Difteria adalah penyakit berjangkit akut yang disebabkan oleh bakteria toksigenik difteria, yang disebarkan terutamanya oleh titisan udara, yang dicirikan oleh keradangan fibrin tempatan, selalunya selaput lendir mulut dan nasofaring, dan

Difteria adalah penyakit berjangkit akut yang disebabkan oleh bakteria toksigenik difteria, yang disebarkan terutamanya oleh titisan udara, yang dicirikan oleh keradangan fibrin tempatan, selalunya selaput lendir mulut dan nasofaring, serta gejala keracunan umum, kerosakan pada sistem kardiovaskular, saraf dan perkumuhan

Punca jangkitan adalah seseorang: pesakit dengan difteria, pemulihan dan pembawa bakteria. Penularan patogen dilakukan terutamanya oleh tetesan udara, tetapi jangkitan juga mungkin terjadi melalui jalan masuk rumah tangga (melalui objek yang dijangkiti). Difteria dicirikan oleh musim luruh-musim sejuk. Dalam keadaan moden, ketika kebanyakan orang dewasa sakit, difteria berlaku sepanjang tahun.

Ejen penyebabnya adalah bacillus gram-positif (Corynebacterium diphtheriae), yang tergolong dalam genus Corinebacteriae. Terdapat tiga biotip: gravis, intermedius, mitis. Bakteria difteria mempunyai ketahanan yang ketara di persekitaran. Dalam filem difteria, air liur, pada barang-barang rumah tangga yang dijangkiti, mereka boleh tinggal selama dua minggu, di dalam air dan susu - 6-20 hari. Apabila terkena cahaya matahari, suhu tinggi dan larutan disinfektan cepat mati.

Tanda utama patogenik bakteria difteria adalah keupayaan untuk menghasilkan eksotoksin. Toksin difteria tergolong dalam racun kuat, yang kedua setelah botulinum dan tetanus. Virulensi corynebacteria ditentukan oleh lekatan, iaitu keupayaan untuk menembusi membran mukus, kulit dan membiak.

Berhubung dengan penularan titisan udara, sifat patogen ke selaput lendir, dan juga dengan mempertimbangkan fungsi perlindungan cincin limfoid orofaring, keradangan fibrin sering terjadi pada amandel. Sebagai tambahan, keradangan fibrinus tempatan dapat dilokalisasikan pada membran mukus laring (memanjang ke trakea dan bronkus), hidung, mata, alat kelamin, dan juga pada kulit. Zon pengenalan Corinobacterium tidak meninggalkan dan tidak menembusi ke dalam sistem peredaran darah.

Manifestasi klinikal difteria, baik tempatan dan umum, berdasarkan kepada kesan toksin difteria. Exotoxin meningkatkan kebolehtelapan penghalang histohematologi, yang menyumbang kepada pembentukan filem fibrin dan pengembangan edema tisu tempatan. Secara selari, toksin menyebar melalui saluran limfa dan peredaran darah ke seluruh badan, yang dimanifestasikan oleh keradangan kelenjar getah bening serantau dan keracunan umum dengan kerosakan utama pada sistem saraf, terutamanya periferal. Perubahan patologi diperhatikan di jantung, buah pinggang, kelenjar adrenal. Akar saraf tunjang sering terlibat. Perlu diperhatikan bahawa sel-sel saraf dipelihara, oleh itu, pertumbuhan semula serat saraf adalah mungkin. Penyebaran toksin dalam darah disebabkan oleh semua manifestasi ciri penyakit difteria.

Proses mengikat toksin ke reseptor sel mempunyai dua peringkat. Yang pertama, boleh diterbalikkan, berlangsung sekitar 30 minit. Akibatnya, ikatan yang lemah diciptakan antara racun dan reseptor sel, yang pada masa yang sama tetap dapat dilaksanakan, dan toksin dapat dineutralkan oleh serum antitoksik. Tahap kedua yang tidak dapat dipulihkan selesai dalam masa 30-60 minit. Pada tahap ini, struktur dan fungsi sel belum terganggu, tetapi serum antitoksik tidak lagi dapat meneutralkan toksin dengan sendirinya. Perlu diingatkan bahawa corinobacteria menghasilkan bukan hanya exotoxin, tetapi juga enzim, khususnya neuraminidase, yang menyebabkan pemekaan sel dan mengurangkan daya tahannya terhadap kesan sitopatogenik toksin difteria.

Tempoh inkubasi untuk difteria antara 3 hingga 7 hari. Manifestasi klinikal difteria adalah pelbagai dan bergantung pada penyetempatan proses dan keparahannya. Bergantung pada penyetempatan proses, difteria orofaring, hidung, laring, mata, alat kelamin, dan kulit dibezakan. Difteria orofaring adalah paling biasa (sehingga 99%).

Klasifikasi difteria orofaring berikut, yang diguna pakai di negara kita, mengambil kira tahap keracunan dan luasnya proses tempatan.

1. Dilokalkan:
a) catarrhal;
b) pulau kecil;
c) membran.

3. Beracun:
a) subtoksik;
b) tahap I toksik;
c) darjah II beracun;
d) toksik III darjah;
e) hipertoksik.

Manifestasi klinikal bentuk difteria yang dilokalisasi dicirikan dalam kebanyakan kes oleh permulaan penyakit akut, peningkatan suhu badan hingga 38 - 39 ° C selama 2 hingga 3 hari, gejala keracunan umum (malaise, sakit kepala, kelemahan), sakit tekak ketika menelan, dan intensitasnya bergantung pada kelaziman proses pada tonsil. Tonsil membengkak, membesar, pada permukaan cembungnya berwarna putih atau kelabu putih pekat dengan kilauan mutiara, filem berserabut, selaput lendir agak hiperemik. Selepas mengeluarkan filem, hakisan pendarahan kekal di permukaan amandel. Filemnya padat, jangan digosok di antara spatula, apabila direndam di dalam air mereka tidak larut dan tidak berubah bentuk, mereka lemas. Di laman filem yang dikeluarkan pada keesokan harinya filem baru muncul dalam bentuk sebelumnya. Dengan varian katarrhal difteria, tidak ada serangan. Proses ini dicirikan oleh pembengkakan amandel, hiperemia lemah, kekurangan mabuk.

Perlu ditekankan bahawa pembengkakan selaput lendir mendominasi penyusupan, yang menyebabkan pembesaran sumsum amandel yang seragam. Tahap pembengkakan amandel semestinya sesuai dengan ukuran plak.

Difteria faring

Untuk bentuk difteria yang biasa, penyebaran filem fibrinous di luar amandel adalah ciri: di lengkungan palatin, lidah kecil. Reaksi kelenjar getah bening serantau lemah, mereka sedikit membesar dan sedikit menyakitkan..

Bentuk difteria orofaring yang teruk merangkumi semua bentuk toksiknya. Difteria toksik dari penyetempatan dan meluas berbeza dalam pembentukan toksin yang jauh lebih besar dalam fokus keradangan, kemasukannya yang besar ke dalam darah. Itulah sebabnya dengan bentuk toksik, berbeza dengan yang dilokalisasikan, doktor tidak mempunyai masa untuk mengawasi pesakit. Rawatan pesakit yang terlalu cepat dan tidak aktif adalah penyebab berlakunya komplikasi dan kematian yang serius. Bentuk difteria toksik secara klinikal dicirikan oleh filem yang luas di orofaring yang meliputi amandel, semua bahagian bersebelahan dengan orofaring dan kadang-kadang bahkan meluas ke lelangit keras, dengan pembengkakan tajam membran mukus orofaring, yang menyebabkan penurunan tajam pada lumen faring, sehingga ia hilang sepenuhnya (amandel berdekatan, kadang-kadang melanggar pada lidah kecil). Filem ini mempunyai warna kelabu keputihan atau kotor, sering tepu dengan darah. Bau manis terpancar dari mulut. Suara itu mempunyai nada hidung. Ciri khasnya ialah adanya edema tisu subkutan leher, yang, bergantung kepada keparahan proses, boleh dibatasi ke kawasan submandibular (bentuk subtoksik), menyebar ke tengah leher (I darjah), ke klavikula (darjah II) atau turun di bawah klavikula (darjah III). Edema boleh berada di kedua sisi atau di satu sisi (sesuai dengan perubahan pada orofaring), mempunyai konsistensi ujian, tidak menyakitkan pada palpasi, dan lubang tidak terbentuk ketika ditekan. Bentuk toksik merangkumi 20 - 22% daripada jumlah pesakit, dan separuh daripadanya adalah difteria toksik darjah II dan III.

Dengan bentuk hipertoksik, permulaan selalu sangat bergelora: menggigil, kenaikan suhu hingga jumlah tinggi, mabuk yang teruk. Dari hari pertama, gangguan hemodinamik diperhatikan: takikardia, menurunkan tekanan darah, kejutan toksik berjangkit berkembang dengan cepat, yang menyebabkan kematian pesakit pada hari-hari pertama penyakit ini. Selalunya terdapat manifestasi hemoragik (pendarahan di kulit, selaput lendir, pendarahan dari pelbagai organ). Semasa memeriksa darah pesakit seperti itu, trombositopenia, gangguan hemostasis mendalam dikesan.

Gejala penyakit dengan difteria toksik boleh berlanjutan hingga hari ketiga penyakit ini, walaupun terdapat pengenalan serum anti-difteria (tanpa rawatan khusus, peningkatan gejala klinikal lebih ketara dan lebih lama).

Ciri ciri bentuk toksik difteria adalah perkembangan komplikasi.

Secara berasingan, difteria laring (difteria, atau benar, croup) harus diserlahkan. Dalam bentuk terpencil, bijirin kurang biasa daripada digabungkan dengan difteria orofaring, dan merupakan salah satu penyebab utama kematian. Dalam kombinasi dengan bentuk toksik difteria orofaring berlaku pada 21% kes. Kerana lebar laring dan difteri faring laring pada orang dewasa, berbanding dengan proses serupa pada kanak-kanak, ia mempunyai ciri tersendiri. Suara serak, batuk yang menyalak, pernafasan stenotik yang bising mungkin tidak ada atau lemah, dan satu-satunya gejala lesi laring adalah suara serak, tetapi penurunan pO2 selalu dikesan dalam kajian AHS. Sekiranya tidak ada rawatan, prosesnya berlangsung, wajah, bibir, anggota badan memperoleh rona sianotik, nadi menjadi seperti benang. Dengan kumpulan tempatan, walaupun pada tahap asfiksia, pesakit dapat diselamatkan dengan trakeotomi. Dengan kumpulan biasa, prognosis selalu sukar.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, bentuk penyetempatan yang lebih jarang menjadi lebih biasa: difteria hidung, mata, pipi, bibir, alat kelamin, kedua-duanya mengalir secara bebas, dan dalam kombinasi dengan difteria orofaring.

Difteri hidung boleh dilokalisasi, biasa, dan beracun. Dua bentuk difteria pertama dicirikan oleh penyebaran plak (dalam bentuk biasa, sinus paranasal terjejas) dan dicirikan oleh gejala keracunan sederhana, keadaan subfebril, keparahan rinitis yang berbeza dengan pelepasan serous-purulen dan sukrosa, yang menyebabkan kerengsaan kulit saluran hidung luaran. Bentuk toksik diphtheria hidung adalah salah satu bentuk yang paling jarang, yang dicirikan bukan sahaja oleh pembengkakan yang meluas di saluran hidung dan sinus, tetapi juga oleh edema tisu subkutan di bawah mata dan di pipi. Edema boleh jatuh pada tisu serviks. Bentuk penyakit yang teruk ini memerlukan pendekatan terapi yang sama dengan bentuk toksik difteria orofaring..

Dengan difteria mata, pembengkakan kelopak mata yang ketara dan kehadiran filem difteria pada lipatan peralihan konjungtiva mata diperhatikan. Mata pesakit ditutup, dan pelepasan serosa atau serous-purulen, kadang-kadang dengan campuran sukrosa, mengalir keluar dari bawah kelopak mata edematous. Sekiranya rawatan tidak dimulakan tepat pada waktunya, maka proses difteria dapat berlangsung dari konjunktiva ke kornea mata, menyebabkan panofthalmitis dengan perkembangan perubahan radang yang tidak dapat dipulihkan pada mata, yang menyebabkan kehilangan penglihatan. Prosesnya boleh masuk ke mata yang lain. Difteria mata disertai dengan gejala umum keracunan, demam, sakit tempatan.

Komplikasi boleh berlaku dengan apa-apa bentuk difteria, tetapi mereka paling ciri bentuk toksik diphtheria oropharyngeal dan difteria laring. Komplikasi yang paling banyak dan serius berlaku pada individu yang menyalahgunakan alkohol..

Komplikasi boleh berlaku baik pada hari-hari awal penyakit, dan kemudian (2-3 minggu atau bahkan kemudian).

Miokarditis boleh berkembang dengan sebarang bentuk difteria, tetapi paling kerap berlaku dengan bentuk toksik. Terdapat perubahan pada ECG (penurunan voltan gelombang P dan T, gangguan konduksi), kemudian ada kardiomegali, tuli suara jantung, dan gangguan irama. Tanda-tanda miokarditis yang paling awal dapat dikesan dengan ultrasound jantung. Penentuan tahap enzim sangat penting untuk diagnosis miokarditis: transaminase aspartat (AST), kreatin fosfokinase (CPK). Sudah pada tahun 80-an, semasa gelombang pertama difteria, didapati bahawa miokarditis sahaja tidak boleh dianggap sebagai komplikasi maut walaupun dalam bentuk yang paling teruk, tetapi ia adalah salah satu penyebab utama kematian.

Komplikasi sistem saraf dimanifestasikan dalam bentuk paresis dan kelumpuhan, neuritis saraf kranial dan polyneuritis. Lebih kerap, paresis lelangit lembut, faring, tempat tinggal, anggota bawah dan atas, otot pernafasan berkembang.

Dalam bentuk toksik difteria, nefrosis toksik diperhatikan, di mana epitel tubulus menderita. Albuminuria, pyuria, hematuria, silindruria diperhatikan, ketumpatan air kencing relatif tidak menurun. Orang dengan alkoholisme boleh mengalami kegagalan buah pinggang akut.

  • Diagnosis pembezaan

Diagnosis difteria di mana-mana lokasi menunjukkan kesukaran tertentu, kerana gejala difteria dan banyak penyakit yang berbeza (berjangkit dan tidak berjangkit) serupa. Pengendalian kesalahan dalam arah kekurangan diagnosis sangat membimbangkan, kerana pengakuan yang terlambat terhadap penyakit ini (terutama dengan bentuk toksik dan kumpulan) membawa kepada akibat yang serius (komplikasi dan kematian). Tidak seperti bentuk difteria oropharyngeal yang dilokalisasikan, angina dicirikan oleh keracunan teruk, walaupun dengan sedikit plak pada amandel; hiperemia terang meresap, hipertrofi tonsil. Plak terletak di sepanjang celah, kuning-hijau, longgar. Bau busuk.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan stomatitis, tonsilitis nekrotik. Dalam penyakit ini, tidak ada filem fibrin, plak yang ada tidak naik di atas tisu yang sihat dan terletak dalam bentuk pulau. Dengan abses paratonsillar, sifat dua gelombang perjalanan penyakit ini, tempohnya dan intensifikasi kesakitan ketika penyakit ini berkembang (dengan difteria, rasa sakit biasanya berkurang), pengunyahan otot masticatory, proses satu sisi, ketiadaan deposit fibrinous di kawasan penyusupan tisu bengkak, sakit tajam di kawasan submandibular, yang juga menunjukkan peritonsillitis, dan bukan mengenai edema, yang diperhatikan dengan difteria toksik. Apabila abses dibuka, prosesnya cepat merosot. Dinamika positif yang cepat seperti ini selalu menunjukkan bahawa kita tidak menghadapi difteria.

Kesukaran menelan, suara hidung, sesak nafas diperhatikan baik dengan difteria dan dengan abses faring; ini menjadi penyebab kesilapan diagnostik dan, sehubungan dengan ini, pelantikan terapi yang tidak mencukupi dalam kes satu dan yang lain. Dalam situasi seperti itu, harus diingat bahawa, tidak seperti abses, dengan difteria tidak ada rasa sakit yang tajam ketika menelan. Stenotik pernafasan, bukan dispnea inspirasi; kesukaran bernafas pada pesakit dengan difteria diperhatikan dalam kedudukan mendatar, menjadi lebih mudah untuk bernafas dengan kepala belakang yang tercampak; dengan abses, gambar yang berlawanan diperhatikan, kerana nanah mengalir ke dinding belakang faring. Gambaran darah periferi jauh berbeza - dengan difteria, walaupun dalam kes yang teruk, leukositosis dinyatakan tidak diperhatikan.

  • Diagnostik makmal

1. Penyelidikan bakteriologi. Bahan untuk kajian ini adalah smear dari filem fibrin yang diambil di sempadan tisu, filem, lendir yang terjejas dan sihat, yang terpisah dari luka. Pengumpulan bahan dilakukan sebelum prosedur perubatan dan kebersihan, sebelum makan. Dari orofaring dan hidung (saluran hidung yang sebelumnya dibersihkan dari lendir), bahan tersebut diambil dengan kain kapas kering. Sebelum mengambil bahan dari kawasan kulit yang terkena, terlebih dahulu basahi dengan kain yang dibasahi dengan larutan natrium klorida isotonik, dan kemudian ambil bahan tersebut dengan sapu steril kering. Untuk pemeliharaan bacillus difteria lebih lama dalam bahan, disyorkan untuk menggunakan tampon yang dibasahi dengan gliserol 5% sebelum pensterilan. Penghantaran ke makmal bahan harus dilakukan dalam 2 jam ke depan (ketika menggunakan gliserin - 4 jam).

2. Dengan menggunakan tindak balas rantai polimerase (PCR), penentuan gen toksigenitas adalah mungkin. Untuk analisis, kedua-dua budaya corynebacteria dan bahan klinikal yang dikenal pasti (dipisahkan dari luka, membran mukus, dll.) Digunakan..

3. Reaksi hemagglutination tidak langsung (RNGA) membolehkan anda mengenal pasti toksin difteria dalam bahan ujian dengan cepat.

4. Untuk menentukan tahap antitoksin difteria dalam serum darah, reaksi hemagglutination pasif (RPHA), uji imunosorben berkait enzim (ELISA) digunakan.

Kaedah utama terapi khusus adalah pengenalan antidoxtheria serum antitoksik (PDS). Terapi serum hanya berkesan dalam kes-kes apabila ia diperkenalkan pada jam pertama penyakit, iaitu sebelum bahagian penting toksin terikat oleh sel-sel tisu organ-organ dalaman. Malangnya, jangka masa yang berlalu antara jangkitan dan permulaan rawatan, jadi pengenalan PDS untuk bentuk toksik difteria walaupun pada awal penyakit ini tidak mengecualikan kemungkinan komplikasi.

Sekiranya terdapat reaksi positif terhadap ujian kulit dengan serum dalam bentuk difteria yang teruk (toksik II, III, hipertoksik, sereal), serum diberikan di bawah perlindungan kortikosteroid dan antihistamin untuk kesihatan.

Dos serum yang diberikan bergantung pada bentuk difteria (dengan 10-20 ribu IU yang dilokalkan sekali, sementara dengan hipertoksik hingga 150 ribu IU sekali). PDS boleh diberikan secara intravena dan intramuskular. Dos yang besar dan pemberian semula PDS yang berpanjangan menyebabkan peningkatan komplikasi, perkembangan penyakit serum, dan peningkatan kematian.

Dalam bentuk difteria yang teruk, disarankan untuk melakukan plasmapheresis dua hingga tiga kali dengan penyebaran plasma dari 70 hingga 100% dari jumlah plasma yang beredar, diikuti dengan penggantian plasma cryogenic.

Seiring dengan pengenalan PDS, ubat antibakteria diresepkan (kursus lima hingga tujuh hari). Sebagai tambahan, untuk tujuan detoksifikasi dan pembetulan gangguan hemodinamik, albumin, plasma, reopoliglyukin, campuran glukosa-kalium dengan insulin, larutan polionik, kortikosteroid diresepkan. Sekiranya terdapat peningkatan kegagalan pernafasan, diperlukan trakeostomi.

Rawatan miokarditis difteria dijalankan bersama dengan pakar kardiologi di bawah pengawasan ECG dan ultrasound jantung; polyneuropathy - di bawah pengawasan pakar neurologi.

Pencegahan difteria berdasarkan imunisasi aktif. Kanak-kanak berumur 3 bulan. divaksin dengan vaksin pertussis-diphtheria-tetanus (DTP) yang diserap 0,5 ml tiga kali intramuskular dengan selang waktu 1.5 bulan. Pemeriksaan ulang dilakukan selanjutnya: setelah 1.5 - 2 tahun, pada 6 dan 11 tahun. Ia dilakukan dengan toksoid difteria-tetanus yang diserap pada dosis 0,5 ml sc, sekali. Vaksinasi orang dewasa dilakukan mengikut petunjuk epidemiologi ADS-M.

Lawatan sejarah

Maklumat mengenai difteria kembali ke zaman kuno. Penyakit ini pertama kali dijelaskan pada abad ke-1. SM e. Artey Kalladoksky. Sehingga abad XVII, difteria disebut penyakit Syria (ulser Syria). Istilah difteria (dari bahasa Yunani. Diphthera - kulit, filem) diperkenalkan pada abad XIX. Breton. Dia menerangkan penyakit ini secara terperinci dan untuk pertama kalinya menggunakan trakeotomi untuk menyelamatkan pesakit. Ejen penyebab penyakit ini ditemui oleh E. Klebs pada tahun 1833 dalam beberapa bahagian filem dari orofaring; setahun kemudian, F. Leffler memaparkannya dalam budaya murni. Pada tahun 1892, E. Bering menerima serum antitoksik, setelah itu pencegahan spesifik menjadi mungkin..

Maklumat pertama mengenai difteria di Rusia bermula pada separuh kedua abad ke-19; di Rusia, dan juga di Eropah, penyakit ini menular dari Asia. Difteria ada di mana-mana dan terutama mempengaruhi kanak-kanak. Penurunan kejadian bermula setelah pengenalan vaksinasi pada tahun 1902, ketika mereka mulai menggunakan toksin difteria yang dineutralkan dengan serum antitoksik. Sejak tahun 1923, imunisasi toksoid telah digunakan. Imunisasi toksoid difteria berskala besar dikembangkan pada tahun 1930-an dan bermula pada tahun 1940-an menyumbang kepada penghapusan difteria pada awal tahun 1970-an di banyak negara Eropah.

Sebab dan akibat

Sejak tahun 1979, peningkatan kadar kejadian dicatat di Moscow dan Persekutuan Rusia secara keseluruhan, yang pada tahun-tahun berikutnya berkembang menjadi wabak. Berbanding dengan 60-70 tahun yang makmur, kejadian difteria pada tahun 1990 meningkat sebanyak 35 kali. Keanehan wabak ini adalah bahawa pada awalnya meliputi orang dewasa berusia 30-50 tahun, kemudian, pada tahun 90-an, kes penyakit ini direkodkan pada kanak-kanak (hampir dengan kekerapan yang sama seperti pada orang dewasa). Penyakit yang teruk dan kematian yang tinggi adalah ciri. Bentuk penyakit yang paling teruk berkembang pada orang yang menyalahgunakan alkohol, juga pada anggota tentera, penduduk luar bandar yang tidak diberi vaksin pada masa kanak-kanak, orang dengan penyakit bersamaan yang teruk (diabetes, hepatitis kronik, dll.), Dan juga pada orang tua. Sebab utama keadaan wabak teruk yang berkaitan dengan difteria adalah kekurangan serius dalam organisasi dan pelaksanaan vaksinasi pencegahan: di kalangan orang dewasa yang sakit dan mati dan kanak-kanak yang tidak divaksinasi didominasi. Sejak tahun 1995, penurunan kejadian telah bermula di Rusia.

Difteria

Difteria - penyakit akut berjangkit yang menimbulkan bahaya bagi kehidupan manusia.

Dengan difteria, radang saluran pernafasan atas berkembang, dan proses radang kulit di tempat di mana terdapat lecet, radang dan luka juga dapat dimulai. Walau bagaimanapun, difteria menimbulkan bahaya kepada manusia bukan oleh luka tempatan, tetapi oleh keracunan umum badan dan kerosakan toksik seterusnya pada sistem saraf dan kardiovaskular.

Mengenai penyakit ini orang telah kenal sejak zaman kuno. Pada masa yang berlainan, difteria dikaitkan dengan nama-nama berikut: "Penyakit Syria", "ulser faring fatal", "croup", "tonsilitis malignan". Sebagai bentuk nosologi bebas, penyakit yang disebut difteria diasingkan pada abad kesembilan belas. Kemudian ia mendapat nama moden.

Apa ini?

Difteria adalah penyakit berjangkit akut yang disebabkan oleh patogen tertentu (agen berjangkit) dan dicirikan oleh kerosakan pada saluran pernafasan atas, kulit, kardiovaskular dan sistem saraf. Organ dan tisu lain lebih kerap terkena penyakit difteria..

Penyakit ini dicirikan oleh perjalanan yang sangat agresif (bentuk jinak jarang terjadi), yang, tanpa rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi, boleh menyebabkan kerosakan yang tidak dapat dipulihkan pada banyak organ, hingga timbulnya kejutan toksik dan bahkan kematian pesakit..

Ejen penyebab difteria

Ejen penyebab penyakit ini adalah bakteria gram positif berbentuk batang Corynebacterium diphtheriae.

Ia dapat disimpan di persekitaran untuk waktu yang lama, berada di dalam habuk dan di permukaan objek. Punca dan sumber jangkitan seperti itu adalah orang yang menderita difteria, atau pembawa strain toksigenik. Selalunya, penghidap difteria orofaring menjadi sumber jangkitan. Jangkitan disebarkan oleh titisan udara, tetapi dalam beberapa kes, ia juga dapat menular melalui tangan kotor atau barang rumah, seluar dalam, pinggan, dll.

Kejadian difteria pada kulit, alat kelamin, mata berlaku kerana pemindahan patogen melalui tangan yang tercemar. Kadang-kadang wabak difteria, yang timbul akibat pendaraban agen penyebab penyakit dalam makanan, juga dicatatkan. Jangkitan memasuki tubuh manusia terutamanya melalui membran mukus orofaring, dalam kes yang lebih jarang berlaku melalui membran mukus laring dan hidung. Jangkitan sangat jarang berlaku melalui konjunktiva, alat kelamin, telinga, kulit.

Bagaimana saya boleh dijangkiti?

Punca jangkitan boleh menjadi orang sakit (orang yang mempunyai tanda-tanda penyakit yang jelas) atau pembawa asimtomatik (pesakit di mana tubuhnya terdapat difteri corynebacteria, tetapi tidak ada manifestasi klinikal penyakit ini). Perlu diingat bahawa dengan wabak wabak difteria, jumlah pembawa asimtomatik dalam populasi dapat mencapai 10%.

Pembawa difteria tanpa gejala boleh menjadi:

  1. Sementara - apabila seseorang melepaskan corynebacteria ke persekitaran dalam 1 hingga 7 hari.
  2. Jangka masa pendek - apabila seseorang dijangkiti dalam 7 hingga 15 hari.
  3. Tahan lama - seseorang berjangkit dalam masa 15 hingga 30 hari.
  4. Berlarutan - pesakit berjangkit selama sebulan atau lebih.

Dari pembawa sakit atau tidak simptomatik, jangkitan boleh ditularkan:

  1. Titisan udara - dalam kes ini, corynebacteria berpindah dari satu orang ke orang lain bersama dengan mikropartikel udara yang dihembuskan semasa perbualan, ketika batuk, ketika bersin.
  2. Cara hubungan-rumah tangga - jalan pengedaran ini jauh lebih jarang dan dicirikan oleh penularan corynebacteria melalui barangan rumah yang tercemar oleh orang sakit (pinggan mangkuk, peralatan tempat tidur, mainan, buku, dan sebagainya).
  3. Foodborne - Corynebacteria boleh merebak dengan susu dan produk tenusu.

Perlu diperhatikan bahawa orang yang sakit berjangkit kepada orang lain dari hari terakhir tempoh inkubasi hingga penyingkiran corynebacteria sepenuhnya dari badan.

Bolehkah saya menghidap difteria lagi?

Penyakit difteria berulang adalah mungkin. Penyakit ini tidak meninggalkan imuniti yang berpanjangan..

Selepas difteria, kadar antibodi tinggi dalam darah, yang melindungi daripada penularan semula. Tetapi secara beransur-ansur tahap mereka menurun. Rata-rata, difteria berulang boleh berlaku selepas 10 tahun. Walau bagaimanapun, kali kedua penyakit ini lebih mudah. Ini disebabkan oleh fakta bahawa badan menghasilkan antitoksin lebih cepat dan lebih berkesan..

Gejala

Tempoh inkubasi sebelum bermulanya gejala difteria pertama pada orang dewasa adalah dari 2 hingga 10 hari.

Perjalanan penyakit ini adalah subakut (iaitu, sindrom utama muncul 2-3 hari selepas bermulanya penyakit), namun, dengan perkembangan penyakit pada usia muda dan matang, serta dengan patologi sistem imun yang bersamaan, ia boleh berubah.

  • sindrom mabuk umum;
  • tonsilitis (fibrinous) - plumbum;
  • limfadenitis serantau (maxillofacial);
  • buasir;
  • edema lemak subkutan.

Permulaan penyakit ini biasanya disertai dengan kenaikan suhu badan yang sederhana, malaise umum, maka gambaran klinikal berbeza mengikut bentuk penyakit.

1) Bentuk atipikal (dicirikan oleh demam pendek selama dua hari, ketidakselesaan ringan dan sakit di tekak semasa menelan, peningkatan kelenjar getah bening maksila hingga 1 cm, sensitif lemah dengan sentuhan ringan).

2) Bentuk khas (rasa berat di kepala, mengantuk, kelesuan, kelemahan, pucat pada kulit, peningkatan kelenjar getah bening maksimal dari 2 cm atau lebih, sakit ketika menelan):

  • biasa (terutamanya biasa atau berkembang dari setempat) - peningkatan suhu badan hingga bilangan demam (38-39 ° C), kelemahan yang nyata, adynamia, kulit pucat, kering di mulut, sakit tekak ketika menelan intensiti sederhana, kelenjar getah bening yang menyakitkan hingga 3 cm;
  • toksik (terutamanya toksik atau berasal dari yang biasa) - sakit kepala yang teruk, apatis, kelesuan, pucat kulit, membran mukus kering mulut, kemungkinan berlakunya sakit di perut pada kanak-kanak, muntah, suhu 39-41 ° C, sakit tekak dengan menelan, kelenjar getah bening yang menyakitkan hingga 4 cm, edema tisu lemak subkutan di sekelilingnya, meluas ke beberapa bahagian badan yang lain, kesukaran bernafas hidung - suara hidung.

Tahap edema lemak subkutan:

  • bentuk subtoksik (edema wilayah unilateral atau parotid);
  • toksik I darjah (ke tengah leher);
  • darjah II toksik (ke klavikula);
  • toksik III darjah (edema masuk ke dada).

Dalam bentuk difteria toksik yang teruk kerana edema, leher secara visual menjadi pendek dan tebal, kulit menyerupai konsistensi seperti jeli (gejala "Konsul Rom").

Kulit pucat berkadar dengan tahap mabuk. Serangan tonsil tidak simetri.

  • hipertoksik - permulaan akut, sindrom intoksikasi berjangkit umum yang ketara, perubahan yang jelas di tempat pintu masuk, hipertermia dari 40 ° C; kegagalan kardiovaskular akut, tekanan darah tidak stabil bergabung;
  • hemoragik - impregnasi endapan fibrin dengan darah, pendarahan dari saluran hidung, petechiae pada kulit dan membran mukus (bintik merah atau ungu yang terbentuk ketika kapilari rosak).

Sekiranya, jika tidak ada rawatan yang memadai, suhu badan menjadi normal, maka ini tidak dapat dianggap jelas sebagai peningkatan - selalunya ini adalah tanda yang sangat tidak baik.

Difteria jarang yang dibezakan dalam vaksin (serupa dengan difteria kursus atipikal) dan difteria dalam kombinasi dengan jangkitan streptokokus (tidak ada perbezaan mendasar).

Difteria dari lokasi lain

  1. Difteria telinga adalah patologi sekunder yang berkembang apabila terdapat fokus jangkitan difteria di dalam badan. Kulit saluran telinga dan gendang telinga menjadi radang, plak berserabut muncul di permukaannya.
  2. Difteri mata ditunjukkan oleh keracunan, konjungtivitis sepihak atau dua hala, pelepasan kelabu kekuningan-purulen. Selalunya filem fibrinous muncul di permukaan konjunktiva hiperemik dan edematous. Kulit di sekitar mata menjadi basah, kelopak mata membengkak. Difteria mata berlaku dalam salah satu daripada tiga bentuk klinikal - catarrhal, toksik atau membran.
  3. Pada lelaki dengan difteria genital, kulup terjejas, dan pada wanita, labia, vagina, dan perineum. Gejala penyakit ini adalah pembengkakan, pembilasan dan sianosis vulva, ulserasi selaput lendir dan lapisan putih yang kotor.
  4. Pada bayi baru lahir, jangkitan difteria boleh mempengaruhi luka umbilik..

Komplikasi

Bentuk difteri yang teruk (toksik dan hipertoksik) sering menyebabkan perkembangan komplikasi yang berkaitan dengan kerosakan:

1) Ginjal (sindrom nefrotik) bukan keadaan berbahaya, kehadirannya hanya dapat ditentukan dengan analisis urin dan biokimia darah. Dengan itu, tidak ada gejala tambahan yang memburukkan keadaan pesakit. Sindrom nefrotik hilang sepenuhnya pada awal pemulihan;

2) Saraf adalah komplikasi khas bentuk toksik difteria. Ia dapat mewujudkan dirinya dengan dua cara:

  • kelumpuhan lengkap / separa saraf kranial - sukar bagi seorang anak untuk menelan makanan padat, dia "tersedak" dengan makanan cair, boleh melipat mata atau menjatuhkan kelopak mata;
  • polyradiculoneuropathy - keadaan ini ditunjukkan oleh penurunan kepekaan pada tangan dan kaki (jenis "sarung tangan dan kaus kaki"), lumpuh separa pada lengan dan kaki.

3) Gejala kerosakan saraf, sebagai peraturan, hilang sepenuhnya dalam masa 3 bulan;

  • Jantung (miokarditis) adalah keadaan yang sangat berbahaya, keparahannya bergantung pada masa tanda-tanda pertama miokarditis. Sekiranya masalah dengan degupan jantung muncul pada minggu pertama, AHF (kegagalan jantung akut) berkembang dengan cepat, yang boleh menyebabkan kematian. Permulaan gejala selepas minggu ke-2 mempunyai prognosis yang baik, kerana mungkin untuk mencapai pemulihan pesakit sepenuhnya.

Dari komplikasi lain, hanya anemia (anemia) pada pesakit dengan difteria hemoragik yang dapat diperhatikan..

Diagnostik

Langkah pertama dalam diagnosis adalah mengumpulkan anamnesis dan memeriksa pesakit. Perhatian khusus mesti diberikan kepada keadaan kelenjar getah bening serviks, serta kehadiran pembengkakan leher. Untuk melakukan ini, tekan dengan jari selama beberapa saat, dan kemudian lepaskan. Sekiranya fossa muncul di tempat ini, yang langsung tidak hilang, maka terdapat pembengkakan.

Kajian bahawa orang yang disyaki difteria dirujuk:

  1. Derma darah untuk analisis umum. Tahap ESR dan neutrofil meningkat dengan ketara.
  2. Urinalisis untuk analisis umum. Ini menghilangkan kerosakan pada buah pinggang. Gejala seperti kemunculan protein, sel darah merah dan silinder ginjal dalam air kencing akan menunjukkan adanya proses patologi pada organ sistem kencing.
  3. Melancarkan smear dari nasofaring. Ia sedang diperiksa untuk bakteria di dalamnya. Hasilnya akan diketahui selepas 5 hari..
  4. Melakukan elektrokardiografi. Kajian ringkas ini membolehkan anda menilai fungsi jantung dan mengesan kelainan dalam kerjanya tepat pada masanya..
  5. Derma darah untuk analisis biokimia. Penilaian fungsi hati dilakukan mengikut tahap ALT, AST dan bilirubin. Urea dan kreatinin memberikan maklumat mengenai keadaan buah pinggang.

Sekiranya diperlukan, doktor menetapkan kajian tambahan kepada pesakit mengikut budi bicaranya sendiri.

Filem berwarna putih pada lelangit lembut, tanda klasik difteria.

Cara merawat difteria?

Rawatan difteria hanya dilakukan di wad berjangkit khusus, dan jangka masa rehat di tempat tidur dan tinggal pesakit di hospital ditentukan oleh keparahan gambaran klinikal..

Kaedah utama untuk merawat difteria adalah pengenalan serum anti-difteria ke dalam tubuh pesakit, yang dapat meneutralkan kesan toksin yang dirembeskan oleh patogen. Pemberian serum parenteral (intravena atau intramuskular) dilakukan dengan segera (semasa dimasukkan ke hospital) atau selewat-lewatnya pada hari ke-4 penyakit. Dos dan kekerapan pentadbiran bergantung pada keparahan gejala difteria dan ditentukan secara individu. Sekiranya perlu (adanya reaksi alergi terhadap komponen serum), pesakit diberi ubat antihistamin.

Pelbagai kaedah boleh digunakan untuk menyahtoksin tubuh pesakit:

  • terapi infusi (larutan polyionic, Reopoliglukin, campuran glukosa-kalium dengan insulin, plasma darah yang baru dibekukan, jika perlu glukokortikoid, asid askorbik, vitamin B ditambahkan ke dalam larutan yang disuntikkan);
  • plasmapheresis;
  • hemosorpsi.

Dengan bentuk difteria beracun dan subtoksik, terapi antibiotik ditetapkan. Untuk ini, pesakit boleh mengesyorkan penisilin, eritromisin, tetrasiklin atau cephalosporins.

Pesakit dengan difteria organ pernafasan disyorkan kerap melakukan ventilasi bilik dan pelembapan udara, minuman beralkali berat, penyedutan dengan ubat anti-radang dan perairan mineral alkali. Dengan kegagalan pernafasan yang semakin meningkat, pengangkatan aminophylline, antihistamin dan saluretik mungkin disyorkan. Dengan perkembangan croup difteria dan peningkatan stenosis, pemberian prednisolon intravena dilakukan, dan dengan perkembangan hipoksia, ventilasi buatan paru-paru dengan oksigen yang dibasahi (melalui kateter hidung) ditunjukkan.

Pelepasan pesakit dari hospital hanya dibenarkan setelah pemulihan klinikal dan adanya analisis bakteriologi negatif ganda dari faring dan hidung (analisis pertama dilakukan 3 hari selepas antibiotik dibatalkan, yang kedua - 2 hari selepas yang pertama). Selepas keluar dari hospital, pembawa difteria akan ditindaklanjuti selama 3 bulan. Mereka dipantau oleh ahli terapi masyarakat atau pakar penyakit berjangkit dari klinik komuniti.

Diet Difteria

Dengan difteria, disarankan untuk mematuhi diet No. 2. Pemakanan harus penuh dan berkalori tinggi.

Disarankan untuk ditambahkan ke dalam diet.Disarankan untuk dikecualikan daripada diet.
  • sup pada daging lemah atau kaldu ikan dengan sayur-sayuran dan bijirin tumbuk.
  • roti semalam atau kering. Pai panggang dengan daging, kubis, jem, tidak lebih daripada 2 kali seminggu.
  • daging - varieti tanpa lemak, dibersihkan dari tendon. Sebaiknya produk cincang, direbus atau digoreng tanpa kerak, sosej.
  • bijirin bijirin di dalam air atau dengan penambahan susu.
  • Produk tenusu: keju kotej, keju, produk tenusu. Sebaiknya tambahkan krim dan krim masam ke dalam pinggan.
  • sayur-sayuran: rebus, rebus, dipanggang dalam bentuk potongan daging, tomato masak, cincang hijau.
  • manisan: jem, marshmallow, marshmallow, karamel.
  • mentega dan sayur-sayuran.
  • telur rebus (tidak direbus keras), telur dadar atau digoreng tanpa kerak.
  • minuman suam. Hingga 2.5 liter cecair.
  • sup susu, sup kacang atau kacang.
  • roti segar, pastri atau puff pastry.
  • daging itik, angsa, daging berlemak, makanan dalam tin, daging asap.
  • ikan berlemak, salai, masin.
  • bijirin: kekacang, mutiara-barli, barli, jagung.
  • sayur-sayuran mentah, acar, masin. Serta bawang putih, cendawan, lobak, lobak, lada manis.
  • gula-gula coklat atau krim.
  • memasak lemak, lemak.

Semasa memasak, perlu dipertimbangkan bahawa sukar bagi pesakit untuk menelan. Pinggan mestilah konsisten separa cecair, lebih baik disapu.

Pencegahan

Profilaksis difteria khusus:

  1. Penggunaan vaksin DTP dari usia 3 bulan tiga kali, dengan selang waktu 1.5 bulan. Dan kemudian, setelah satu tahun atau 1.5, dilakukan peninjauan ulang. Semasa vaksinasi dan vaksinasi semula, kontraindikasi berikut diperhatikan: jika terdapat kontraindikasi terhadap penggunaan DTP (pertusis dipindahkan, semasa vaksinasi primer - jika ia hilang kerana sebab tertentu pada usia 4-6 tahun) - kemudian gunakan DTP-toxoid.
  2. ADS-M digunakan untuk revaksinasi berkaitan usia yang dirancang (pada usia 6 tahun, 17 tahun, dan setiap 10 tahun untuk orang dewasa), untuk vaksinasi primer pada orang yang tidak divaksinasi berusia lebih dari 6 tahun (2 vaksinasi diberikan dengan selang 45 hari, kemudian vaksinasi ulang setelah 9 bulan dan setelah 5 tahun; maka setiap 10 tahun). ADS-M digunakan untuk kanak-kanak dengan reaksi suhu yang kuat terhadap ADS dan DTP.

Difteria adalah jangkitan terkawal. Vaksinasi aktif rutin penduduk memainkan peranan penting dalam memerangi difteria dan dilakukan mengikut jadual vaksinasi.

Pencegahan bukan spesifik melibatkan kemasukan ke hospital pesakit dan pembawa difteria bacillus. Dipulihkan sebelum masuk ke pasukan yang diperiksa sekali. Dalam wabak kontak pesakit menetapkan pengawasan perubatan selama 7-10 hari dengan pemeriksaan klinikal harian dengan pemeriksaan bakteriologi tunggal. Imunisasi mereka dilakukan mengikut petunjuk wabak dan setelah menentukan intensiti imuniti (menggunakan kaedah serologi yang ditunjukkan di atas).

Difteria. Sebab, jenis, gejala dan tanda

Laman web ini memberikan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

Apa itu difteria?

Difteria adalah penyakit berjangkit akut yang disebabkan oleh patogen tertentu (agen berjangkit) dan dicirikan oleh kerosakan pada saluran pernafasan atas, kulit, kardiovaskular dan sistem saraf. Organ dan tisu lain lebih kerap terkena penyakit difteria. Penyakit ini dicirikan oleh perjalanan yang sangat agresif (bentuk jinak jarang terjadi), yang, tanpa rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi, boleh menyebabkan kerosakan yang tidak dapat dipulihkan pada banyak organ, hingga timbulnya kejutan toksik dan bahkan kematian pesakit..

Difteria telah diketahui oleh peradaban sejak zaman kuno, namun, patogen pertama kali dikesan hanya pada tahun 1883. Pada masa itu, tidak ada rawatan yang mencukupi untuk difteria, sebab itulah kebanyakan orang sakit meninggal dunia. Namun, beberapa tahun selepas penemuan agen penyebab jangkitan, saintis mengembangkan serum anti-difteria, yang secara signifikan mengurangkan kematian dalam patologi ini. Di masa depan, berkat pengembangan vaksin dan imunisasi aktif penduduk, kejadian difteria juga dapat dikurangkan dengan ketara. Walaupun demikian, disebabkan oleh kecacatan profilaksis vaksin (iaitu, kerana tidak semua orang diberi vaksin tepat waktu), wabak penyakit difteria secara berkala dicatat di negara-negara tertentu..

Epidemiologi difteria

Kekerapan difteria ditentukan oleh taraf hidup dan literasi perubatan sosio-ekonomi penduduk. Pada hari-hari sebelum vaksinasi dibuka, kejadian difteria mempunyai musim yang jelas (meningkat tajam pada musim sejuk dan menurun dengan ketara pada musim panas), kerana ciri-ciri patogen. Kebanyakan kanak-kanak berumur sekolah.

Selepas profilaksis difteria yang meluas, kejadian bermusim telah hilang. Hari ini di negara maju, difteria sangat jarang berlaku. Menurut pelbagai kajian, kadar kejadian antara 10 hingga 20 kes setiap 100 ribu penduduk setiap tahun, dan kebanyakan orang dewasa terjejas (lelaki dan wanita boleh jatuh sakit dengan kemungkinan yang sama). Kematian (kematian) dalam patologi ini berkisar antara 2 hingga 4%.

Ejen penyebab difteria

Ejen penyebab penyakit ini adalah Corynebacterium diphtheria (Corynebacterium diphtheriae, Leffler's bacillus). Ini adalah mikroorganisma bergerak yang dapat bertahan lama dalam suhu rendah atau di permukaan kering, yang menyebabkan kejadian musiman pada masa lalu. Pada masa yang sama, bakteria mati dengan cepat apabila terkena kelembapan atau suhu tinggi..

Corynebacterium diphtheria mati:

  • Semasa mendidih - selama 1 minit.
  • Pada suhu 60 darjah - selama 7 - 8 minit.
  • Apabila terkena pembasmi kuman - dalam masa 8 - 10 minit.
  • Pada pakaian dan tempat tidur - dalam masa 15 hari.
  • Dalam habuk - selama 3 hingga 5 minggu.
Secara semula jadi, terdapat banyak jenis difteri corynebacteria, dan sebahagian daripadanya bersifat toksigenik (menghasilkan bahan toksik kepada manusia - eksotoksin), sementara yang lain tidak. Eksotoksin difteria yang menentukan perkembangan manifestasi klinikal penyakit dan keparahannya. Perlu diingat bahawa, selain exotoxin, corynebacteria dapat menghasilkan sejumlah bahan lain (neuraminidase, hemolysin, factor nekrotizing, dan sebagainya) yang merosakkan tisu, menyebabkan nekrosis mereka (kematian).

Laluan Penularan Difteria

Punca jangkitan boleh menjadi orang sakit (orang yang mempunyai tanda-tanda penyakit yang jelas) atau pembawa asimtomatik (pesakit di mana tubuhnya terdapat difteri corynebacteria, tetapi tidak ada manifestasi klinikal penyakit ini). Perlu diingat bahawa dengan wabak wabak difteria, jumlah pembawa asimtomatik dalam populasi dapat mencapai 10%.

Pembawa difteria tanpa gejala boleh menjadi:

  • Sementara - apabila seseorang melepaskan corynebacteria ke persekitaran dalam 1 hingga 7 hari.
  • Jangka masa pendek - apabila seseorang dijangkiti dalam 7 hingga 15 hari.
  • Tahan lama - seseorang berjangkit dalam masa 15 hingga 30 hari.
  • Berlarutan - pesakit berjangkit selama sebulan atau lebih.
Dari pembawa sakit atau tidak simptomatik, jangkitan boleh ditularkan:
  • Titisan udara - dalam kes ini, corynebacteria berpindah dari satu orang ke orang lain bersama dengan mikropartikel udara yang dihembuskan semasa perbualan, ketika batuk, ketika bersin.
  • Cara hubungan-rumah tangga - jalan pengedaran ini jauh lebih jarang dan dicirikan oleh penularan corynebacteria melalui barangan rumah yang tercemar oleh orang sakit (pinggan mangkuk, peralatan tempat tidur, mainan, buku, dan sebagainya).
  • Foodborne - Corynebacteria boleh merebak dengan susu dan produk tenusu.
Perlu diperhatikan bahawa orang yang sakit berjangkit kepada orang lain dari hari terakhir tempoh inkubasi hingga penyingkiran corynebacteria sepenuhnya dari badan.

Tempoh inkubasi dan patogenesis (mekanisme pengembangan) difteria

Tempoh inkubasi adalah selang waktu dari pengenalan agen patogen ke dalam badan sehingga gejala klinikal pertama penyakit muncul. Pada difteria, tempoh inkubasi berlangsung dari 2 hingga 10 hari, di mana patogen membiak dan menyebar ke seluruh badan..

Pintu masuk untuk patogen difteria biasanya membran mukus atau kulit yang rosak.

Corynebacterium diphtheria boleh memasuki badan melalui:

  • membran mukus hidung;
  • mukosa faring;
  • mukosa laring;
  • konjunktiva (membran mukus mata);
  • membran mukus genital;
  • kulit yang rosak.
Setelah penembusan ke dalam tubuh manusia, patogen itu berlama-lama di pintu masuk dan mula membiak di sana, mengeluarkan exotoxin, yang terdiri daripada beberapa pecahan (iaitu beberapa bahan toksik).

Komposisi exotoxin difteria merangkumi:

  • 1 pecahan (nekrotoxin). Bahan ini dirembeskan oleh patogen di lokasi pengenalannya dan menyebabkan nekrosis (kematian) tisu epitelium di sekitarnya (epitel adalah lapisan atas membran mukus). Necrotoxin juga mempengaruhi saluran darah yang terletak berdekatan, menyebabkannya mengembang dan meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular. Akibatnya, bahagian darah yang cair meninggalkan tempat tidur vaskular di tisu sekitarnya, yang menyebabkan perkembangan edema. Dalam kes ini, fibrinogen yang terkandung dalam plasma (salah satu faktor sistem pembekuan darah) berinteraksi dengan tisu nekrotik epitel yang terjejas, akibatnya terbentuknya filem fibrin ciri difteria. Perlu diingat bahawa dengan kerosakan pada selaput lendir orofaring, proses nekrotik menyebar dengan cukup mendalam (ia mempengaruhi bukan sahaja epitel, tetapi juga tisu penghubung di bawahnya). Filem fibrin yang terbentuk dalam kes ini disolder ke tisu penghubung dan dipisahkan dengan susah payah. Selaput lendir saluran pernafasan atas (laring, trakea dan bronkus) mempunyai struktur yang sedikit berbeza, memandangkan hanya lapisan epitelium yang dipengaruhi oleh nekrosis, dan filem yang terbentuk dipisahkan dengan mudah.
  • 2 pecahan. Pecahan ini dalam strukturnya mirip dengan sitokrom B, bahan yang terdapat di kebanyakan sel tubuh manusia dan menyediakan proses pernafasan sel (yang sangat diperlukan untuk kehidupan sel). 2 pecahan exotoxin menembusi ke dalam sel dan menggantikan sitokrom B, akibatnya sel kehilangan keupayaannya untuk menggunakan oksigen dan mati. Mekanisme inilah yang menjelaskan kerosakan sel dan tisu sistem kardiovaskular, saraf dan badan lain pada pesakit dengan difteria.
  • 3 pecahan (hyaluronidase). Bahan ini meningkatkan kebolehtelapan saluran darah, meningkatkan keparahan edema tisu..
  • 4 pecahan (faktor hemolisasi). Menyebabkan hemolisis, iaitu pemusnahan sel darah merah (sel darah merah).

Jenis dan bentuk difteria

Bergantung pada tempat pengenalan patogen, terdapat:

  • difteria orofaring;
  • difteria laring;
  • difteria saluran pernafasan;
  • difteria hidung;
  • difteria mata;
  • difteria kulit;
  • difteria genital;
  • difteria telinga.
Perlu diperhatikan bahawa dalam lebih daripada 95% kes, difteria pada orofaring berlaku, sementara jenis penyakit yang selebihnya tidak melebihi 5%.

Bergantung pada sifat penyakit ini, terdapat:

  • difteria khas (membranous);
  • difteria catarrhal;
  • difteria toksik;
  • difteria hipertoksik (fulminant);
  • difteria hemoragik.
Bergantung pada keparahan penyakit, terdapat:
  • bentuk ringan (setempat);
  • difteria sederhana (bentuk biasa);
  • difteria teruk (toksik).

Gejala dan tanda difteria orofaring

Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, difteria orofaring adalah bentuk penyakit yang paling biasa. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa di kawasan orofaring terdapat organ penting sistem kekebalan tubuh - amandel palatin (amandel). Mereka adalah pengumpulan limfosit (sel-sel sistem imun yang bertanggungjawab untuk pengiktirafan dan pemusnahan agen asing). Apabila corynebacteria menembusi difteria dengan udara yang dihirup, mereka menetap pada membran mukus amandel dan bersentuhan dengan leukosit, akibatnya perkembangan proses patologi bermula.

Difteria faring boleh berlaku dalam pelbagai bentuk klinikal, yang disebabkan oleh kekuatan patogen dan imuniti pesakit.

Difteria faring boleh menjadi:

  • dilokalisasikan
  • catarrhal;
  • biasa;
  • beracun;
  • hipertoksik (fulminant);
  • buasir.

Difteria setempat

Bentuk penyakit ini berlaku terutamanya pada orang yang telah divaksin terhadap difteria. Manifestasi klinikal penyakit ini berkembang secara akut, tetapi jarang menjadi teruk atau berlarutan..

Bentuk difteria yang dilokalisasi boleh berlaku:

  • Pada amandel palatine. Pembentukan filem halus, berkilat, keputihan-kuning atau kelabu yang terletak secara eksklusif pada membran mukus kelenjar adalah tanda ciri bentuk difteria yang dilokalisasi. Filem boleh berbentuk pulau atau meliputi keseluruhan amandel. Mereka dipisahkan dengan kesukaran (mendedahkan permukaan pendarahan membran mukus), dan setelah penyingkiran mereka muncul kembali dengan cepat.
  • Sakit tekak. Kesakitan timbul akibat kerosakan pada selaput lendir amandel dan perkembangan proses berjangkit dan keradangan di dalamnya, yang meningkatkan kepekaan reseptor kesakitan (ujung saraf yang bertanggungjawab terhadap persepsi kesakitan). Sakit tekak terasa kaku atau luka, lebih teruk apabila ditelan (terutamanya makanan pejal) dan sedikit reda ketika rehat.
  • Kenaikan suhu. Peningkatan suhu badan adalah tindak balas pelindung semula jadi tubuh, yang tujuannya adalah untuk memusnahkan agen asing yang telah meresap ke dalamnya (banyak mikroorganisma, termasuk corynebacterium diphtheria, sensitif terhadap suhu tinggi). Keterukan reaksi suhu secara langsung bergantung kepada jumlah dan bahaya patogen atau toksinnya yang memasuki badan. Dan kerana dengan bentuk penyakit tempatan, jumlah permukaan yang terkena dibatasi oleh selaput lendir satu atau kedua-dua amandel palatin, jumlah toksin yang terbentuk dan memasuki badan juga akan relatif rendah, akibatnya suhu badan jarang meningkat di atas 38 - 38.5 darjah.
  • Kelainan umum. Gejala keracunan umum timbul akibat pengaktifan sistem kekebalan tubuh dan perkembangan proses menular dan keradangan di dalam badan. Ini dapat ditunjukkan dengan kelemahan umum, peningkatan keletihan, sakit kepala, sakit otot, mengantuk, kehilangan selera makan.
  • Kelenjar getah bening yang membesar. Kelenjar getah bening adalah pengumpulan limfosit yang terletak di banyak tisu dan organ. Mereka menyaring cecair limfa yang mengalir dari tisu, mencegah penyebaran agen berjangkit atau racun mereka ke seluruh badan. Namun, dengan bentuk penyakit tempatan, jumlah toksin yang terbentuk agak kecil, akibatnya kelenjar getah bening daerah dapat normal atau sedikit membesar, tetapi tidak menyakitkan pada palpasi (palpasi).

Difteria Catarrhal

Ini adalah bentuk difteria oropharyngeal atipikal (jarang), di mana tidak ada manifestasi klinikal penyakit ini. Satu-satunya simptom difteria katarrhal adalah pembengkakan dan hiperemia membran mukus amandel (iaitu kemerahan akibat pengembangan saluran darah dan limpahannya dengan darah). Dalam kes ini, pesakit mungkin terganggu oleh sakit tekak kecil, yang diperburuk dengan menelan, namun, gejala keracunan umum biasanya tidak ada.

Perlu diperhatikan bahawa, tanpa rawatan tepat pada masanya, difteriia catarrhal terdedah kepada perkembangan dan peralihan kepada bentuk penyakit yang lebih teruk.

Difteria biasa

Ciri pembezaan utama bentuk penyakit ini adalah penyebaran plak dan filem di luar amandel, pada selaput lendir lengkungan palatin, lidah dan dinding faring posterior.

Manifestasi lain dari difteria faring biasa adalah:

  • Gejala keracunan umum - mungkin lebih ketara daripada dengan bentuk penyakit yang dilokalisasikan (pesakit lemas, mengantuk, mungkin enggan makan dan mengadu sakit kepala yang teruk dan sakit otot).
  • Sakit tekak - lebih ketara daripada dengan bentuk setempat.
  • Kenaikan suhu badan - hingga 39 darjah atau lebih.
  • Kelenjar getah bening serviks yang diperbesar - mereka boleh sedikit menyakitkan pada palpasi.

Difteria toksik

Bentuk toksik difteria berkembang akibat pembiakan corynebacteria yang terlalu cepat dan kemasukan sejumlah besar toksin ke dalam peredaran sistemik, dan juga disebabkan oleh pengaktifan sistem kekebalan tubuh yang ketara.

Difteria toksik dicirikan oleh:

  • Demam yang ketara. Dari hari-hari pertama penyakit ini, suhu badan pesakit boleh meningkat hingga 40 darjah atau lebih.
  • Keracunan umum. Pesakit pucat, lesu, mengantuk, mengadu sakit kepala yang teruk dan sakit di seluruh badan, kelemahan umum dan otot yang ketara. Selalunya terdapat kekurangan selera makan.
  • Kerosakan yang teruk pada orofaring. Dari jam pertama penyakit ini, selaput lendir amandel, orofaring dan lidah mengalami hiperemik dan edematous. Bengkak amandel dapat dilihat dengan sangat jelas sehingga boleh bersentuhan satu sama lain, hampir sepenuhnya menyekat pintu masuk ke faring (sehingga mengganggu proses menelan, bernafas dan bersuara). Menjelang akhir hari pertama - kedua, lapisan kelabu muncul pada mukosa, yang relatif mudah dikeluarkan, tetapi kemudian terbentuk semula. Selepas 2 hingga 3 hari lagi, plak berubah menjadi filem yang cukup padat yang merangkumi hampir keseluruhan selaput lendir yang dapat dilihat. Lidah dan bibir pesakit kering, dengan nafas berbau.
  • Sakit tekak. Jahitan yang teruk atau sakit yang teruk dapat menyakitkan pesakit, walaupun dalam keadaan rehat.
  • Kelenjar getah bening yang bengkak. Sudah tentu semua kumpulan kelenjar getah bening serviks membesar, anjal dan menyakitkan tajam ketika berdebar, ketika memusingkan kepala atau semasa pergerakan lain.
  • Pembengkakan tisu serviks. Dengan perkembangan penyakit ini, toksin difteria merebak ke tisu berdekatan. Kerosakan pada saluran darah leher membawa kepada pengembangan edema teruk tisu subkutan di kawasan ini, yang sangat menyukarkan pernafasan. Dalam sebarang usaha untuk menggerakkan kepalanya, pesakit mengalami kesakitan yang teruk.
  • Peningkatan kadar denyutan jantung (HR). Biasanya, degupan jantung orang yang sihat berkisar antara 60 hingga 90 denyutan seminit (pada kanak-kanak, kadar jantung sedikit lebih tinggi). Penyebab takikardia (peningkatan kadar jantung) pada pesakit dengan difteria adalah peningkatan suhu (dengan peningkatan suhu badan sebanyak 1 darjah, kadar jantung meningkat sebanyak 10 denyutan seminit). Perlu diingat bahawa kesan toksin difteria langsung pada jantung dengan bentuk penyakit ini jarang berlaku.

Difteria hipertoksik (fulminant)

Difteria hipertoksik dicirikan oleh:

  • Kenaikan suhu badan (sehingga 41 darjah atau lebih).
  • Perkembangan kekejangan. Kekejangan adalah pengecutan otot yang tidak disengajakan, berterusan dan sangat menyakitkan. Kejadian kejang dengan difteria hipertoksik disebabkan oleh peningkatan suhu yang ketara. Ini membawa kepada gangguan fungsi sel saraf otak, akibatnya mereka mula menghantar impuls yang tidak terkawal ke pelbagai otot ke seluruh tubuh..
  • Kesedaran terjejas. Dari hari pertama, kesedaran pesakit terganggu ke tahap yang berbeza-beza (dari mengantuk atau berhenti menjadi koma).
  • Runtuhkan. Keruntuhan adalah keadaan yang mengancam nyawa yang dicirikan oleh penurunan tekanan darah yang jelas di dalam kapal. Perkembangan keruntuhan berlaku terutamanya kerana kemasukan ke aliran darah sejumlah besar toksin difteria dan pengembangan saluran darah yang berkaitan. Dengan penurunan tekanan darah yang kritikal (kurang dari 50 - 60 mm Hg), bekalan darah ke organ penting (termasuk otak) dan kerja otot jantung terganggu, yang boleh menyebabkan kematian pesakit.
  • Kekalahan orofaring. Selaput lendir sangat membengkak, ditutup dengan lapisan kelabu tebal. Harus diingat bahawa dengan bentuk penyakit ini, kesan toksik sistemik muncul lebih awal daripada manifestasi tempatan.
  • Penurunan jumlah air kencing. Dalam keadaan normal, orang dewasa yang sihat mengeluarkan sekitar 1000 - 1500 mililiter air kencing setiap hari. Pembentukan air kencing berlaku di buah pinggang sebagai akibat ultrafiltrasi darah. Proses ini bergantung pada nilai tekanan darah dan berhenti ketika menurun di bawah 60 mmHg, yang diperhatikan semasa perkembangan keruntuhan.

Difteria hemoragik

Ia dicirikan oleh perkembangan banyak pendarahan pada membran mukus orofaring (filem direndam dalam darah), di tempat suntikan. Pendarahan dari hidung, pendarahan gusi, pendarahan gastrousus, dan pendarahan pada kulit juga mungkin berlaku. Manifestasi ini berlaku 4 hingga 5 hari selepas bermulanya penyakit, biasanya dengan latar belakang gejala ciri bentuk toksik difteria.

Penyebab pendarahan adalah pelanggaran sistem pembekuan darah. Ini disebabkan oleh kesan toksin difteria toksin pada platelet (sel darah yang bertanggungjawab menghentikan pendarahan dan fungsi normal dinding vaskular), serta pengembangan saluran darah, peningkatan kebolehtelapan dan kerapuhan dinding vaskular. Akibatnya, kapal kecil mudah rosak dengan sedikit kesan fizikal dan sel darah memasuki tisu sekitarnya..

Dengan bentuk penyakit ini, tanda-tanda miokarditis (keradangan pada otot jantung) berkembang dengan cepat, yang boleh menyebabkan kematian pesakit.

Gejala dan tanda jenis difteria lain

Difteria laring dan saluran pernafasan (difteria croup)

Kerosakan pada laring dan saluran pernafasan dengan difteria dicirikan oleh perkembangan proses nekrotik di tapak patogen, akibatnya pembengkakan membran mukus berlaku dan filem difteria khas terbentuk. Walau bagaimanapun, jika perubahan ini sedikit sebanyak mempengaruhi proses pernafasan semasa kerosakan orofaring, kerosakan pada saluran pernafasan atas dapat merumitkan pernafasan luaran dengan ketara, sehingga menimbulkan ancaman terhadap kehidupan pesakit. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa pembentukan filem difteria di saluran udara sempit dapat menyebabkan pertindihan separa mereka, sehingga melanggar proses pengiriman oksigen ke paru-paru. Ini, seterusnya, menyebabkan penurunan kepekatan oksigen dalam darah dan bekalannya yang tidak mencukupi ke organ dan tisu penting, yang menyebabkan manifestasi klinikal penyakit ini.

Difteria croup adalah sindrom klinikal (sekumpulan gejala) yang berkembang dengan difteria di saluran pernafasan atas. Dalam perkembangannya, croup melewati tiga tahap berturut-turut, masing-masing dicirikan oleh perubahan tertentu pada saluran udara dan gambaran klinikal.

Tahap perkembangan kumpulan difteria dan manifestasi mereka

Mekanisme pengembangan gejala

Peningkatan suhu hingga 38 - 38.5 darjah

Gejala-gejala ini berlaku akibat penembusan mikroorganisma asing dan racunnya ke dalam badan, juga disebabkan oleh aktiviti sistem kekebalan tubuh terhadapnya.

Tanda-tanda keracunan umum yang cukup jelas (kelemahan, kurang selera makan, sakit kepala).

Perubahan suara berlaku akibat kekalahan oleh proses keradangan pada pita suara dan tisu sekitarnya, yang membawa kepada pengembangan edema dan penyempitan lumen saluran pernafasan melalui udara yang dihembus keluar.

Permulaan batuk disebabkan oleh pembentukan filem difteria, yang menjengkelkan reseptor batuk di saluran udara. Semasa batuk, udara yang dihembuskan melewati saluran udara yang menyempit dengan kelajuan tinggi, menghasilkan bunyi menggonggong.

Stenotik (berlaku 1 hingga 3 hari selepas permulaan penyakit)

Pernafasan yang bising dan batuk yang tenang

Ketika penyakit itu berkembang, lumen saluran udara semakin menyempit, akibatnya aliran udara yang lewat menimbulkan lebih banyak kebisingan. Batuk semasa tahap stenotik menjadi sunyi dan pekak.

Pesakit mempunyai waktu yang lebih sukar untuk bernafas daripada bernafas. Selain menyempitkan lumen saluran pernafasan, ini juga disebabkan oleh fakta bahawa semasa inspirasi, udara yang masuk ke saluran pernafasan atas menyumbang kepada penurunan dan penyempitan mereka. Pada masa yang sama, udara yang dihembuskan mengembang saluran udara dari dalam, akibatnya lebih mudah bagi pesakit tersebut untuk menghembuskan nafas.

Ketegangan otot pernafasan tambahan

Semasa inspirasi normal, hanya diafragma (otot pernafasan yang terletak di antara rongga perut dan rongga dada) dan otot interkostal berkontraksi. Dengan inspirasi paksa (cepat), dan juga dengan inspirasi yang sukar (yang diperhatikan dengan kumpulan difteria), otot lain (sternocleidomastoid, trapezoid, pectoral besar dan kecil, scalene) mungkin terlibat dalam proses ini.

Pencabutan ruang interkostal pada inspirasi

Dalam keadaan normal, paru-paru dikelilingi oleh pleura paru - membran dua lapisan, daun dalamannya langsung mengelilingi tisu paru-paru, dan bahagian luarnya melekat pada permukaan dalam dada. Di antara kedua daun ini terdapat ruang seperti celah yang disebut rongga pleura. Semasa inspirasi, sel dada mengembang, menarik lembaran pleura luaran dan menimbulkan tekanan negatif pada rongga pleura, yang membawa kepada pengembangan paru-paru dan masuknya udara ke dalamnya.

Dengan tahap stenotik diphtheria croup, pernafasan menjadi sukar, akibatnya, untuk udara memasuki paru-paru, tekanan negatif di rongga pleura harus beberapa kali lebih tinggi daripada biasa. Ini membawa kepada fakta bahawa otot dan tisu lain yang terletak di ruang interkostal "ditarik" semasa inspirasi. Perlu diingat bahawa gejala ini paling ketara pada kanak-kanak, sementara pada orang dewasa mungkin tidak ada.

Sel darah merah (sel darah merah) mengandungi hemoglobin pigmen pernafasan. Apabila sel darah merah memasuki paru-paru, hemoglobin tepu dengan oksigen dan berubah menjadi merah. Ini menjelaskan warna merah jambu membran mukus dan kulit (ia mengandungi banyak saluran darah kecil di mana sel darah merah tepu dengan oksigen).

Setelah oksigen dipindahkan ke tisu, hemoglobin memperoleh warna kebiruan, dan sel darah merah dihantar ke paru-paru, di mana pigmen pernafasan sekali lagi diperkaya dengan oksigen dan "berubah menjadi merah".

Dengan tahap stenotik diphtheria croup, kemasukan udara ke dalam paru-paru menjadi sukar. Akibatnya, sel darah merah tidak cukup jenuh dengan oksigen, itulah sebabnya hemoglobin di dalamnya tetap berwarna biru. Dengan aliran darah, ia memasuki saluran membran mukus (yang terletak paling dangkal), memberi mereka warna kebiruan.

Kepekatan oksigen yang tidak mencukupi dalam darah merangsang pusat saraf tertentu, yang menyebabkan peningkatan kadar jantung. Tujuan reaksi kompensasi ini adalah untuk mempercepat penghantaran oksigen dari paru-paru ke tisu periferal.

Kebimbangan dan ketakutan akan kematian

Ia berlaku pada akhir tahap stenotik, ketika lumen saluran pernafasan menyempit ke nilai kritikal. Pesakit tidak mempunyai udara yang cukup, mereka membuka mulut selebar inspirasi (cuba menyedut lebih banyak), mata mereka terbuka lebar, kulit mereka ditutup dengan keringat sejuk yang banyak. Sekiranya pada tahap ini orang tersebut tidak diberi rawatan perubatan segera, tahap asphyxical croup akan berkembang.

Kesedaran terganggu (kelesuan, mengantuk)

Asfiksia (sesak nafas) dicirikan oleh penurunan kepekatan oksigen yang kritikal dan peningkatan kepekatan karbon dioksida (produk sampingan pernafasan selular, biasanya dilepaskan melalui paru-paru) dalam darah. Penurunan jumlah oksigen pada tahap otak menyebabkan pelanggaran fungsinya dan pengembangan manifestasi klinikal ciri.

Nafas pesakit menjadi kerap dan cetek, kerana kekurangan oksigen dan lebihan karbon dioksida dalam darah. Perlu diperhatikan bahawa pernafasan seperti itu tidak berkesan dan tidak dapat memberikan pengudaraan yang mencukupi, akibatnya keadaan pesakit terus merosot.

Jumlah hemoglobin "biru" dalam darah mencapai nilai kritikal, akibatnya bukan sahaja selaput lendir, tetapi juga semua kelengkapan kulit memperoleh warna kebiruan.

Penurunan suhu badan

Dalam pelbagai keadaan tertekan (termasuk sesak nafas), pelbagai mekanisme pelindung diaktifkan di dalam badan untuk memastikan bekalan darah yang mencukupi ke organ penting (otak, jantung, dan lain-lain). Akibatnya, saluran periferal (iaitu saluran kulit, otot) menyempit, yang membawa kepada pengagihan semula darah ke organ "pusat". Penyempitan saluran kulit dan pengambilan darah hangat segar yang tidak mencukupi dapat mengurangkan kos tenaga badan (dengan mengurangkan kehilangan haba) dan, pada masa yang sama, menyebabkan penurunan suhu badan.

Dikaitkan dengan kerosakan sel saraf otak.

Pembuangan kotoran dan air kencing secara tidak sengaja

Gejala-gejala ini juga dikaitkan dengan kerosakan sistem saraf pusat dan gangguan fungsi saraf organ-organ dalaman..

Dilatasi murid dan kurang reaksi (penyempitan) terhadap cahaya

Ini adalah gejala yang sangat tidak baik yang menunjukkan kerosakan kritikal pada sel otak..

Difteria hidung

Difteria hidung boleh berlaku:

  • Peningkatan suhu badan hingga 37 - 37.5 darjah. Perlu diperhatikan bahawa cukup kerap suhu tetap normal sepanjang tempoh penyakit ini.
  • Pernafasan hidung terganggu. Perkembangan gejala ini dikaitkan dengan pembengkakan mukosa hidung, yang menyebabkan penyempitan lumen saluran hidung.
  • Pelepasan patologi dari hidung. Pada mulanya, pembuangan mungkin bersifat lendir. Pada masa akan datang, pembuangan nanah atau darah berkala dapat diperhatikan, dan, dalam beberapa kes, hanya dari satu lubang hidung.
  • Kerosakan pada kulit di sekitar hidung. Ia dikaitkan dengan kesan negatif dari rembesan patologi dan boleh muncul sebagai kemerahan, mengelupas, atau bahkan ulserasi kulit pada segitiga nasolabial dan bibir atas.

Mata difteria

Ia jarang berlaku, dan dalam kebanyakan kes, hanya satu mata yang terkena proses patologi. Manifestasi tempatan penyakit muncul, dan tanda-tanda keracunan umum biasanya tidak ada sepenuhnya (sangat jarang, peningkatan suhu tidak lebih dari 37.5 darjah dan sedikit kelemahan dapat dilihat).

Difteria mata menampakkan dirinya:

  • Plak fibrin pada konjunktiva mata. Plak berwarna kelabu atau kekuningan, tidak dapat dipisahkan. Kadang kala proses patologi boleh merebak ke bola mata itu sendiri.
  • Kekalahan kelopak mata. Kekalahan kelopak mata dikaitkan dengan perkembangan proses menular dan keradangan dan pengembangan saluran darah di dalamnya. Kelopak mata di bahagian yang terkena bengkak, lebat dan sakit ketika berdebar. Fisur palpebral disempitkan.
  • Pelepasan patologi dari mata. Pada mulanya, mereka lendir, dan kemudian berdarah atau bernanah.

Difteria pada kulit dan alat kelamin

Difteria tidak menembusi kulit normal, utuh corynebacterium. Tempat perkenalan mereka boleh menjadi luka, goresan, retak, bisul atau ulserasi, luka tekanan dan proses patologi lain yang berkaitan dengan pelanggaran fungsi pelindung kulit. Gejala yang timbul dalam kes ini adalah tempatan, dan manifestasi sistemik sangat jarang berlaku..

Manifestasi utama difteria kulit adalah pembentukan filem fibrin kelabu padat yang menutupi permukaan luka. Ia dipisahkan dengan sukar, dan setelah dikeluarkan, ia akan dipulihkan dengan cepat. Kulit di sekitar luka itu sendiri bengkak dan sakit ketika disentuh..

Kerosakan pada membran mukus alat kelamin luar boleh berlaku pada kanak-kanak perempuan atau wanita. Permukaan membran mukus di lokasi pengenalan corynebacteria meradang, membengkak dan menjadi sangat menyakitkan. Lama kelamaan, kecacatan ulseratif boleh timbul di tempat edema, yang ditutup dengan plak yang padat, kelabu, sukar dipisahkan.

Telinga difteria

Kerosakan telinga difteria jarang merupakan bentuk awal penyakit dan biasanya berkembang dengan perkembangan difteri pharyngeal. Corynebacteria dapat menembus dari faring ke rongga telinga tengah melalui tiub Eustachian - saluran yang ditutup dengan selaput lendir yang menghubungkan telinga tengah ke faring, yang diperlukan untuk fungsi normal alat bantu pendengaran.

Penyebaran corynebacteria dan toksin mereka ke rongga timpani dapat menyebabkan perkembangan proses keradangan purulen, perforasi membran timpani dan gangguan pendengaran. Secara klinikal, difteria telinga dapat ditunjukkan oleh rasa sakit dan kehilangan pendengaran pada bahagian yang terkena, kadang-kadang pesakit mungkin mengadu tinnitus. Apabila membran timpani keluar dari saluran pendengaran luaran, massa berdarah purulen dirembeskan, dan pemeriksaan dapat mendedahkan filem coklat keabu-abuan.

Penerbitan Mengenai Asma