sampel (1000 GE / ml dalam 1 ml sampel) memungkinkan pengenalpastian pembawa EBV yang sihat, sementara penurunan kepekaan kaedah kepada 100 salinan (10,000 GE / ml dalam 1 ml sampel) menghasilkan keupayaan untuk mendiagnosis individu dengan tanda klinikal dan imunologi HA VEBI.

Kami memerhatikan pesakit dengan adanya data klinikal dan makmal (termasuk hasil kajian serologi) ciri jangkitan virus, di mana pada pemeriksaan awal analisis untuk DNA EBV pada air liur dan sel darah adalah negatif. Penting untuk diperhatikan bahawa dalam kes ini replikasi virus di saluran gastrointestinal, sumsum tulang, kulit, kelenjar getah bening, dan lain-lain tidak dapat dikesampingkan. Hanya pemeriksaan berulang dalam dinamika yang dapat mengesahkan atau mengecualikan kehadiran atau ketiadaan HA VEBI.

Oleh itu, selain melakukan pemeriksaan klinikal umum, diagnosis HA VEBI diperlukan untuk mengkaji status kekebalan tubuh (imuniti antivirus), DNA, diagnosis jangkitan pada pelbagai bahan dalam dinamika, kajian serologi (ELISA).

Rawatan untuk Jangkitan Virus Epstein - Barr

Pada masa ini, rejimen rawatan yang diterima umum untuk HA VEBI tidak ada. Walau bagaimanapun, idea moden mengenai kesan VEB pada tubuh manusia dan data mengenai risiko wujud penyakit serius yang sering membawa maut menunjukkan perlunya terapi dan tindak lanjut pada pesakit dengan VEB.

Data literatur dan pengalaman kerja kami membolehkan kami memberikan cadangan yang berdasarkan patogenetik untuk rawatan HA VEBI. Ubat berikut digunakan dalam rawatan kompleks penyakit ini:

ubat interferon-alpha, dalam beberapa kes bersama dengan penginduksi IFN [2] - (penciptaan keadaan antivirus sel yang tidak dijangkiti, penindasan pembiakan virus, rangsangan pembunuh semula jadi, fagosit);
nukleotida yang tidak normal (menghalang pembiakan virus dalam sel);
imunoglobulin untuk pentadbiran intravena (sekatan virus "bebas" yang terletak di cairan antar sel, limfa dan darah);
analog hormon thymic (menyumbang kepada fungsi T-link, selain itu, ia merangsang fagositosis);
glukokortikoid dan sitostatik (mengurangkan replikasi virus, tindak balas keradangan dan kerosakan organ).

Kumpulan ubat lain biasanya memainkan peranan yang menyokong..

Sebelum memulakan rawatan, disarankan untuk memeriksa anggota keluarga pesakit untuk pengasingan virus (dengan air liur) dan kemungkinan jangkitan semula pesakit, jika perlu, penindasan replikasi virus dilakukan pada anggota keluarga.

Jumlah terapi untuk pesakit dengan jangkitan EBV aktif kronik (HA EBVI) boleh berbeza, bergantung pada tempoh penyakit, keparahan keadaan, dan gangguan imun. Rawatan bermula dengan pelantikan antioksidan dan detoksifikasi. Dalam kes sederhana dan teruk, tahap awal terapi sebaiknya dijalankan di hospital.

Ubat pilihan adalah interferon-alpha, yang diresepkan dalam bentuk monoterapi dalam kes sederhana [14]. Direkomendasikan dengan baik (dari segi aktiviti biologi dan toleransi) reaferon ubat rekombinan domestik, sementara harganya jauh lebih rendah daripada analog asing. Dosis IFN-alpha yang digunakan berbeza-beza bergantung pada berat badan, usia, dan toleransi terhadap ubat. Dos minimum adalah 2 juta unit sehari (1 juta unit dua kali sehari secara intramuskular), minggu pertama setiap hari, kemudian tiga kali seminggu selama tiga hingga enam bulan. Dos optimum ialah 4-6 juta unit (2-3 juta unit dua kali sehari).

IFN-alpha, sebagai sitokin pro-radang, boleh menyebabkan gejala seperti selesema (demam, sakit kepala, pening, mialgia, arthralgia, gangguan autonomi - perubahan tekanan darah, degupan jantung, gejala dyspeptik yang jarang berlaku).

Keterukan gejala ini bergantung pada dos dan toleransi individu terhadap ubat tersebut. Ini adalah simptom sementara (hilang setelah 2-5 hari dari awal rawatan), dan beberapa di antaranya dikendalikan oleh pelantikan ubat anti-radang bukan steroid. Dalam rawatan dengan ubat IFN-alpha, trombositopenia terbalik, neutropenia, reaksi kulit (gatal-gatal, ruam pelbagai jenis) mungkin berlaku, jarang alopecia. Penggunaan jangka panjang IFN-alpha dalam dos yang besar boleh menyebabkan disfungsi imun, ditunjukkan secara klinikal oleh furunculosis, luka kulit pustular dan virus lain.

Dalam kes sederhana dan teruk, serta dengan keberkesanan ubat IFN-alpha, nukleodit tidak normal - valacyclovir (valtrex), ganciclovir (cymeven) atau famciclovir (famvir) mesti dihubungkan dengan rawatan.

Perjalanan rawatan dengan nukleotida yang tidak normal mestilah sekurang-kurangnya 14 hari, tujuh hari pertama sebaiknya pemberian ubat secara intravena.

Dalam kes HA VEBI yang teruk, terapi kompleks juga merangkumi persediaan imunoglobulin untuk pemberian intravena dalam dos 10-15 g. Sekiranya perlu (mengikut hasil pemeriksaan imunologi), pembetulan imun dengan kemampuan pengaktifan T atau pengganti hormon thymic (thymogen, immunofan, takivin, dll) dalam satu hingga dua bulan dengan penarikan secara beransur-ansur atau peralihan kepada dos penyelenggaraan (dua kali seminggu).

Rawatan jangkitan EBV harus dilakukan di bawah pengawasan ujian darah klinikal (sekali setiap 7-14 hari), analisis biokimia (sebulan sekali, lebih kerap jika perlu), kajian imunologi - setelah satu hingga dua bulan.

Rawatan pesakit dengan jangkitan EBV umum dilakukan di hospital, bersama dengan pakar neurologi.

Untuk terapi antivirus dengan ubat IFN-alpha dan nukleotida yang tidak normal, pertama sekali, kortikosteroid sistemik dihubungkan dalam dos: parenteral (dari segi prednisolon) 120-180 mg sehari, atau 1.5-3 mg / kg, adalah mungkin untuk menggunakan terapi nadi dengan metipred 500 mg iv titisan, atau dalam lingkungan 60-100 mg sehari. Persediaan plasma dan / atau imunoglobulin untuk pentadbiran intravena diberikan secara intravena. Dengan keracunan teruk, pengenalan larutan detoksifikasi, plasmapheresis, hemosorpsi, penunjukan antioksidan ditunjukkan. Dalam kes yang teruk, sitostatik digunakan: etoposida, siklosporin (sandimmun atau consupren).

Rawatan pesakit dengan jangkitan EBV yang rumit oleh HFS harus dilakukan di hospital. Sekiranya HFS memimpin dalam gambaran klinikal dan prognosis hidup, terapi dimulakan dengan pemberian dosis besar kortikosteroid (sekatan pengeluaran sitokin pro-inflamasi dan aktiviti fagositik), dalam kes yang paling teruk dengan sitostatik (etoposida, siklosporin) terhadap latar belakang penggunaan nukleotida abnormal [13].
Rawatan pesakit dengan jangkitan EBV yang terpendam laten dapat dilakukan secara rawat jalan; terapi merangkumi pelantikan interferon-alpha (penggantian dengan ubat-ubatan induktor IFN adalah mungkin). Dengan kecekapan yang tidak mencukupi, nukleotida yang tidak normal, persediaan imunoglobulin untuk pentadbiran intravena disambungkan; mengikut keputusan pemeriksaan imunologi, imunocorrector (T-activator) ditetapkan. Dalam kes yang disebut "pengangkutan", atau "infeksi laten asimtomatik" dengan tindak balas imun spesifik terhadap pendaraban virus, pemerhatian dan pemantauan makmal (ujian darah klinikal, biokimia, diagnostik PCR, pemeriksaan imunologi) dilakukan setelah tiga hingga empat bulan.

Rawatan ditetapkan apabila klinik untuk jangkitan VEB muncul atau ketika tanda-tanda penampilan muncul.

Menjalankan terapi kompleks dengan kemasukan ubat-ubatan di atas memungkinkan untuk mencapai pengampunan penyakit pada beberapa pesakit dengan bentuk umum penyakit dan dengan sindrom hemofagositik. Pada pesakit dengan manifestasi sederhana HA VEBI dan dalam kes penyakit yang terhapus, keberkesanan terapi lebih tinggi (70-80%) sebagai tambahan kepada kesan klinikal, seringkali kemungkinan penindasan replikasi virus.

Setelah menekan pendaraban virus dan memperoleh kesan klinikal, penting untuk memanjangkan pengampunan. Menjalankan rawatan spa.

Pesakit harus dimaklumkan mengenai pentingnya memerhatikan peraturan kerja dan rehat, pemakanan yang baik, batasan / penghentian pengambilan alkohol; sekiranya terdapat situasi tertekan, pertolongan psikoterapi diperlukan. Sebagai tambahan, jika perlu, terapi imunokorektif sokongan dijalankan..

Oleh itu, rawatan pesakit dengan jangkitan virus Epstein-Barr kronik adalah rumit, dilakukan di bawah kawalan makmal dan merangkumi penggunaan interferon-alpha, nukleotida abnormal, imunokoreksi, ubat imunotropik, hormon glukokortikoid, dan ubat simtomatik.

Sastera

Gen jangkitan laten Gurtsevich V.E., Afanasyeva T.A. Epstein-Barr (VEB) dan peranannya dalam kejadian neoplasia // Jurnal Rusia. 1998; T. 2, No. 1: 68-75.
Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Induktor interferon - kelas imunomodulator baru yang menjanjikan // Alergologi. 1998. No. 4. P. 26-32.
Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Nilai antibodi terhadap virus herpetic yang dikesan pada pesakit dengan penyakit reumatik // Arkib Terapi. 1998. No. 70 (5). S. 41-45.
Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. Mengenai peranan virus Epstein-Barr dalam perkembangan sindrom keletihan kronik dan disfungsi imun.
Christian Brander dan Bruce D Walker Modulasi tindak balas imun tuan rumah oleh virus DNA dan RNA manusia yang berkaitan secara klinikal // Pendapat Semasa dalam Mikrobiologi 2000, 3: 379-386.
Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biologi dan penyakit // Oral Dis 1997 Mei; 3 Bekalan 1: S153-S156.
Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski dan Dorothy H. Crawford A. Seluk-beluk jangkitan EBV // Trend dalam Mikrobiologi. 2000, 8: 185-189.
Jeffrey I. Cohen Biologi virus Epstein-Barr: pelajaran dari virus dan inang // Pendapat Semasa dalam Imunologi. 1999.11: 365-370.
Kragsbjerg P. Mononukleosis aktif kronik // Skandal. J. Berjangkit. Dis. 1997.29 (5): 517-518.
Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Kes meningo-ensefalitis cerebellar yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV): kegunaan MRI yang ditingkatkan Gd untuk mengesan lesi // No To Shinkei. 2000. Jan. 52 (1): 37-42.
Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Penyakit berkala berurusan dengan jangkitan virus Epstein-Barr // Clin. Jangkitan. Dis. Jan. 22 (1): 22-27.
Kesalahan virus Okano M. Epstein-Barr dan peranannya dalam spektrum penyakit manusia yang berkembang // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11-18.
Okuda T., Yumoto Y. Sindrom hemofagosit reaktif berkaitan dengan kemoterapi kombinasi dengan terapi nadi steroid // Rinsho Ketsueki. 1997. Ogos; 38 (8): 657-62.
Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Terapi interferon-alpha untuk jangkitan virus Epstein-Barr aktif kronik // Leuk. Res. 1997. Okt; 21 (10): 941-50.
Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Jangkitan virus Epstein-Barr aktif kronik yang teruk disertai oleh sindrom hemofagositik yang berkaitan dengan virus, ataksia serebelar dan ensefalitis // Clin Psychiatry. Neurosci. 1998. Ogos; 52 (4): 449-52.

I.K. Malashenkova, calon sains perubatan

N. A. Didkovsky, Doktor Sains Perubatan, Profesor

J. Sh. Sarsaniya, Calon Sains Perubatan

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Institut Penyelidikan Perubatan Fizikal dan Kimia Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia

T. S. Guseva, O. V. Parshina

Epidemiologi GUNII dan mikrobiologi mereka. N.F. Gamalei RAMS, Moscow

Gambaran klinikal kes jangkitan EBV aktif kronik dengan sindrom hemofagositik

Pesakit I. L., 33 tahun, pergi ke makmal imunologi klinikal Institut Penyelidikan FHM pada 03.20.97 dengan aduan keadaan subfebril yang berpanjangan, kelemahan teruk, berpeluh, sakit tekak, batuk kering, sakit kepala, sesak nafas semasa pergerakan, berdebar-debar jantung, gangguan tidur, ketidakupayaan emosi (peningkatan kerengsaan, rasa tersentuh, menangis), pelupa.

Dari anamnesis: pada musim gugur tahun 1996, setelah tonsilitis teruk (disertai dengan demam teruk, mabuk, limfadenopati), timbul keluhan di atas, peningkatan ESR, perubahan formula leukosit (monositosis, leukositosis) berlanjutan, anemia dikesan. Rawatan pesakit luar (terapi antibiotik, sulfonamida, persediaan zat besi, dll.) Tidak berkesan. Keadaan semakin teruk.

Semasa kemasukan: badan t - 37.8 ° С, kelembapan kulit dengan kelembapan tinggi, pucat kulit yang teruk dan membran mukus. Kelenjar getah bening (submandibular, serviks, axillary) diperbesar hingga 1-2 cm, konsistensi elastik padat, menyakitkan, tidak menyatu dengan tisu di sekitarnya. Faring adalah hiperemik, bengkak, fenomena faringitis, amandel membesar, longgar, hiperemik sederhana, lidah ditutup dengan lapisan kelabu putih, hiperemik. Di paru-paru, bernafas dengan nada keras, mengi kering kering yang tersebar semasa penyedutan. Sempadan jantung: sebelah kiri meningkat 0,5 cm di sebelah kiri garis pertengahan klavikular, bunyi jantung terpelihara, murmur sistolik pendek di atas puncak, irama tidak betul, extrasystole (5-7 per min), denyut jantung - 112 per min, tekanan darah - 115/70 mm RT Seni. Perut membengkak, agak sakit pada palpasi di hipokondrium kanan dan di sepanjang usus besar. Menurut ultrasound perut, sedikit peningkatan ukuran hati dan, sedikit sebanyak, limpa.

Dari ujian makmal, perhatian diberikan kepada anemia normokromik dengan penurunan Hb hingga 80 g / l dengan anisositosis, poikilositosis, polikromatofilia sel darah merah; retikulositosis, zat besi serum normal (18.6 μm / L), tindak balas negatif Coombs. Di samping itu, leukositosis, trombositosis dan monositosis dengan sebilangan besar sel mononuklear atipikal, percepatan ESR diperhatikan. Dalam ujian darah biokimia, peningkatan transaminase yang sederhana, CPK dicatat. ECG: irama sinus, extrasystoles tidak teratur, atrium dan ventrikel, degupan jantung hingga 120 per minit. Paksi elektrik jantung terpesong ke kiri. Pelanggaran pengaliran intraventrikular. Voltan berkurang dalam petunjuk standard, perubahan meresap dalam miokardium, perubahan ciri hipoksia miokardium diperhatikan pada petunjuk dada. Status kekebalan juga terjejas dengan ketara - kandungan imunoglobulin M (IgM) meningkat dan imunoglobulin A dan G (IgA dan IgG) dikurangkan, dominasi pengeluaran bentuk rendah, iaitu antibodi cacat berfungsi, disfungsi T-link imuniti, peningkatan tahap IFN serum, penurunan kemampuan kepada produk IFN sebagai tindak balas terhadap banyak insentif.

Dalam darah, titri antibodi IgG terhadap antigen virus awal dan akhir (VCA, EA EBV) meningkat. Dalam kajian virologi (dalam dinamika) oleh tindak balas rantai polimerase (PCR), DNA EBV dikesan pada leukosit darah periferal.

Dalam rawat inap ini dan seterusnya, pemeriksaan rheumatologi mendalam dan pencarian onkologi dilakukan, penyakit somatik dan menular lain juga dikecualikan.

Pesakit didiagnosis dengan jangkitan EBV aktif kronik, hepatosplenomegali sederhana, miokarditis fokal, secara somatogenik menyebabkan kemurungan berterusan; sindrom hemofagosit yang berkaitan dengan virus. Keadaan kekurangan imun; faringitis kronik, bronkitis etiologi virus dan bakteria campuran; gastritis kronik, enteritis, dysbiosis flora usus.

Walaupun terdapat perbualan, pesakit secara kategorinya menolak untuk memberikan ubat glukokortikoid dan ubat interferon-alpha. Rawatan dijalankan, termasuk terapi antivirus (Virolex intravena selama seminggu, dengan peralihan ke Zovirax 800 mg 5 kali sehari per os), terapi imunokoreksi (timogen mengikut skema, sikloferon 500 mg sesuai dengan skema, imunofan menurut skema), terapi penggantian (octagam 2.5 g dua kali intravena), langkah-langkah detoksifikasi (infus hemodesis, enterosorpsi), terapi antioksidan (tokoferol, asid askorbik), ubat metabolik (esensial, riboksin) digunakan, terapi vitamin diresepkan (multivitamin dengan mineral).

Selepas rawatan, pesakit kembali ke suhu normal, kelemahan, berkeringat menurun, dan beberapa petunjuk status imun bertambah baik. Namun, tidak mungkin sepenuhnya untuk menindas replikasi virus (VEB terus dikesan dalam sel darah putih). Pengampunan klinikal tidak berlangsung lama - setelah sebulan setengah, eksaserbasi kedua berlaku. Dalam penelitian ini, di samping tanda-tanda pengaktifan jangkitan virus, anemia, ESR dipercepat, antibodi terhadap salmonella yang tinggi. Rawatan pesakit luar terhadap penyakit yang mendasari dan bersamaan dilakukan. Eksaserbasi teruk bermula pada Januari 1998 selepas bronkitis akut dan faringitis. Menurut kajian makmal, dalam tempoh ini, anemia meningkat (hingga 76 g / l) dan peningkatan jumlah sel mononuklear atipikal dalam darah. Peningkatan hepatosplenomegali dicatat, Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus dijumpai pada smear tekak, Ureaplasma Urealiticum dalam air kencing, peningkatan ketara antibodi terhadap EBV, CMV, virus herpes simplex tipe 1 (HSV 1) dijumpai di dalam darah. Oleh itu, pesakit meningkatkan jumlah jangkitan bersamaan, yang juga membuktikan peningkatan kekurangan imun. Terapi ini dilakukan dengan pemicu interferon, terapi penggantian dengan T-activator, antioksidan, metabolik, dan detoksifikasi jangka panjang. Kesan klinikal dan makmal yang ketara dicapai pada bulan Jun 1998, pesakit disyorkan untuk meneruskan terapi metabolik, antioksidan, penggantian imuno (thymogen, dll.). Ketika diperiksa semula pada musim gugur 1998, EBV tidak terdeteksi pada air liur dan limfosit, walaupun anemia sederhana dan disfungsi imun berterusan..

Oleh itu, pada pesakit I., 33 tahun, jangkitan EBV akut menjalani kursus kronik, yang rumit oleh perkembangan sindrom hemofagositik. Walaupun ada kemungkinan untuk mencapai pengampunan klinikal, pesakit memerlukan pemantauan dinamik untuk mengawal replikasi EBV dan diagnosis proses limfoproliferatif tepat pada masanya (memandangkan risiko tinggi perkembangannya).

Virus Epstein Barr, DNA [PCR masa nyata]

Kajian genetik molekul untuk mengesan DNA agen penyebab mononukleosis berjangkit - virus Epstein-Barr dalam darah.

Virus Mononukleosis Berjangkit, Virus Epstein - Barr.

EBV, DNA, virus Epstein-Barr, DNA.

Tindak balas rantai polimerase masa nyata.

Biomaterial apa yang boleh digunakan untuk penyelidikan?

Cecair amniotik, vena, darah kapilari, cecair serebrospinal, smear dari kerongkong (orofaring), air liur.

Tinjauan Kajian

Virus Epstein-Barr adalah virus yang meluas dari keluarga Herpesviridae yang merebak terutamanya pada limfosit B, tetapi juga dapat menjangkiti sel T-limfosit dan sel epitelium. Laluan penghantaran melalui udara. Kejadian puncaknya adalah 15-25 tahun. Hubungan pertama dengan virus Epstein-Barr berlaku, sebagai peraturan, pada masa kanak-kanak (hingga 10 tahun), yang menyebabkan perkembangan jangkitan asimtomatik laten atau gejala rendah.

Jangkitan pada orang dewasa membawa kepada mononukleosis berjangkit, yang pada kebanyakan pesakit disertai oleh demam, mabuk, serta kerosakan pada kelenjar getah bening (limfadenopati), amandel palatin dan faring. Selalunya hati dan limpa meningkat, petechiae muncul pada mukosa lelangit atas. Kadang-kadang mononukleosis berjangkit rumit oleh hepatitis, radang paru-paru, anemia hemolitik, trombositopenia, anemia aplastik, pecahnya limpa, serta gangguan kardiologi (miokarditis) dan neurologi (sindrom Guillain-Barré, ensefalitis, meningitis). Dalam kes yang jarang berlaku, jangkitan aktif kronik berkembang di mana gejala penyakit berlanjutan selama lebih dari 6 bulan setelah jangkitan awal dengan virus Epstein-Barr, dan terdapat juga tanda-tanda histologi kerosakan pada organ dalaman (pneumonitis, hepatitis, hipoplasia sumsum tulang, uveitis) dan antigen dikesan atau DNA virus Epstein - Barr dalam tisu. Di samping itu, dalam keadaan ini selalunya terdapat antibodi khusus virus yang sangat tinggi. Sebaliknya, dalam sindrom keletihan kronik, kadar antibodi terhadap virus Epstein-Barr atau virus lain hanya sedikit meningkat.

Virus Epstein-Barr menjangkiti lebih dari 90% populasi yang sihat dan disimpan dalam jumlah kecil dalam sel B memori. Oleh itu, kira-kira 90% orang dewasa adalah pembawa virus. Virus ini berterusan pada sel-limfosit B dan sel epitel sepanjang hayat dan dengan penurunan imuniti (contohnya, dengan jangkitan HIV atau terapi imunosupresif) dapat menyumbang kepada perkembangan penyakit limfoproliferatif, karsinoma nasofaring, atau - paling sering - mononukleosis berjangkit.

Untuk mengenal pasti agen penyebab, kaedah tindak balas rantai polimerase digunakan, yang membolehkan anda mengesan DNA virus. Prinsip kaedah ini didasarkan pada peningkatan berganda dalam jumlah salinan wilayah DNA yang khusus untuk patogen tertentu.

Untuk apa kajian ini digunakan??

Untuk diagnosis mononukleosis berjangkit.
Untuk diagnosis pembezaan jangkitan herpetic.
Untuk diagnosis pembezaan tonsilitis dan tonsilitis.
Untuk mengesan pengaktifan semula virus Epstein-Barr semasa pemindahan organ dan tisu.

Apabila kajian dijadualkan?

Dengan klinikal (hepatosplenomegali, tonsilofaringitis, pembengkakan kelenjar getah bening periandibular dan serviks) dan makmal (limfosit atipikal dalam darah periferal) tanda-tanda mononukleosis berjangkit pada peringkat awal penyakit (sebelum peningkatan titer antibodi).
Dengan jangkitan HIV.
Semasa menjalankan terapi imunosupresif selepas pemindahan organ atau sumsum tulang.

Apa maksud hasilnya??

Nilai Rujukan: Negatif.

Sebab untuk keputusan positif

Jangkitan Virus Epstein - Virus Barr atau Carrier.
Mengaktifkan semula Jangkitan Epstein-Barr.

Sebab-sebab keputusan negatif

Tiada jangkitan virus Epstein-Barr.
Epstein Rendah - Virus Barr.

Apa yang boleh mempengaruhi hasilnya?

Terapi Antiviral Terdahulu.

Siapa yang menetapkan kajian itu?

Pakar penyakit berjangkit, pakar pediatrik, pakar ENT, pakar hematologi, pengamal am, pengamal am.

DNA virus Epstein-Barr dalam air liur

Soalan Berkaitan dan Disyorkan

7 jawapan

Pencarian laman web

Apa yang harus saya lakukan sekiranya saya mempunyai soalan yang serupa tetapi berbeza?

Sekiranya anda tidak menemui maklumat yang anda perlukan di antara jawapan untuk soalan ini, atau jika masalah anda sedikit berbeza dengan yang dikemukakan, cuba tanyakan kepada doktor soalan tambahan di halaman yang sama jika dia berada di topik soalan utama. Anda juga boleh mengemukakan soalan baru, dan setelah beberapa lama doktor kami akan menjawabnya. Ianya percuma. Anda juga boleh mencari maklumat yang relevan mengenai masalah serupa di halaman ini atau melalui halaman carian laman web ini. Kami akan sangat berterima kasih jika anda mengesyorkan kami kepada rakan anda di rangkaian sosial.

Portal perubatan 03online.com menyediakan perundingan perubatan dalam hubungan dengan doktor di laman web ini. Di sini anda mendapat jawapan dari pengamal sebenar di bidang anda. Pada masa ini, laman web ini memberi nasihat dalam 50 bidang: alergis, ahli anestesi, pakar resusitasi, venereologi, ahli gastroenterologi, hematologi, ahli genetik, pakar sakit puan, homeopati, pakar dermatologi, pakar sakit puan, pakar neurologi pediatrik, ahli urologi pediatrik, pakar bedah pediatrik, pakar bedah pediatrik, pakar bedah pediatrik, pakar bedah pediatrik, pakar bedah pediatrik, pakar penyakit berjangkit, pakar kardiologi, ahli kosmetik, ahli terapi pertuturan, pakar THT, pakar mamologi, peguam perubatan, ahli narkologi, ahli saraf, pakar bedah saraf, ahli nefrologi, pakar pemakanan, ahli onkologi, pakar onkologi, pakar bedah trauma ortopedik, pakar oftalmologi, pakar pediatrik, pakar bedah plastik, psikologi, proctologist, ahli prokologi, radiologis, andrologist, doktor gigi, trichologist, urologist, pharmacist, phytotherapist, phlebologist, pakar bedah, endokrinologi.

Kami menjawab 96.7% soalan..

Virus Epstein-Barr

Penyakit ini, biasanya disebut "dicium," tidak ada hubungannya dengan jangkitan kelamin. Virus, yang merupakan pembawa 90% penduduk dunia, dianggap kurang difahami. Baru sekarang virus Epstein-Barr (VEB) mendapat "kemasyhuran". Sebilangan besar orang dewasa mempunyai kekebalan terhadap EBV, kerana mereka sakit pada masa kanak-kanak atau remaja. 9 daripada 10 orang dewasa yang bersentuhan dengan kanak-kanak berpotensi menjangkiti dia.

Apa itu virus Epstein-Barr

Jangkitan EBV atau EBV adalah herpes jenis 4, tergolong dalam keluarga virus herpes, dan menyebabkan mononukleosis berjangkit. Nama itu diterima untuk menghormati ahli virologi yang menemuinya pada tahun 1964. Penting untuk mengetahui bagaimana agen penyebab dihantar untuk mematuhi langkah-langkah keselamatan. Jalan jangkitan adalah melalui udara, sumber jangkitan adalah seseorang, virus ini disebarkan dengan hubungan yang sangat dekat, lebih sering dengan ciuman. DNA virus Epstein-Barr dalam kajian makmal yang terdapat pada air liur.

Apakah bahaya patogen ini? Menembusi ke dalam tisu limfoid, ia mempengaruhi kelenjar getah bening, tonsil, limpa dan hati. Kumpulan risiko jangkitan adalah kanak-kanak berumur satu tahun. Pada kanak-kanak di bawah usia tiga tahun, penyakit ini sering hilang tanpa gejala, dan penyakit yang disebabkan oleh virus diaktifkan di sekolah dan remaja. Terdapat sangat sedikit kes jangkitan pada orang berusia lebih dari 35 tahun. Dalam 25% pembawa agen penyebab, zarah jangkitan selalu dijumpai di dalam air liur sepanjang hayat..

EBV menyebabkan penyakit berikut:

Mononukleosis berjangkit;
limfogranulomatosis;
herpes;
sklerosis berbilang;
tumor kelenjar air liur dan saluran gastrousus;
limfoma
hepatitis sistemik.

Dalam kes yang jarang berlaku, mononukleosis kronik diperhatikan, patologi berbahaya dengan komplikasi serius. Virus dan kehamilan Epstein-Barr adalah masalah yang berasingan. Jangkitan virus pada wanita hamil kadang-kadang tidak simptomatik atau mungkin berlaku sedikit, disalah anggap sebagai influenza. Sekiranya imuniti wanita semakin lemah, gambaran keseluruhan mononukleosis berjangkit diperhatikan. VEB disebarkan ke janin; ia mempengaruhi perjalanan kehamilan. Anak yang dilahirkan mungkin mengalami kerosakan pada sistem saraf, organ penglihatan, dan kelainan lain..

Gejala

Gejala utama EBV dikaitkan dengan mononukleosis berjangkit, disebut sebagai OVIEB. Tempoh inkubasi penyakit ini adalah dari 2 hari hingga 2 bulan. Pada permulaan penyakit, pesakit mengadu keletihan, malaise, sakit tekak. Pada masa ini, suhunya normal, setelah beberapa hari ia meningkat mendadak hingga 40 ° C. Gejala muncul:

peningkatan kelenjar getah bening di leher hingga diameter 0,5-2 cm;
amandel membengkak, plak bernanah di atasnya;
pernafasan melalui hidung terganggu;
limpa membesar (kadang-kadang hati).

Pada kanak-kanak

Virus Epstein-Barr pada kanak-kanak sering disertai ruam yang berlangsung hingga 10 hari dan diperburuk dengan mengambil antibiotik. Ruam dengan mononukleosis berjangkit mempunyai bentuk yang berbeza:

Pada orang dewasa

Mengakui virus pada orang dewasa tidak mudah, untuk dewasa, penyakit ini tidak biasa, pesakit ini jarang dihantar untuk analisis. Selalunya pada orang dewasa, penyakit ini laten, suhu tetap pada tahap 37.5 ° C, ada malaise umum, keletihan jangka panjang. EBV berkait rapat dengan sindrom keletihan kronik, itu adalah salah satu tanda jangkitan.

Apa yang dikatakan ujian darah untuk virus?

VEB dikesan dalam badan dengan beberapa cara, doktor menetapkan:

ujian darah umum yang mengesan sel mononuklear atipikal;
analisis biokimia;
kajian serologi.

Kaedah diagnostik khusus adalah PCR dan ELISA. PCR mengesan DNA virus dalam cairan tubuh, ELISA menentukan antibodi terhadap antigennya. Antigen - bahan yang asing bagi tubuh, termasuk virus. Untuk setiap molekul bermusuhan ini, sistem kekebalan tubuh kita menghasilkan antibodi yang mengenali antigen tertentu dan memusnahkannya..

Pengesanan Antibodi

Ujian positif untuk antibodi terhadap antigen mononukleosis berjangkit bermaksud bahawa tubuh melawan jangkitan. Antibodi ke kelas EBV adalah antibodi IgG dan IgM, protein imunoglobulin. Virus ini mempunyai 3 jenis antigen utama yang dikenali oleh sistem imun kita:

VCA - kapsid;
EBNA - nuklear atau nuklear;
EA - Antigen Awal.

Untuk antigen kapsid

Antibodi IgM terhadap protein kapsid virus, VCA, muncul pertama kali. Pengesanan mereka menunjukkan tahap awal penyakit, imunoglobulin ini adalah ciri jangkitan akut. IgM hilang dalam masa 4-6 minggu dari permulaan jangkitan primer. Sekiranya penyakit ini diaktifkan semula, antibodi akan muncul semula. IgM digantikan oleh antibodi lain terhadap VCA, IgG, ia kekal seumur hidup.

Ke antigen nuklear

Antibodi terhadap antigen nuklear pada tahap akut tidak dikesan. Sekiranya analisis menentukannya, maka penyakit ini berlangsung sekurang-kurangnya 6-8 minggu. Antigen EBNA dihasilkan apabila genom virus dimasukkan ke dalam inti sel organisma, oleh itu namanya. Analisis untuk antibodi memungkinkan bukan sahaja untuk mengesahkan jangkitan yang disebabkan oleh virus, tetapi juga untuk menentukan tahapnya.

Cara merawat virus Epstein-Barr

Tidak ada ubat khusus untuk merawat jangkitan ini. Sekiranya terdapat imuniti yang kuat, penyakit ini berlalu secara semula jadi. EBV sering dirawat seperti selesema, secara simptomatik: antipiretik, antivirus. Sekiranya penyakit ini akut, kortikosteroid diresepkan untuk menyembuhkan pesakit. Kanak-kanak dengan VEB ditetapkan:

"Arbidol", "Cycloferon" (mereka juga diterima oleh pesakit dewasa).

Di kompleks agen terapi, imunoglobulin manusia digunakan. Sekiranya penyakit itu ringan, anda tidak perlu pergi ke hospital. Dalam tempoh kenaikan suhu, disyorkan:

pematuhan dengan rehat tempat tidur;
minuman suam yang kaya dengan vitamin;
berkumur dengan antiseptik, penanaman hidung dengan ubat vasokonstriktor;
menurunkan suhu dengan ubat;
pengambilan vitamin dan antihistamin;
diet makanan ringan.

Rawatan virus Epstein-Barr pada orang dewasa adalah sama seperti pada kanak-kanak, satu-satunya perbezaan adalah dalam dos ubat. Antibiotik digunakan sekiranya jangkitan bakteria sekunder bergabung atau timbul komplikasi. Ubat-ubatan rakyat terhadap jangkitan yang disebabkan oleh EBV juga memberi kesan positif. Untuk menyingkirkan gejala penyakit dan melemahkan virus:

merebus herba dan akar: chamomile, coltsfoot, ginseng, pudina;
echinacea: 30 tetes 3 kali sehari di dalam atau sapukan kompres pada abses;
minyak biji rami (diambil secara lisan);
penyedutan dengan bijak, kayu putih.

Sesiapa yang merawat virus dengan ubat-ubatan rakyat harus mengambil kira bahawa tubuh memerlukan penguatan tambahan. Sekiranya kompleks vitamin farmasi tidak sesuai dengan anda, masukkan jus yang baru diperah dalam makanan: sayur-sayuran, buah-buahan. Memperkaya diet anda dengan asid lemak, salmon dan trout mengandungi banyak dari mereka. Selepas penyakit ini, penting untuk makan makanan seimbang, untuk mengelakkan tekanan dan tekanan mental..

Video: Komarovsky mengenai gejala dan rawatan virus Epstein-Barr

Elakkan bersentuhan dengan pembawa EBV hampir tidak realistik, dan pencegahan penyakit adalah untuk memperkuat sistem imun. Orang dewasa berpeluang 95% bahawa dia telah mengalami mononukleosis berjangkit. Adakah mungkin sakit lagi, dan bagaimana melindungi anak dari jangkitan ini secara maksimum? Secara terperinci mengenai jangkitan, gejala dan rawatan virus itu memberitahu pakar pediatrik terkenal Evgeny Komarovsky.