Virus Epstein Barr (VEB) adalah salah satu wakil keluarga jangkitan herpetic. Gejala, rawatan dan penyebabnya pada orang dewasa dan kanak-kanak juga serupa dengan sitomegalovirus (herpes menurut No. 6). VEB sendiri dipanggil herpes di bawah nombor 4. Di dalam tubuh manusia, ia dapat disimpan selama bertahun-tahun dalam keadaan tidur, tetapi dengan penurunan imuniti, ia diaktifkan, menyebabkan mononukleosis berjangkit akut dan, kemudian, pembentukan karsinoma (tumor). Bagaimana lagi virus bar Epstein menampakkan dirinya, bagaimana ia ditularkan dari orang sakit ke yang sihat, dan bagaimana merawat virus Epstein Barr?

Virus ini mendapat namanya untuk menghormati penyelidik - profesor dan ahli virologi Michael Epstein dan pelajar siswazahnya Ivona Barr.

Virus Einstein Bar mempunyai dua perbezaan penting dari jangkitan herpes lain:

  • Ia tidak menyebabkan kematian sel inang, tetapi sebaliknya, memulakan pembelahan mereka, pertumbuhan tisu. Jadi tumor (neoplasma) terbentuk. Dalam bidang perubatan, proses ini dipanggil polyferation - percambahan patologi.
  • Ia disimpan bukan di ganglia saraf tunjang, tetapi di dalam sel imun - dalam beberapa jenis limfosit (tanpa memusnahkannya).

Virus Epstein Barr sangat mutagenik. Dengan manifestasi jangkitan sekunder, selalunya ia tidak bertindak balas terhadap antibodi yang dikembangkan lebih awal, pada pertemuan pertama.

Manifestasi virus: keradangan dan tumor

Penyakit Epstein Barr dalam bentuk akut menampakkan dirinya sebagai selesema, selsema, radang. Keradangan perlahan yang berpanjangan memulakan sindrom keletihan kronik dan pertumbuhan tumor. Lebih-lebih lagi, untuk benua yang berbeza, terdapat ciri-ciri spesifik dari proses keradangan dan penyetempatan proses tumor.

Pada populasi Cina, virus lebih kerap membentuk barah nasofaring. Untuk benua Afrika - barah rahang atas, ovari dan buah pinggang. Bagi penduduk Eropah dan Amerika, manifestasi akut jangkitan lebih bersifat - suhu tinggi (hingga 40º selama 2-3 atau 4 minggu), peningkatan hati dan limpa.

Virus Epstein Barr: bagaimana ia ditularkan

Virus Epstein Bar adalah jangkitan herpes simplex yang paling jarang dikaji. Walau bagaimanapun, diketahui bahawa cara penularannya beragam dan luas:

  • titisan udara;
  • hubungi;
  • seksual;
  • plasenta.

Orang-orang di peringkat akut penyakit ini menjadi sumber jangkitan melalui udara (mereka yang batuk, bersin, meniup hidung - iaitu, mereka memasukkan virus ke kawasan sekitarnya bersama dengan air liur dan lendir dari nasofaring). Semasa penyakit akut, kaedah jangkitan yang disukai adalah melalui udara.

Setelah pulih (menurunkan suhu dan gejala SARS lain), jangkitan ditularkan melalui sentuhan (dengan ciuman, jabat tangan, hidangan biasa, semasa hubungan seks). VEB telah lama berada di kelenjar getah bening dan air liur. Seseorang dapat dengan mudah menyebarkan virus melalui kontak semasa 1.5 tahun pertama selepas penyakit ini. Dari masa ke masa, kemungkinan penularan virus berkurang. Walau bagaimanapun, kajian mengesahkan bahawa 30% orang mempunyai virus di kelenjar air liur mereka sepanjang hayat mereka. Pada yang lain, 70% - tubuh menekan jangkitan asing, sementara virus tidak dikesan dalam air liur atau lendir, tetapi disimpan dalam bentuk tidur dalam limfosit beta darah.

Sekiranya terdapat virus dalam darah seseorang (pembawa virus), ia dapat menular dari ibu ke anak melalui plasenta. Dengan cara yang sama, virus menyebar melalui pemindahan darah.

Apa yang berlaku semasa dijangkiti

Virus Epstein-Barr memasuki badan melalui membran mukus nasofaring, mulut atau organ pernafasan. Melalui lapisan mukosa, ia meresap ke dalam tisu limfoid, menembusi beta-limfosit, memasuki darah manusia.

Catatan: kesan virus di dalam badan adalah dua kali ganda. Beberapa sel yang dijangkiti mati. Bahagian lain mula berkongsi. Lebih-lebih lagi, dalam peringkat akut dan kronik (pengangkutan) berlainan proses berlaku.

Dalam jangkitan akut, kematian sel yang dijangkiti berlaku. Dalam pengangkutan kronik, proses pembelahan sel dimulakan dengan perkembangan tumor (bagaimanapun, reaksi seperti itu mungkin terjadi dengan kekebalan yang lemah, jika sel pelindung cukup aktif, pertumbuhan tumor tidak terjadi).

Penembusan awal virus lebih kerap tanpa gejala. Jangkitan virus Epstein Barr pada kanak-kanak dimanifestasikan oleh gejala yang dapat dilihat hanya pada 8-10% kes. Kurang biasa, tanda-tanda penyakit umum terbentuk (5-15 hari selepas jangkitan). Kehadiran reaksi akut terhadap jangkitan menunjukkan kekebalan yang rendah, serta adanya pelbagai faktor yang mengurangkan reaksi pelindung tubuh.

Virus Epstein Barr: gejala, rawatan

Jangkitan akut dengan virus atau pengaktifannya dengan penurunan imuniti sukar dibezakan dengan selesema, ARI, atau SARS. Gejala bar epstein disebut mononukleosis berjangkit. Ini adalah sekumpulan gejala yang biasa yang menyertai pelbagai jangkitan. Dengan kehadiran mereka, mustahil untuk mendiagnosis jenis penyakit dengan tepat, anda hanya dapat mengesyaki adanya jangkitan.

Sebagai tambahan kepada tanda-tanda ARI yang biasa, gejala hepatitis, tonsilitis, dan ruam mungkin berlaku. Manifestasi ruam meningkat dengan rawatan virus dengan antibiotik penisilin (rawatan yang salah sering diresepkan jika diagnosisnya tidak betul, jika seseorang didiagnosis dengan sakit tekak, jangkitan pernafasan akut, dan bukannya diagnosis EBV). Epstein-Barr - jangkitan virus pada kanak-kanak dan orang dewasa, rawatan virus dengan antibiotik - tidak berkesan dan penuh dengan komplikasi.

Gejala Jangkitan Epstein Barr

Pada abad ke-19, penyakit ini disebut demam yang tidak biasa, di mana hati dan kelenjar getah bening meningkat, dan sakit tekak. Pada akhir abad ke-21, ia mendapat namanya sendiri - Epstein-Barr mononucleosis berjangkit atau sindrom Epstein-Barr.

Tanda-tanda mononukleosis akut:

  • Gejala ARI - berasa tidak sihat, demam, hidung berair, kelenjar getah bening yang membesar.
  • Gejala hepatitis: hati dan limpa yang membesar, sakit di hipokondrium kiri (kerana limpa membesar), penyakit kuning.
  • Gejala sakit tekak: sakit dan kemerahan tekak, kelenjar getah bening serviks yang membesar.
  • Tanda-tanda keracunan umum: kelemahan, berpeluh, sakit pada otot dan sendi.
  • Gejala keradangan pernafasan: sesak nafas, batuk.
  • Tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf pusat: sakit kepala dan pening, kemurungan, gangguan tidur, perhatian, ingatan.

Tanda-tanda pembawa virus kronik:

  • Sindrom keletihan kronik, anemia.
  • Kambuh berulang dari pelbagai jangkitan - bakteria, virus, kulat. Jangkitan pernafasan yang kerap, masalah pencernaan, bisul, ruam.
  • Penyakit autoimun - artritis reumatoid (sakit sendi), lupus eritematosus (kemerahan dan ruam pada kulit), sindrom Sjogren (keradangan kelenjar air liur dan lakrimal).
  • Onkologi (tumor).

Dengan latar belakang jangkitan lambat dengan virus Epstein Barr, jenis jangkitan herpetic atau bakteria lain sering muncul pada manusia. Penyakit ini menjadi luas, dicirikan oleh kerumitan diagnosis dan rawatan. Oleh kerana itu, selalunya virus Einstein mengalir dengan penyamaran penyakit kronik berjangkit yang lain dengan manifestasi yang tidak menentu - pemburukan berkala dan tahap pengampunan.

Virus pembawa: jangkitan kronik

Semua jenis virus herpes menetap di dalam tubuh manusia seumur hidup. Jangkitan selalunya tidak simptomatik. Selepas jangkitan awal, virus itu kekal di dalam badan hingga akhir hayat (disimpan dalam beta-limfosit). Lebih-lebih lagi, seseorang sering tidak tahu mengenai pengangkutan.

Aktiviti virus dikawal oleh antibodi yang dihasilkan oleh sistem imun. Tidak dapat membiak dan mengekspresikan dirinya secara aktif, jangkitan Epstein-Barr tidur selagi sistem imun berfungsi dengan normal.

Pengaktifan VEB berlaku dengan kelemahan tindak balas pelindung yang ketara. Penyebab kelemahan ini adalah keracunan kronik (alkoholisme, pelepasan industri, racun herba pertanian), vaksinasi, kemoterapi dan radiasi, pemindahan tisu atau organ, operasi lain, dan tekanan yang berpanjangan. Selepas pengaktifan, virus merebak dari limfosit ke permukaan mukosa organ berongga (nasofaring, saluran vagina, saluran ureter), dari mana ia menjangkiti orang lain dan menyebabkan jangkitan.

Fakta perubatan: virus jenis herpetic dikesan pada sekurang-kurangnya 80% orang yang diperiksa. Jangkitan bar terdapat pada kebanyakan orang dewasa di planet ini..

Epstein Barr: Diagnosis

Gejala virus Epstein Barr serupa dengan tanda-tanda jangkitan dengan sitomegalovirus (juga jangkitan herpetic di bawah No. 6, yang menampakkan dirinya sebagai jangkitan pernafasan akut yang berpanjangan). Untuk membezakan jenis herpes, untuk menamakan virus patogen dengan tepat, hanya boleh dilakukan setelah ujian darah, air kencing, air liur di makmal.

Analisis virus Epstein Barr merangkumi beberapa ujian makmal:

  • Darah diperiksa untuk virus Epstein Barr. Kaedah ini dipanggil ELISA (analisis imunosorben berkaitan enzim) menentukan kehadiran dan jumlah antibodi terhadap jangkitan. Pada masa yang sama, antibodi primer jenis M dan antibodi sekunder jenis G mungkin terdapat di dalam darah. Imunoglobulin M terbentuk semasa interaksi pertama badan dengan jangkitan atau ketika diaktifkan dari keadaan tidur. Immunoglobulin G terbentuk untuk mengawal virus dalam pengangkutan kronik. Jenis dan kuantiti imunoglobulin memungkinkan kita menilai jangkitan primer dan resepnya (sebilangan besar badan G didiagnosis dengan jangkitan baru-baru ini).
  • Periksa air liur atau cecair badan lain (lendir dari nasofaring, pembuangan dari alat kelamin). Pemeriksaan ini disebut PCR, bertujuan untuk mengesan DNA virus dalam sampel media cair. Kaedah PCR digunakan untuk mengesan pelbagai jenis virus herpetic. Walau bagaimanapun, semasa mendiagnosis virus Epstein-Barr, kaedah ini menunjukkan kepekaan rendah - hanya 70%, berbeza dengan kepekaan pengesanan jenis herpes 1,2 dan 3 - 90%. Ini kerana virus bar tidak selalu terdapat dalam cecair biologi (walaupun terdapat jangkitan). Oleh kerana kaedah PCR tidak memberikan hasil yang boleh dipercayai mengenai kehadiran atau ketiadaan jangkitan, ia digunakan sebagai pengesahan ujian. Epstein-Barr dalam air liur - mengatakan bahawa ada virus. Tetapi itu tidak menunjukkan kapan jangkitan itu berlaku, dan apakah proses keradangan dikaitkan dengan kehadiran virus.

Virus Epstein Barr pada kanak-kanak: gejala, ciri

Virus Epstein-Barr pada kanak-kanak dengan imuniti normal (sederhana) mungkin tidak menunjukkan gejala yang menyakitkan. Oleh itu, jangkitan virus pada kanak-kanak prasekolah dan sekolah rendah sering berlaku tidak dapat dilihat, tanpa keradangan, suhu dan tanda-tanda penyakit lain.

Virus Epstein-Barr pada remaja sering menyebabkan manifestasi jangkitan yang menyakitkan - mononukleosis (suhu, kelenjar getah bening dan limpa yang membesar, sakit tekak). Ini disebabkan oleh reaksi pelindung yang lebih rendah (sebab kemerosotan imuniti adalah penyusunan semula hormon).

Penyakit Epstein-Barr pada kanak-kanak mempunyai ciri-ciri:

  • Tempoh inkubasi penyakit dikurangkan - dari 40-50 hari mereka dikurangkan menjadi 10-20 hari setelah virus menembusi selaput lendir mulut, nasofaring.
  • Masa pemulihan ditentukan oleh keadaan imuniti. Reaksi defensif kanak-kanak sering berfungsi lebih baik daripada orang dewasa (ketagihan, kata gaya hidup tidak aktif). Oleh itu, kanak-kanak pulih lebih cepat.

Bagaimana merawat Epstein-Barr pada kanak-kanak? Adakah rawatan bergantung pada usia orang tersebut?

Virus Epstein Barr pada kanak-kanak: rawatan jangkitan akut

Oleh kerana EBV adalah virus yang paling kurang dikaji, rawatannya juga dalam peringkat penyelidikan. Untuk kanak-kanak, hanya ubat-ubatan yang telah melewati tahap ujian berpanjangan dengan mengenal pasti semua kesan sampingan yang ditetapkan. Pada masa ini, tidak ada ubat antivirus dari VEB yang disarankan untuk merawat anak-anak dari segala usia. Oleh itu, rawatan kanak-kanak bermula dengan terapi sokongan umum, dan hanya dalam kes keperluan mendesak (mengancam nyawa kanak-kanak) ubat antivirus digunakan. Cara merawat virus bar epstein pada tahap jangkitan akut atau jika perjalanan kronik dikesan?

Dalam manifestasi akut, virus Epstein-Barr pada kanak-kanak dirawat secara simptomatik. Iaitu, ketika gejala sakit tekak muncul, mereka berkumur dan merawat kerongkong, dan jika gejala hepatitis muncul, ubat-ubatan diresepkan untuk menjaga hati. Sokongan vitamin-mineral badan adalah wajib, dengan jangka panjang - ubat imunostimulasi. Vaksinasi selepas mononukleosis dipindahkan ditangguhkan sekurang-kurangnya 6 bulan.

Pengangkatan kronik tidak dikenakan rawatan jika tidak disertai dengan manifestasi jangkitan, keradangan lain yang kerap. Dengan selsema yang kerap, langkah-langkah diperlukan untuk memperkuat kekebalan tubuh - prosedur pembersihan, berjalan di udara segar, pendidikan jasmani, kompleks vitamin dan mineral.

Virus Epstein Barr: Rawatan Antivirus

Rawatan spesifik virus ditetapkan apabila tubuh tidak mengatasi jangkitan dengan sendirinya. Bagaimana merawat virus Epstein Bar? Beberapa bidang rawatan digunakan: mengatasi virus, menyokong kekebalan seseorang, merangsangnya dan mewujudkan keadaan untuk reaksi pelindung sepenuhnya. Oleh itu, rawatan virus Epstein-Barr menggunakan kumpulan ubat berikut:

  • Imunostimulan dan modulator berdasarkan interferon (protein spesifik yang dihasilkan dalam tubuh manusia oleh campur tangan virus). Interferon-alpha, IFN-alpha, reaferon.
  • Persediaan dengan bahan yang menghalang pembiakan virus dalam sel. Ini adalah valaciclovir (ubat valtrex), famciclovir (ubat famvir), ganciclovir (ubat cymeven), foscarnet. Kursus rawatan adalah 14 hari, sementara 7 hari pertama disyorkan pemberian ubat secara intravena.

Penting untuk diketahui: keberkesanan acyclovir dan valaciclovir terhadap virus Epstein Barr sedang disiasat dan belum terbukti secara saintifik. Ubat lain - ganciclovir, famvir - juga agak baru dan tidak difahami dengan baik, mereka mempunyai senarai kesan sampingan yang luas (anemia, gangguan sistem saraf pusat, jantung, pencernaan). Oleh itu, jika disyaki virus Epstein-Barr, rawatan dengan ubat antivirus tidak selalu mungkin disebabkan oleh kesan sampingan dan kontraindikasi..

Semasa rawatan di hospital, ubat hormon juga diresepkan:

  • Kortikosteroid adalah hormon untuk menekan keradangan (mereka tidak mempengaruhi patogen, mereka hanya menyekat proses keradangan). Contohnya, prednison.
  • Immunoglobulin - untuk menyokong imuniti (diberikan secara intravena).
  • Hormon thymic - untuk mencegah komplikasi berjangkit (thymalin, thymogen).

Sekiranya virus Epstein Barr yang rendah dikesan, rawatan dapat membentengi - vitamin (sebagai antioksidan) dan ubat untuk mengurangkan keracunan (sorben). Ini adalah rawatan sokongan. Ia diresepkan untuk sebarang jangkitan, penyakit, diagnosis, termasuk ujian positif untuk virus Epstein-Barr. Rawatan dengan vitamin dan sorben dibenarkan untuk semua kategori orang sakit.

Cara menyembuhkan virus Epstein Barr

Penyelidikan perubatan bertanya: Virus Epstein-Barr - adakah jangkitan berbahaya atau jiran yang tenang? Sekiranya saya melawan virus atau menjaga kekebalan? Dan bagaimana menyembuhkan virus Epstein Barr? Jawapan doktor bercampur-campur. Dan sehingga penawar virus yang cukup berkesan diciptakan, seseorang mesti bergantung pada tindak balas imun tubuh.

Seseorang mempunyai semua reaksi yang diperlukan untuk melindungi daripada jangkitan. Untuk melindungi daripada mikroorganisma asing, pemakanan yang baik, sekatan bahan toksik, serta emosi positif, ketiadaan tekanan adalah perlu. Kegagalan sistem imun dan jangkitan virus berlaku ketika ia melemahkan. Ini menjadi mungkin dengan keracunan kronik, terapi ubat yang berpanjangan, setelah vaksinasi..

Rawatan terbaik untuk virus ini adalah dengan mewujudkan keadaan yang sihat untuk tubuh, membersihkannya dari racun, memberi nutrisi yang baik, dan memungkinkan untuk mengembangkan interferonnya sendiri terhadap jangkitan.

Semua maklumat diberikan untuk tujuan maklumat sahaja. Dan itu bukan arahan untuk rawatan diri. Sekiranya anda merasa tidak sihat, berjumpa doktor.

Bentuk klinikal jangkitan virus Epstein-Barr kronik: masalah diagnosis dan rawatan

Apa penyakit yang boleh disebabkan oleh virus Epstein-Barr? Gejala apa yang khas untuk jangkitan EBV? Adakah terdapat perubahan parameter makmal yang khusus untuk VEB? Apa yang merangkumi rawatan kompleks jangkitan EBV??

Apa penyakit yang boleh disebabkan oleh virus Epstein-Barr? Apakah simptom jangkitan EBV biasa??

Adakah terdapat perubahan parameter makmal yang khusus untuk VEB??

Apa yang merangkumi rawatan kompleks jangkitan EBV??

Dalam beberapa tahun terakhir, ada peningkatan jumlah pasien yang menderita jangkitan virus herpes berulang kronik, yang dalam banyak kasus disertai dengan pelanggaran kesejahteraan umum yang jelas dan sejumlah keluhan terapi. Yang paling biasa dalam praktik klinikal adalah herpes labial (lebih sering disebut Herpes Simplex I), herpes zoster (Herpes zoster) dan herpes genital (lebih biasa disebut Herpes simplex II); dalam transplantologi dan ginekologi, penyakit dan sindrom yang disebabkan oleh sitomegalovirus (Cytomegalovirus) sering dijumpai. Walau bagaimanapun, pengamal am jelas tidak cukup mengetahui tentang jangkitan kronik yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV) dan bentuknya.

EBV pertama kali diasingkan dari sel limfoma Burkette 35 tahun yang lalu. Tidak lama kemudian diketahui bahawa virus boleh menyebabkan mononukleosis akut dan karsinoma nasofaring pada manusia. Pada masa ini, telah ditetapkan bahawa EBV dikaitkan dengan sejumlah penyakit onkologi, terutamanya penyakit limfoproliferatif dan autoimun (penyakit reumatik klasik, vaskulitis, kolitis ulseratif, dll.). Sebagai tambahan, EBV boleh menyebabkan bentuk penyakit yang nyata dan terhapus dari penyakit ini, berlanjutan sebagai mononukleosis kronik [1, 3, 6, 9,12]. Virus Epstein-Barr tergolong dalam keluarga virus herpes, subfamily virus gamma herpes dan genus limfocryptovirus, mengandungi dua molekul DNA dan mempunyai kemampuan, seperti virus lain dari kumpulan ini, untuk bertahan dalam tubuh manusia seumur hidup [6, 8]. Pada beberapa pesakit, dengan latar belakang disfungsi imun dan kecenderungan keturunan terhadap satu atau lain patologi, EBV dapat menyebabkan pelbagai penyakit, yang disebutkan di atas. EBV menjangkiti seseorang dengan menembusi lapisan epitel utuh dengan transcytosis ke dalam tisu limfoid amandel yang mendasari, khususnya B-limfosit [7]. Penembusan EBV ke dalam B-limfosit dilakukan melalui reseptor sel-sel ini CD21 - reseptor untuk komponen pelengkap C3d. Selepas jangkitan, jumlah sel yang terjejas meningkat melalui percambahan sel yang bergantung kepada virus. Limfosit B yang dijangkiti dapat ditempatkan di ruang bawah tanah tonsil untuk jangka masa yang panjang, yang membolehkan virus merembes ke persekitaran luaran dengan air liur.

Dengan sel yang dijangkiti, EBV menyebar ke tisu limfoid lain dan darah periferal. Pematangan limfosit B ke dalam sel plasma (apa yang berlaku secara normal apabila mereka bertemu dengan antigen yang sesuai, menjangkiti) merangsang pendaraban virus, dan kematian seterusnya (apoptosis) sel-sel ini membawa kepada pembebasan zarah virus [7] di crypts dan air liur. Dalam sel yang dijangkiti virus, dua jenis pembiakan adalah mungkin: litik, yang menyebabkan kematian, lisis, sel inang, dan pendam, ketika jumlah salinan virus kecil dan sel tidak runtuh. EBV boleh wujud dalam masa yang lama di B-limfosit dan sel epitelium di kawasan nasofaring dan kelenjar air liur. Di samping itu, ia mampu menjangkiti sel lain: T-limfosit, sel NK, makrofag, neutrofil, sel epitel vaskular [1, 6, 8, 9]. DNA EBV dapat membentuk struktur cincin di nukleus sel inang - episod, atau menyatu ke dalam genom, menyebabkan kelainan kromosom [14].

Dalam jangkitan akut atau aktif, replikasi virus secara mendadak..

Pembiakan aktif virus boleh berlaku sebagai akibat dari kawalan imunologi yang lemah, serta rangsangan pendaraban sel yang dijangkiti virus di bawah pengaruh beberapa sebab: jangkitan bakteria atau virus akut, vaksinasi, tekanan, dll..

Menurut kebanyakan penyelidik, hari ini kira-kira 80-90% populasi dijangkiti EBV. Jangkitan primer sering berlaku pada usia kanak-kanak atau usia muda. Penyebaran virus berbeza: melalui udara, rumah tangga hubungan, transfusi, genital, transplacental. Setelah dijangkiti EBV, replikasi virus di dalam tubuh manusia dan pembentukan tindak balas imun boleh menjadi tidak simptomatik atau nyata sebagai tanda-tanda kecil SARS. Tetapi jika sejumlah besar jangkitan mendapat dan / atau terdapat kelemahan sistem kekebalan tubuh yang signifikan dalam jangka waktu tertentu, pesakit dapat mengembangkan gambaran mononukleosis berjangkit. Terdapat beberapa kemungkinan hasil dari proses berjangkit akut:

  • pemulihan (DNA virus dapat dikesan hanya dengan kajian khas pada sel B-limfosit atau sel epitel);
  • pengangkutan virus asimtomatik atau jangkitan laten (virus ini dikesan pada air liur atau limfosit dengan kepekaan PCR sebanyak 10 salinan setiap sampel);
  • jangkitan berulang kronik: a) jangkitan EBV aktif kronik sebagai mononukleosis berjangkit kronik; b) bentuk umum jangkitan EBV aktif kronik dengan kerosakan pada sistem saraf pusat, miokardium, buah pinggang, dan lain-lain; c) Sindrom hemofagosit yang berkaitan dengan EBV; d) bentuk jangkitan EBV yang terhapus atau tidak biasa: keadaan subfebril yang berpanjangan yang tidak diketahui asal, klinik imunodefisiensi sekunder - jangkitan bakteria, kulat, jangkitan pernafasan dan saluran gastrousus, furunculosis dan manifestasi lain;
  • perkembangan proses onkologi (limfoproliferatif) (limfoma berbilang poliklonal, karsinoma nasofaring, leukoplakia lidah dan mukosa mulut, barah perut dan usus, dan lain-lain);
  • perkembangan penyakit autoimun - lupus erythematosus sistemik, rheumatoid arthritis, sindrom Sjogren, dan lain-lain (perlu diperhatikan bahawa dua kumpulan penyakit terakhir dapat berkembang dalam jangka masa yang lama selepas jangkitan);
  • mengikut hasil kajian makmal kami (dan berdasarkan sejumlah penerbitan asing), kami menyimpulkan bahawa VEB dapat memainkan peranan penting dalam terjadinya sindrom keletihan kronik [4].

Prognosis jangka pendek dan jangka panjang bagi pesakit dengan jangkitan EBV akut bergantung pada kehadiran dan keparahan disfungsi imun, kecenderungan genetik terhadap penyakit yang berkaitan dengan EBV tertentu (lihat di atas), dan juga kehadiran sejumlah faktor luaran (tekanan, jangkitan, campur tangan pembedahan, kesan buruk terhadap persekitaran), merosakkan sistem imun. Didapati bahawa EBV memiliki sejumlah besar gen, memberikannya kemampuan untuk melarikan diri ke tahap tertentu dari sistem imun manusia. Khususnya, EBV menghasilkan protein - analog sebilangan interleukin manusia dan reseptornya yang mengubah tindak balas imun [5]. Semasa tempoh pembiakan aktif, virus menghasilkan protein seperti IL-10 yang menekan imuniti sel T, fungsi limfosit sitotoksik, makrofag, mengganggu semua peringkat fungsi pembunuh semula jadi (iaitu, sistem pertahanan antivirus yang paling penting). Protein virus lain (BI3) juga dapat menekan kekebalan sel T dan menyekat aktiviti sel pembunuh (melalui penindasan interleukin-12). Satu lagi sifat EBV, seperti virus herpes lain, adalah kebolehubahannya yang tinggi, yang memungkinkannya untuk mengelakkan pendedahan kepada imunoglobulin tertentu (yang telah terkumpul sebelum mutasi virus) dan sel-sel sistem imun host untuk beberapa waktu. Oleh itu, pembiakan EBV dalam tubuh manusia boleh menyebabkan kemerosotan (berlakunya) kekurangan imunodensi sekunder.

Bentuk Klinikal Jangkitan Kronik Epstein-Barr

Jangkitan EBV aktif kronik (HA EBVI) dicirikan oleh kursus berulang yang panjang dan adanya tanda-tanda klinikal dan makmal aktiviti virus [9]. Pesakit prihatin terhadap kelemahan, berpeluh, dan sering sakit pada otot dan sendi, ruam kulit, batuk, kesukaran bernafas hidung, sakit tekak, sakit, berat di hipokondrium kanan, sakit kepala yang sebelumnya tidak menjadi ciri khas untuk pesakit ini, pening, ketidakupayaan emosi, dan gangguan kemurungan, gangguan tidur, penurunan ingatan, perhatian, kecerdasan. Suhu subfebril, kelenjar getah bening yang membesar, hepatosplenomegali dengan keparahan yang berbeza-beza sering diperhatikan. Selalunya simptomologi ini mempunyai watak seperti gelombang. Kadang-kadang pesakit menggambarkan keadaan mereka sebagai selesema kronik..

Pada sebahagian besar pesakit dengan HA VEBI, jangkitan herpetic, bakteria, dan kulat lain diperhatikan (herpes labialis, herpes genital, sariawan, penyakit radang saluran pernafasan atas dan saluran gastrousus).

HA VEBI dicirikan oleh tanda-tanda aktiviti virus makmal (tidak langsung), iaitu, limfomonositosis relatif dan mutlak, kehadiran sel mononuklear atipikal, lebih jarang monositosis dan limfopenia, dalam beberapa kes anemia dan trombositosis. Semasa mengkaji status kekebalan pada pesakit dengan HA VEBI, terdapat perubahan kandungan dan fungsi limfosit sitotoksik tertentu, pembunuh semula jadi, pelanggaran tindak balas humoral spesifik (disimmunoglobulinemia, ketiadaan lama pengeluaran imunoglobulin G (IgG), atau apa yang disebut ketiadaan serokonversi ke antigen virus nuklear lewat, yang mencerminkan antigen virus nuklear - EBNA kegagalan kawalan imunologi pembiakan virus. Di samping itu, menurut data kami, lebih daripada separuh pesakit mempunyai keupayaan yang rendah untuk merangsang pengeluaran interferon (IFN), peningkatan IFN serum, disimmunoglobulinemia, gangguan antibodi (keupayaan mereka untuk mengikat antigen), menurun kandungan limfosit DR +, petunjuk kompleks imun yang beredar dan antibodi terhadap DNA sering meningkat.

Pada individu dengan kekurangan imun yang teruk, bentuk umum jangkitan EBV mungkin berlaku dengan kerosakan pada sistem saraf pusat dan periferal (perkembangan meningitis, ensefalitis, ataxia cerebellar, polyradiculoneuritis), serta kerosakan pada organ dalaman lain (perkembangan miokarditis, glomerulonefritis, pneumonitis interstisial limfositik) bentuk hepatitis). Bentuk jangkitan EBV secara umum sering mengakibatkan kematian [10, 15].

Sindrom hemofagosit yang berkaitan dengan EBV dicirikan oleh perkembangan anemia atau pancytopenia. Selalunya digabungkan dengan HA VEBI, mononukleosis berjangkit dan penyakit limfoproliferatif. Demam sekejap, hepatosplenomegali, limfadenopati, pancytopenia atau anemia teruk, disfungsi hepatik, koagulopati mendominasi dalam gambaran klinikal. Sindrom hemofagositik, berkembang dengan latar belakang mononukleosis berjangkit, dicirikan oleh kematian yang tinggi (hingga 35%). Perubahan di atas dijelaskan oleh pengeluaran berlebihan sitokin pro-radang (TNF, IL1 dan sejumlah yang lain) oleh sel T yang dijangkiti virus. Sitokin ini mengaktifkan sistem fagosit (pembiakan, pembezaan dan aktiviti fungsional) di sumsum tulang, darah periferal, hati, limpa, dan kelenjar getah bening. Monosit dan histiosit yang diaktifkan mula menyerap sel darah, yang membawa kepada kemusnahannya. Mekanisme perubahan yang lebih baik sedang dikaji..

Hapus varian jangkitan EBV kronik

Menurut data kami, HA VEBI sering terhapus atau ditutupi oleh penyakit kronik yang lain.

Dua bentuk jangkitan EBV lembap laten yang paling biasa dapat dibezakan. Dalam kes pertama, pesakit bimbang tentang keadaan subfebril yang berpanjangan yang tidak diketahui asal usul, kelemahan, kesakitan pada kelenjar getah bening periferal, myalgia, arthralgia. Simptomatologi bergelombang juga bersifat [11]. Dalam kategori pesakit lain, selain daripada aduan yang dinyatakan di atas, terdapat penanda kekurangan imuniti sekunder dalam bentuk jangkitan saluran pernafasan, kulit, saluran gastrousus, alat kelamin yang sebelumnya tidak khas bagi mereka, yang semasa terapi tidak hilang sepenuhnya atau cepat berulang. Selalunya, dalam anamnesis pesakit ini terdapat situasi tertekan yang berpanjangan, berlebihan mental dan fizikal, kurang kerap - minat untuk berpuasa, diet bergaya, dan lain-lain. Selalunya, keadaan di atas berkembang selepas sakit tekak, jangkitan pernafasan akut, dan penyakit seperti selesema. Ciri khas untuk varian jangkitan ini adalah ketahanan dan jangka masa gejala - dari enam bulan hingga 10 tahun atau lebih. Dengan pemeriksaan berulang, EBV dikesan di dalam air liur dan / atau limfosit darah periferal. Sebagai peraturan, pemeriksaan mendalam yang dilakukan pada kebanyakan pesakit ini tidak mendedahkan penyebab lain dari keadaan subfebril yang berpanjangan dan perkembangan kekurangan imunodensi sekunder.

Sangat penting untuk diagnosis HA VEBI adalah hakikat bahawa dalam kes penindasan replikasi virus yang berkelanjutan, adalah mungkin untuk mencapai pengampunan jangka panjang pada kebanyakan pesakit. Diagnosis HA VEBI sukar kerana kekurangan penanda klinikal penyakit ini. “Sumbangan” tertentu terhadap hipodiagnostik juga dibuat oleh kesedaran doktor praktikal yang tidak mencukupi mengenai patologi ini. Walaupun begitu, dengan mengambil kira sifat progresif HA VEBI, serta keparahan prognosis (risiko terkena penyakit limfoproliferatif dan autoimun, kematian yang tinggi dengan perkembangan sindrom hemofagositik), sekiranya disyaki HA VEBI, pemeriksaan yang tepat diperlukan. Kompleks gejala klinikal yang paling khas pada HA VEBI adalah keadaan subfebril yang berpanjangan, kelemahan dan penurunan prestasi, sakit tekak, limfadenopati, hepatosplenomegali, disfungsi hepatik, dan gangguan mental. Gejala penting adalah kekurangan kesan klinikal sepenuhnya dari terapi konvensional untuk sindrom asthenik, terapi pengukuhan umum, serta pelantikan ubat antibakteria..

Semasa menjalankan diagnosis pembezaan HA VEBI, penyakit berikut harus dikecualikan:

  • intraselular lain, termasuk jangkitan virus: HIV, hepatitis virus, jangkitan sitomegalovirus, toksoplasmosis, dan lain-lain;
  • penyakit reumatik, termasuk yang berkaitan dengan jangkitan EBV;
  • penyakit onkologi.

Kajian makmal dalam diagnosis jangkitan EBV

  • Ujian darah klinikal: leukositosis ringan, limfomonositosis dengan sel mononuklear atipikal mungkin berlaku, dalam beberapa kes anemia hemolitik akibat sindrom hemofagositik atau anemia autoimun, mungkin trombositopenia atau trombositosis.
  • Analisis biokimia darah: peningkatan tahap transaminase, LDH dan enzim lain, protein fasa akut, seperti CRP, fibrinogen, dll..

Seperti disebutkan di atas, semua perubahan ini tidak khusus untuk jangkitan EBV (mereka juga dapat dikesan dengan jangkitan virus lain).

  • Pemeriksaan imunologi: adalah wajar untuk menilai petunjuk utama perlindungan antivirus: keadaan sistem interferon, tahap imunoglobulin kelas utama, kandungan limfosit sitotoksik (CD8 +), pembantu T (CD4 +).

Menurut data kami, dua jenis perubahan berlaku dalam status kekebalan jangkitan VEB: peningkatan aktiviti bahagian tertentu sistem imun dan / atau ketidakseimbangan dan kekurangan orang lain. Tanda-tanda imuniti antivirus dapat meningkatkan tahap IFN dalam serum, IgA, IgM, IgE, CEC, sering munculnya antibodi terhadap DNA, peningkatan kandungan sel pembunuh semula jadi (CD16 +), sel T-helper (CD4 +) dan / atau limfosit sitotoksik (CD8 +). Sistem fagosit dapat diaktifkan.

Pada gilirannya, disfungsi kekebalan / kekurangan dalam jangkitan ini ditunjukkan oleh penurunan kemampuan untuk merangsang pengeluaran IFN alpha dan / atau gamma, disimmunoglobulinemia (penurunan IgG, lebih jarang IgA, peningkatan kandungan Ig M), penurunan ketahanan antibodi (kemampuan mereka untuk kuat mengikat antigen), penurunan kandungan limfosit DR +, limfosit CD25 +, iaitu sel T yang diaktifkan, penurunan jumlah dan aktiviti fungsional sel pembunuh semula jadi (CD16 +), pembantu T (CD4 +), T-limfosit sitotoksik (CD8 +), penurunan aktiviti fagosit dan / atau perubahan (penyimpangan) reaksi mereka terhadap rangsangan, termasuk imunocorrector.

  • Kajian serologi: peningkatan kadar antibodi (AT) terhadap antigen (AH) virus adalah kriteria untuk kehadiran proses menular pada masa ini atau bukti hubungan dengan jangkitan pada masa lalu. Dalam jangkitan EBV akut, bergantung pada tahap penyakit, kelas antibodi yang berlainan terhadap AH virus ditentukan dalam darah, antibodi "awal" digantikan dengan yang "lambat".

IgM-AT spesifik muncul pada fasa akut penyakit ini atau dalam tempoh eksaserbasi dan biasanya hilang setelah empat hingga enam minggu. IgG-AT hingga EA (awal) juga muncul dalam fasa akut, merupakan penanda replikasi aktif virus dan, apabila mereka pulih, penurunannya dalam tempoh tiga hingga enam bulan. IgG-antibodi terhadap VCA (awal) ditentukan dalam tempoh akut dengan maksimum pada minggu kedua hingga keempat, kemudian jumlahnya menurun, dan tahap ambang kekal untuk waktu yang lama. EBNA IgG-antibodi dikesan dua hingga empat bulan selepas fasa akut, dan penghasilannya berlangsung sepanjang hayat.

Menurut data kami, dengan HA VEBI pada lebih daripada separuh pesakit, IgG-ATs "awal" dikesan dalam darah, sementara IgM-AT spesifik ditentukan lebih jarang, sementara kandungan IgG-AT lewat hingga EBNA berbeza-beza bergantung pada tahap eksaserbasi dan imuniti menyatakan.

Harus diingat bahawa melakukan kajian serologi dalam dinamika membantu dalam menilai keadaan tindak balas humoral dan keberkesanan terapi antivirus dan imunokorektif.

  • Diagnosis DNA HA VEBI. Dengan menggunakan kaedah tindak balas rantai polimerase (PCR), DNA EBV ditentukan dalam pelbagai bahan biologi: air liur, serum darah, leukosit darah periferal dan limfosit. Sekiranya perlu, kajian dilakukan dalam spesimen biopsi hati, kelenjar getah bening, mukosa usus, dan lain-lain. Kaedah diagnostik PCR, yang dicirikan oleh kepekaan yang tinggi, telah digunakan dalam banyak bidang, misalnya, dalam sains forensik: khususnya, dalam kes-kes di mana perlu untuk mengenal pasti jumlah DNA yang minimum..

Penggunaan kaedah ini dalam praktik klinikal untuk mengenal pasti agen intraselular tertentu kerana kepekaannya yang terlalu tinggi seringkali sukar, kerana tidak ada cara untuk membezakan pengangkutan yang sihat (jumlah jangkitan minimum) dari manifestasi proses berjangkit dengan penyebaran virus aktif. Oleh itu, untuk kajian klinikal menggunakan kaedah PCR dengan sensitiviti yang lebih rendah. Seperti yang telah ditunjukkan oleh kajian kami, penerapan teknik dengan kepekaan 10 salinan dalam sampel (1000 GE / ml dalam 1 ml sampel) memungkinkan pengenalpastian pembawa EBV yang sihat, sementara penurunan kepekaan kaedah kepada 100 salinan (10,000 GE / ml dalam 1 ml sampel) menghasilkan keupayaan untuk mendiagnosis individu dengan tanda klinikal dan imunologi HA VEBI.

Kami memerhatikan pesakit dengan adanya data klinikal dan makmal (termasuk hasil kajian serologi) ciri jangkitan virus, di mana pada pemeriksaan awal analisis untuk DNA EBV pada air liur dan sel darah adalah negatif. Penting untuk diperhatikan bahawa dalam kes ini replikasi virus di saluran gastrointestinal, sumsum tulang, kulit, kelenjar getah bening, dan lain-lain tidak dapat dikesampingkan. Hanya pemeriksaan berulang dalam dinamika yang dapat mengesahkan atau mengecualikan kehadiran atau ketiadaan HA VEBI.

Oleh itu, selain melakukan pemeriksaan klinikal umum, diagnosis HA VEBI diperlukan untuk mengkaji status kekebalan tubuh (imuniti antivirus), DNA, diagnosis jangkitan pada pelbagai bahan dalam dinamika, kajian serologi (ELISA).

Rawatan untuk Jangkitan Virus Epstein - Barr

Pada masa ini, rejimen rawatan yang diterima umum untuk HA VEBI tidak ada. Walau bagaimanapun, idea moden mengenai kesan VEB pada tubuh manusia dan data mengenai risiko wujud penyakit serius yang sering membawa maut menunjukkan perlunya terapi dan tindak lanjut pada pesakit dengan VEB.

Data literatur dan pengalaman kerja kami membolehkan kami memberikan cadangan yang berdasarkan patogenetik untuk rawatan HA VEBI. Ubat berikut digunakan dalam rawatan kompleks penyakit ini:

  • ubat interferon-alpha, dalam beberapa kes bersama dengan penginduksi IFN [2] - (penciptaan keadaan antivirus sel yang tidak dijangkiti, penindasan pembiakan virus, rangsangan pembunuh semula jadi, fagosit);
  • nukleotida yang tidak normal (menghalang pembiakan virus dalam sel);
  • imunoglobulin untuk pentadbiran intravena (sekatan virus "bebas" yang terletak di cairan antar sel, limfa dan darah);
  • analog hormon thymic (menyumbang kepada fungsi T-link, selain itu, ia merangsang fagositosis);
  • glukokortikoid dan sitostatik (mengurangkan replikasi virus, tindak balas keradangan dan kerosakan organ).

Kumpulan ubat lain biasanya memainkan peranan yang menyokong..

Sebelum memulakan rawatan, disarankan untuk memeriksa anggota keluarga pesakit untuk pengasingan virus (dengan air liur) dan kemungkinan jangkitan semula pesakit, jika perlu, penindasan replikasi virus dilakukan pada anggota keluarga.

  • Jumlah terapi untuk pesakit dengan jangkitan EBV aktif kronik (HA EBVI) boleh berbeza, bergantung pada tempoh penyakit, keparahan keadaan, dan gangguan imun. Rawatan bermula dengan pelantikan antioksidan dan detoksifikasi. Dalam kes sederhana dan teruk, tahap awal terapi sebaiknya dijalankan di hospital.

Ubat pilihan adalah interferon-alpha, yang diresepkan dalam bentuk monoterapi dalam kes sederhana [14]. Direkomendasikan dengan baik (dari segi aktiviti biologi dan toleransi) reaferon ubat rekombinan domestik, sementara harganya jauh lebih rendah daripada analog asing. Dosis IFN-alpha yang digunakan berbeza-beza bergantung pada berat badan, usia, dan toleransi terhadap ubat. Dos minimum adalah 2 juta unit sehari (1 juta unit dua kali sehari secara intramuskular), minggu pertama setiap hari, kemudian tiga kali seminggu selama tiga hingga enam bulan. Dos optimum ialah 4-6 juta unit (2-3 juta unit dua kali sehari).

IFN-alpha, sebagai sitokin pro-radang, boleh menyebabkan gejala seperti selesema (demam, sakit kepala, pening, mialgia, arthralgia, gangguan autonomi - perubahan tekanan darah, degupan jantung, gejala dyspeptik yang jarang berlaku).

Keterukan gejala ini bergantung pada dos dan toleransi individu terhadap ubat tersebut. Ini adalah simptom sementara (hilang setelah 2-5 hari dari awal rawatan), dan beberapa di antaranya dikendalikan oleh pelantikan ubat anti-radang bukan steroid. Dalam rawatan dengan ubat IFN-alpha, trombositopenia terbalik, neutropenia, reaksi kulit (gatal-gatal, ruam pelbagai jenis) mungkin berlaku, jarang alopecia. Penggunaan jangka panjang IFN-alpha dalam dos yang besar boleh menyebabkan disfungsi imun, ditunjukkan secara klinikal oleh furunculosis, luka kulit pustular dan virus lain.

Dalam kes sederhana dan teruk, serta dengan keberkesanan ubat IFN-alpha, nukleodit tidak normal - valacyclovir (valtrex), ganciclovir (cymeven) atau famciclovir (famvir) mesti dihubungkan dengan rawatan.

Perjalanan rawatan dengan nukleotida yang tidak normal mestilah sekurang-kurangnya 14 hari, tujuh hari pertama sebaiknya pemberian ubat secara intravena.

Dalam kes HA VEBI yang teruk, terapi kompleks juga merangkumi persediaan imunoglobulin untuk pemberian intravena dalam dos 10-15 g. Sekiranya perlu (mengikut hasil pemeriksaan imunologi), pembetulan imun dengan kemampuan pengaktifan T atau pengganti hormon thymic (thymogen, immunofan, takivin, dll) dalam satu hingga dua bulan dengan penarikan secara beransur-ansur atau peralihan kepada dos penyelenggaraan (dua kali seminggu).

Rawatan jangkitan EBV harus dilakukan di bawah pengawasan ujian darah klinikal (sekali setiap 7-14 hari), analisis biokimia (sebulan sekali, lebih kerap jika perlu), kajian imunologi - setelah satu hingga dua bulan.

  • Rawatan pesakit dengan jangkitan EBV umum dilakukan di hospital, bersama dengan pakar neurologi.

Untuk terapi antivirus dengan ubat IFN-alpha dan nukleotida yang tidak normal, pertama sekali, kortikosteroid sistemik dihubungkan dalam dos: parenteral (dari segi prednisolon) 120-180 mg sehari, atau 1.5-3 mg / kg, adalah mungkin untuk menggunakan terapi nadi dengan metipred 500 mg iv titisan, atau dalam lingkungan 60-100 mg sehari. Persediaan plasma dan / atau imunoglobulin untuk pentadbiran intravena diberikan secara intravena. Dengan keracunan teruk, pengenalan larutan detoksifikasi, plasmapheresis, hemosorpsi, penunjukan antioksidan ditunjukkan. Dalam kes yang teruk, sitostatik digunakan: etoposida, siklosporin (sandimmun atau consupren).

  • Rawatan pesakit dengan jangkitan EBV yang rumit oleh HFS harus dilakukan di hospital. Sekiranya HFS memimpin dalam gambaran klinikal dan prognosis hidup, terapi dimulakan dengan pemberian dosis besar kortikosteroid (sekatan pengeluaran sitokin pro-inflamasi dan aktiviti fagositik), dalam kes yang paling teruk dengan sitostatik (etoposida, siklosporin) terhadap latar belakang penggunaan nukleotida abnormal [13].
  • Rawatan pesakit dengan jangkitan EBV yang terpendam laten dapat dilakukan secara rawat jalan; terapi merangkumi pelantikan interferon-alpha (penggantian dengan ubat-ubatan induktor IFN adalah mungkin). Dengan kecekapan yang tidak mencukupi, nukleotida yang tidak normal, persediaan imunoglobulin untuk pentadbiran intravena disambungkan; mengikut keputusan pemeriksaan imunologi, imunocorrector (T-activator) ditetapkan. Dalam kes yang disebut "pengangkutan", atau "infeksi laten asimtomatik" dengan tindak balas imun spesifik terhadap pendaraban virus, pemerhatian dan pemantauan makmal (ujian darah klinikal, biokimia, diagnostik PCR, pemeriksaan imunologi) dilakukan setelah tiga hingga empat bulan.

Rawatan ditetapkan apabila klinik untuk jangkitan VEB muncul atau ketika tanda-tanda penampilan muncul.

Menjalankan terapi kompleks dengan kemasukan ubat-ubatan di atas memungkinkan untuk mencapai pengampunan penyakit pada beberapa pesakit dengan bentuk umum penyakit dan dengan sindrom hemofagositik. Pada pesakit dengan manifestasi sederhana HA VEBI dan dalam kes penyakit yang terhapus, keberkesanan terapi lebih tinggi (70-80%) sebagai tambahan kepada kesan klinikal, seringkali kemungkinan penindasan replikasi virus.

Setelah menekan pendaraban virus dan memperoleh kesan klinikal, penting untuk memanjangkan pengampunan. Menjalankan rawatan spa.

Pesakit harus dimaklumkan mengenai pentingnya memerhatikan peraturan kerja dan rehat, pemakanan yang baik, batasan / penghentian pengambilan alkohol; sekiranya terdapat situasi tertekan, pertolongan psikoterapi diperlukan. Sebagai tambahan, jika perlu, terapi imunokorektif sokongan dijalankan..

Oleh itu, rawatan pesakit dengan jangkitan virus Epstein-Barr kronik adalah rumit, dilakukan di bawah kawalan makmal dan merangkumi penggunaan interferon-alpha, nukleotida abnormal, imunokoreksi, ubat imunotropik, hormon glukokortikoid, dan ubat simtomatik.

Sastera
  1. Gen jangkitan laten Gurtsevich V.E., Afanasyeva T.A. Epstein-Barr (VEB) dan peranannya dalam kejadian neoplasia // Jurnal Rusia. 1998; T. 2, No. 1: 68-75.
  2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Induktor interferon - kelas imunomodulator baru yang menjanjikan // Alergologi. 1998. No. 4. P. 26-32.
  3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Nilai antibodi terhadap virus herpetic yang dikesan pada pesakit dengan penyakit reumatik // Arkib Terapi. 1998. No. 70 (5). S. 41-45.
  4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. Mengenai peranan virus Epstein-Barr dalam perkembangan sindrom keletihan kronik dan disfungsi imun.
  5. Christian Brander dan Bruce D Walker Modulasi tindak balas imun tuan rumah oleh virus DNA dan RNA manusia yang berkaitan secara klinikal // Pendapat Semasa dalam Mikrobiologi 2000, 3: 379-386.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biologi dan penyakit // Oral Dis 1997 Mei; 3 Bekalan 1: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski dan Dorothy H. Crawford A. Seluk-beluk jangkitan EBV // Trend dalam Mikrobiologi. 2000, 8: 185-189.
  8. Jeffrey I. Cohen Biologi virus Epstein-Barr: pelajaran dari virus dan inang // Pendapat Semasa dalam Imunologi. 1999.11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Mononukleosis aktif kronik // Skandal. J. Berjangkit. Dis. 1997.29 (5): 517-518.
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Kes meningo-ensefalitis cerebellar yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV): kegunaan MRI yang ditingkatkan Gd untuk mengesan lesi // No To Shinkei. 2000. Jan. 52 (1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Penyakit berkala berurusan dengan jangkitan virus Epstein-Barr // Clin. Jangkitan. Dis. Jan. 22 (1): 22-27.
  12. Kesalahan virus Okano M. Epstein-Barr dan peranannya dalam spektrum penyakit manusia yang berkembang // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Sindrom hemofagosit reaktif berkaitan dengan kemoterapi kombinasi dengan terapi nadi steroid // Rinsho Ketsueki. 1997. Ogos; 38 (8): 657-62.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Terapi interferon-alpha untuk jangkitan virus Epstein-Barr aktif kronik // Leuk. Res. 1997. Okt; 21 (10): 941-50.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Jangkitan virus Epstein-Barr aktif kronik yang teruk disertai oleh sindrom hemofagositik yang berkaitan dengan virus, ataksia serebelar dan ensefalitis // Clin Psychiatry. Neurosci. 1998. Ogos; 52 (4): 449-52.

I.K. Malashenkova, calon sains perubatan

N. A. Didkovsky, Doktor Sains Perubatan, Profesor

J. Sh. Sarsaniya, Calon Sains Perubatan

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Institut Penyelidikan Perubatan Fizikal dan Kimia Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia

T. S. Guseva, O. V. Parshina

Epidemiologi GUNII dan mikrobiologi mereka. N.F. Gamalei RAMS, Moscow

Gambaran klinikal kes jangkitan EBV aktif kronik dengan sindrom hemofagositik

Pesakit I. L., 33 tahun, pergi ke makmal imunologi klinikal Institut Penyelidikan FHM pada 03.20.97 dengan aduan keadaan subfebril yang berpanjangan, kelemahan teruk, berpeluh, sakit tekak, batuk kering, sakit kepala, sesak nafas semasa pergerakan, berdebar-debar jantung, gangguan tidur, ketidakupayaan emosi (peningkatan kerengsaan, rasa tersentuh, menangis), pelupa.

Dari anamnesis: pada musim gugur tahun 1996, setelah tonsilitis teruk (disertai dengan demam teruk, mabuk, limfadenopati), timbul keluhan di atas, peningkatan ESR, perubahan formula leukosit (monositosis, leukositosis) berlanjutan, anemia dikesan. Rawatan pesakit luar (terapi antibiotik, sulfonamida, persediaan zat besi, dll.) Tidak berkesan. Keadaan semakin teruk.

Semasa kemasukan: badan t - 37.8 ° С, kelembapan kulit dengan kelembapan tinggi, pucat kulit yang teruk dan membran mukus. Kelenjar getah bening (submandibular, serviks, axillary) diperbesar hingga 1-2 cm, konsistensi elastik padat, menyakitkan, tidak menyatu dengan tisu di sekitarnya. Faring adalah hiperemik, bengkak, fenomena faringitis, amandel membesar, longgar, hiperemik sederhana, lidah ditutup dengan lapisan kelabu putih, hiperemik. Di paru-paru, bernafas dengan nada keras, mengi kering kering yang tersebar semasa penyedutan. Sempadan jantung: sebelah kiri meningkat 0,5 cm di sebelah kiri garis pertengahan klavikular, bunyi jantung terpelihara, murmur sistolik pendek di atas puncak, irama tidak betul, extrasystole (5-7 per min), denyut jantung - 112 per min, tekanan darah - 115/70 mm RT Seni. Perut membengkak, agak sakit pada palpasi di hipokondrium kanan dan di sepanjang usus besar. Menurut ultrasound perut, sedikit peningkatan ukuran hati dan, sedikit sebanyak, limpa.

Dari ujian makmal, perhatian diberikan kepada anemia normokromik dengan penurunan Hb hingga 80 g / l dengan anisositosis, poikilositosis, polikromatofilia sel darah merah; retikulositosis, zat besi serum normal (18.6 μm / L), tindak balas negatif Coombs. Di samping itu, leukositosis, trombositosis dan monositosis dengan sebilangan besar sel mononuklear atipikal, percepatan ESR diperhatikan. Dalam ujian darah biokimia, peningkatan transaminase yang sederhana, CPK dicatat. ECG: irama sinus, extrasystoles tidak teratur, atrium dan ventrikel, degupan jantung hingga 120 per minit. Paksi elektrik jantung terpesong ke kiri. Pelanggaran pengaliran intraventrikular. Voltan berkurang dalam petunjuk standard, perubahan meresap dalam miokardium, perubahan ciri hipoksia miokardium diperhatikan pada petunjuk dada. Status kekebalan juga terjejas dengan ketara - kandungan imunoglobulin M (IgM) meningkat dan imunoglobulin A dan G (IgA dan IgG) dikurangkan, dominasi pengeluaran bentuk rendah, iaitu antibodi cacat berfungsi, disfungsi T-link imuniti, peningkatan tahap IFN serum, penurunan kemampuan kepada produk IFN sebagai tindak balas terhadap banyak insentif.

Dalam darah, titri antibodi IgG terhadap antigen virus awal dan akhir (VCA, EA EBV) meningkat. Dalam kajian virologi (dalam dinamika) oleh tindak balas rantai polimerase (PCR), DNA EBV dikesan pada leukosit darah periferal.

Dalam rawat inap ini dan seterusnya, pemeriksaan rheumatologi mendalam dan pencarian onkologi dilakukan, penyakit somatik dan menular lain juga dikecualikan.

Pesakit didiagnosis dengan jangkitan EBV aktif kronik, hepatosplenomegali sederhana, miokarditis fokal, secara somatogenik menyebabkan kemurungan berterusan; sindrom hemofagosit yang berkaitan dengan virus. Keadaan kekurangan imun; faringitis kronik, bronkitis etiologi virus dan bakteria campuran; gastritis kronik, enteritis, dysbiosis flora usus.

Walaupun terdapat perbualan, pesakit secara kategorinya menolak untuk memberikan ubat glukokortikoid dan ubat interferon-alpha. Rawatan dijalankan, termasuk terapi antivirus (Virolex intravena selama seminggu, dengan peralihan ke Zovirax 800 mg 5 kali sehari per os), terapi imunokoreksi (timogen mengikut skema, sikloferon 500 mg sesuai dengan skema, imunofan menurut skema), terapi penggantian (octagam 2.5 g dua kali intravena), langkah-langkah detoksifikasi (infus hemodesis, enterosorpsi), terapi antioksidan (tokoferol, asid askorbik), ubat metabolik (esensial, riboksin) digunakan, terapi vitamin diresepkan (multivitamin dengan mineral).

Selepas rawatan, pesakit kembali ke suhu normal, kelemahan, berkeringat menurun, dan beberapa petunjuk status imun bertambah baik. Namun, tidak mungkin sepenuhnya untuk menindas replikasi virus (VEB terus dikesan dalam sel darah putih). Pengampunan klinikal tidak berlangsung lama - setelah sebulan setengah, eksaserbasi kedua berlaku. Dalam penelitian ini, di samping tanda-tanda pengaktifan jangkitan virus, anemia, ESR dipercepat, antibodi terhadap salmonella yang tinggi. Rawatan pesakit luar terhadap penyakit yang mendasari dan bersamaan dilakukan. Eksaserbasi teruk bermula pada Januari 1998 selepas bronkitis akut dan faringitis. Menurut kajian makmal, dalam tempoh ini, anemia meningkat (hingga 76 g / l) dan peningkatan jumlah sel mononuklear atipikal dalam darah. Peningkatan hepatosplenomegali dicatat, Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus dijumpai pada smear tekak, Ureaplasma Urealiticum dalam air kencing, peningkatan ketara antibodi terhadap EBV, CMV, virus herpes simplex tipe 1 (HSV 1) dijumpai di dalam darah. Oleh itu, pesakit meningkatkan jumlah jangkitan bersamaan, yang juga membuktikan peningkatan kekurangan imun. Terapi ini dilakukan dengan pemicu interferon, terapi penggantian dengan T-activator, antioksidan, metabolik, dan detoksifikasi jangka panjang. Kesan klinikal dan makmal yang ketara dicapai pada bulan Jun 1998, pesakit disyorkan untuk meneruskan terapi metabolik, antioksidan, penggantian imuno (thymogen, dll.). Ketika diperiksa semula pada musim gugur 1998, EBV tidak terdeteksi pada air liur dan limfosit, walaupun anemia sederhana dan disfungsi imun berterusan..

Oleh itu, pada pesakit I., 33 tahun, jangkitan EBV akut menjalani kursus kronik, yang rumit oleh perkembangan sindrom hemofagositik. Walaupun ada kemungkinan untuk mencapai pengampunan klinikal, pesakit memerlukan pemantauan dinamik untuk mengawal replikasi EBV dan diagnosis proses limfoproliferatif tepat pada masanya (memandangkan risiko tinggi perkembangannya).

Penerbitan Mengenai Asma