Dalam struktur penyakit pernafasan, penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) dan asma bronkial (BA) adalah penyebab utama morbiditi dan kematian. Asas patofisiologi kedua-dua bentuk nosologi adalah penyumbatan bronkus

Dalam struktur penyakit pernafasan, penyakit paru obstruktif kronik (COPD) dan asma bronkial (BA) adalah penyebab utama morbiditi dan kematian..

Asas patofisiologi kedua-dua bentuk nosologi adalah penyumbatan bronkus, untuk melegakan atau pembetulan yang mana perlantikan terapi bronkodilator diperlukan. Peruntukan ini termaktub dalam garis panduan antarabangsa dan nasional untuk diagnosis dan rawatan AD dan COPD [1-6].

Perlu diingatkan bahawa AD dan COPD adalah dua penyakit bebas yang mempunyai etiologi yang berbeza, patogenesis, prognosis, dan juga memerlukan pendekatan yang berbeza untuk rawatan. Oleh itu, secara khusus, gangguan pengudaraan pada AD dicirikan oleh penyumbatan bronkus yang dapat diterbalikkan dan hiperaktifan bronkus, yang menjadikannya disarankan untuk menggunakan bronkodilator yang digunakan dalam penyakit ini. Sebaliknya, penyumbatan bronkus dalam COPD terus maju dan hanya sebahagiannya boleh dibalikkan. Keadaan terakhir ini membuktikan kemungkinan penggunaan bronkodilator klinikal dan penyakit ini.

Secara semula jadi, perbezaan antara BA dan COPD memerlukan pendekatan yang berbeza untuk kedua pilihan bronkodilator tertentu dan taktiknya. Oleh itu, jika pesakit dengan COPD diresepkan bronkodilator terutamanya secara berterusan, maka untuk pesakit dengan AD - lebih kerap "berdasarkan permintaan" dan / atau dalam kombinasi dengan terapi anti-radang asas (glukokortikosteroid atau kromon).

Bronkodilator moden boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan, yang disenaraikan di bawah mengikut urutan di mana mereka diperkenalkan ke dalam praktik klinikal.

  • Ubat antikolinergik (antikolinergik). Mengikut jangka masa tindakan: jarak pendek (ipratropium bromida, oxytropium bromide) dan berpanjangan (tiotropium bromida); melalui kaedah pentadbiran: hanya dengan penyedutan.
  • Methylxanthines. Dengan jangka masa tindakan: bertindak pendek (aminophylline, diaphillin, aminophylline) dan berpanjangan (theopec, theotard, dll.); melalui kaedah pentadbiran: terutamanya bentuk suntikan - bentuk intravena, intramuskular (aminophylline, diaphillin) dan tablet, theophyllines berpanjangan (bentuk mikronisasi).
  • β2-para agonis. Mengikut jangka masa tindakan: bertindak pendek (fenoterol, salbutamol, terbutaline) dan berpanjangan (salbutamol, formoterol); melalui kaedah pentadbiran: penyedutan (bertindak pendek dan β yang berpanjangan2-agonis), bentuk suntikan parenteral, bentuk tablet oral.

Ubat antikolinergik. Selama bertahun-tahun, jika perlu, rawatan penyakit sistem pernafasan menggunakan ubat tradisional. Sebutan penggunaan tanaman keluarga nighthade terdapat di papirus Mesir kuno. Hippocrates mengesyorkan orang yang mempunyai penyakit paru-paru untuk menggunakan serbuk merokok dan asap yang disediakan dari akar kering dan daun belladonna (Atropa belladonna), dope (Datura stramonium), dan pemutih (Hyoscyamus niger). Kajian terbaru mendapati bahawa kesan merokok rokok anti asma yang mengandungi daun Datura stramonium setanding dengan kesan bronkodilator moden [7].

Menjelang awal abad XIX. kesan antikolinergik alkaloid belladonna sudah diketahui, agak lama kemudian, para saintis menetapkan peranan sistem saraf parasympatetik dalam perkembangan bronkospasme, dan sejak pertengahan abad ke-19 ubat antikolinergik - atropin dan platifilin yang segera disintesis - telah menjadi "standard emas" dalam rawatan AD. Penggunaan antikolinergik yang meluas untuk petunjuk ini berterusan sehingga tahun 70-an. Abad XX Hanya dengan munculnya selektif β yang kuat2-agonis, dan juga metilxanthin, atropin telah kehilangan kepentingannya dalam rawatan pesakit AD. Sebilangan besar ini juga difasilitasi oleh adanya sebilangan besar fenomena yang tidak diingini yang menyertai pentadbiran ubat: mulut kering, gangguan pembersihan mukosili, mydriasis, dll. [8].

Pada tahun 70an. Abad XX Reseptor musarin dalam saluran udara manusia diasingkan dan dikelaskan (M1-, M2-, M3-reseptor). Penetapan peranan penting sistem saraf parasimpatis dalam mengawal penyumbatan bronkus pada asma memberi dorongan kepada pengembangan ubat antikolinergik lebih lanjut, yang membawa kepada penciptaan ubat baru - ipratropium bromida [8, 9]. Walau bagaimanapun, semasa menjalankan ujian klinikal pada pesakit dengan AD, keberkesanannya kecil. Sebaliknya, ubat menunjukkan klinikal yang jelas dan, dalam beberapa kes, kesan bronkodilator pada pesakit dengan COPD. Oleh itu, adalah mungkin untuk membuktikan kebolehbalikan sebahagian daripada penyumbatan bronkus dalam COPD dan seterusnya menetapkan dua komponen patofisiologinya - terbalik dan tidak dapat dipulihkan.

Komponen penyumbatan bronkus ("bronkodilator") diwakili oleh edema keradangan membran mukus saluran pernafasan, pengumpulan sel-sel radang, lendir dan plasma dalam lumen bronkus, kekejangan otot licin, yang terutama dikendalikan oleh bahagian parasimpatik dari sistem saraf autonomi, nada yang secara semula jadi meningkat dalam COPD [10].

Komponen penyumbatan bronkus yang tidak dapat dipulihkan ("emfisematous") disebabkan oleh perkembangan dan perkembangan emfisema dan apa yang disebut penyakit bronkus kecil (penurunan daya tarikan elastik tisu paru-paru kerana emfisema sentriakinar yang tidak rata, keruntuhan ekspirasi awal, kerusakan awal dan penyempitan bronkus kecil). Diandaikan bahawa perubahan struktur ini tidak dapat berfungsi sebagai titik penggunaan ubat bronkodilator dan / atau anti-radang. Walau bagaimanapun, di masa depan adalah mungkin untuk membuktikan bahawa perubahan parenkim paru-paru inilah yang menyebabkan pembentukan hiperinflasi paru-paru dengan pengembangan "perangkap udara", yang menyebabkan pelanggaran pengosongan alveoli semasa menghembus nafas (fenomena patofisiologi ini dapat ditunjukkan dengan jelas semasa latihan). Mekanisme inilah yang menjelaskan perkembangan simptom jantung COPD, seperti sesak nafas yang teruk dan penurunan toleransi senaman, yang secara signifikan memperburuk kualiti hidup kategori pesakit ini [11].

Ubat yang paling terkenal dan banyak digunakan di kalangan antikolinergik yang disedut adalah ipratropium bromide. Ubat ini boleh diterima dengan baik, berkesan dan selamat untuk penggunaan yang berpanjangan, tidak menyebabkan perkembangan takipilaksis, tanpa kesan kardiotoksik. Penting untuk diperhatikan bahawa kepekaan reseptor M-kolinergik tidak menurun seiring bertambahnya usia. Itulah sebabnya dalam cadangan untuk pengurusan pesakit dengan COPD, pendekatan untuk resep ubat ini didefinisikan sebagai berikut: untuk merawat "selagi gejala penyakit terus menyebabkan ketidaknyamanan bagi pesakit" [2].

Tempoh tindakan ipratropium bromida adalah 4-6 jam, akibatnya terdapat keperluan untuk penyedutan berulang (4 kali sehari), oleh itu kadang-kadang bermasalah untuk mengawal kemungkinan penurunan patensi bronkus pada waktu malam atau pada waktu pagi. Seperti atropin, ipratropium bromida bukanlah penyekat antikolinergik selektif dan menyekat ketiga-tiga jenis reseptor muskarin dengan cepat, jadi anda harus memerhatikan pesakit dengan berhati-hati, kerana sekatan M2-reseptor kadang-kadang boleh menyebabkan bronkokonstriksi paradoks [9].

Wakil generasi baru ubat antikolinergik adalah tiotropium bromide, yang didaftarkan di Rusia pada tahun 2003. Struktur kimia ubat ini menjelaskan keanehan interaksinya dengan reseptor muskarinik, iaitu selektivitas kinetiknya yang unik, iaitu perbezaan kadar penyekat, subtipe reseptor muscarinic yang sesuai, dan peningkatan dalam tempoh tindakan [12, 13].

Dalam kajian, khususnya, ditunjukkan bahawa bronkodilasi berpanjangan (

24 jam), direkodkan setelah satu penyedutan, tiotropium bromida dikekalkan walaupun selepas penggunaan yang berpanjangan (selama 12 bulan) [14, 15]. 30 minit selepas penyedutan pertama, jumlah ekspirasi untuk detik pertama meningkat (FEV1dan keupayaan paksa paru-paru (FVC), yang tidak menurun lebih jauh selama 24 jam berikutnya. Kesan bronkodilator terbesar diperhatikan pada minggu kedua rawatan dengan tiotropium bromida.

Terapi jangka panjang dengan tiotropium bromida (selama 12 bulan) disertai dengan pengoptimuman patensi bronkus, regresi gejala pernafasan, dan peningkatan kualiti hidup pesakit [16]. Pada masa yang sama, keparahan dyspnea dikurangkan dengan jelas. Pakar pulmonologi terkenal P. Jones sangat menghargai kemungkinan kawalan simptomatik dengan menghirup tiotropium bromida, dengan memperhatikan kesan sanogenetiknya: pesakit yang mengambil ubat untuk masa yang lama tidak lagi mengalami sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal dan bergerak pada tahap ciri usia mereka [17]. Regresi dyspnea disebabkan oleh penurunan hiperinflasi paru-paru dan ukuran "perangkap udara." Lebih-lebih lagi, dalam rangka rawatan jangka panjang pesakit dengan COPD, adalah mungkin untuk menunjukkan keunggulan terapi tiotropium bromida berbanding ipratropium bromida [18].

Kelebihan penting antikolinergik yang dihirup adalah frekuensi minimum dan keterukan kejadian buruk. Yang paling biasa di antaranya - mulut kering, sebagai peraturan, tidak menyebabkan pemberhentian ubat [16, 18].

Methylxanthines. Selama beberapa dekad, methylxanthines (theophylline, dll.) Telah digunakan dalam rawatan pesakit AD, walaupun mekanisme tindakannya tetap tidak jelas untuk waktu yang lama. Pada tahun 1859, Dr. Hyde Salter melaporkan bahawa secawan kopi yang kuat dapat menghentikan serangan asma. Pada tahun 1888, teofilin diasingkan dari daun teh. Untuk masa yang lama, pendekatan untuk menggunakan teofilin adalah sepenuhnya empirikal dan hanya setelah menjelaskan mekanisme tindakannya pada akhir tahun 1930-an. ubat itu berleluasa. Kesan bronkodilator teofilin dicapai dengan menghalang isoform fosfodiesterase, diikuti dengan peningkatan kandungan cAMP intraselular dan kelonggaran otot licin saluran pernafasan. Di samping itu, kesan imunomodulasi dan anti-radang theophylline telah ditetapkan, yang memungkinkan untuk menetapkan ubat ini sebagai sebahagian daripada monoterapi apabila mustahil untuk menggunakan ubat anti-radang dan / atau bronkodilator yang dihirup. Pentadbiran jangka pendek teofilin yang berpanjangan selama 6-12 minggu disertai dengan peningkatan kawalan simptomatik penyakit ini, peningkatan FEV1 [19, 20].

Semasa membincangkan kemungkinan menggunakan theophylline pada pesakit dengan penyakit obstruktif bronkus, penting untuk mengambil kira kesan ekstrapulmonernya: meningkatkan pengudaraan periferal, mengurangkan pengembangan "perangkap udara", meningkatkan fungsi diafragma, terutama dengan hiperinflasi pulmonari, memperbaiki (memulihkan) pembersihan mukokiliari, melebarkan arteri peredaran pulmonari, penurunan tekanan di arteri pulmonari dan hemodinamik "pemuatan" jantung kanan, meningkatkan prestasi fizikal.

Pada masa yang sama, metabolisme teofilin diketahui mengalami perubahan yang ketara. Jadi, pada perokok, orang yang menderita alkoholisme kronik, pesakit yang mengambil rifampisin atau antikonvulsan, pembersihan teofilin dipercepat, yang bermaksud bahawa apabila menggunakan rejimen dos standard, kepekatan plasma ubat mungkin tidak mencapai parameter terapeutik. Sebaliknya, dengan usia, di hadapan hipokemia arteri (RaO2

I. L. Klyachkina, Calon Sains Perubatan, Profesor Madya
GIUV MO RF, Moscow

Bronkospasme

Maklumat am

Bronkospasme adalah keadaan akut akibat penyempitan jurang bronkiol kecil dan cabang terminal bronkus. Ia biasanya menimbulkan kekejangan otot licin bronkus, pelbagai penyakit pernafasan, termasuk asma bronkial, bronkitis, dan ia juga boleh berlaku dengan reaksi alergi, keracunan dengan bahan toksik dan sebagai komplikasi operasi.

Keratan rentas bronkiol

Patogenesis

Mekanisme pengembangan bronkospasme didasarkan pada kerengsaan mekanikal serat saraf phrenic dan vagus, kesan ubat parasympathomimetic dan anticholinesterase, atau pengumpulan amina biogenik seperti histamin dan serotonin. Akibatnya, terdapat pengecutan otot licin dinding bahagian terminal bronkus dan penyempitan lumennya, pelanggaran penyumbatan bronkus - sindrom bronkospastik. Ini memerlukan kemerosotan dalam proses penyediaan oksigen ke tubuh dan kegagalan pernafasan akut berkembang, serta penyumbatan lendir saluran pernafasan. Hipoksia akut menyebabkan kerosakan pusat pernafasan dan kardiovaskular, yang boleh mengakibatkan kematian.

Kekejangan bronkus pada asma bronkial

Nada otot licin meningkat - bronkospasme adalah asas penyumbatan saluran udara pada asma bronkial yang berlaku sebagai tindak balas kepada pendedahan kepada alergen. Bronkokonstriksi yang disebabkan oleh pembebasan mediator (histamin, leukotrienes) disertai oleh edema mukosa bronkus yang berkaitan dengan penglibatan sel yang menyumbang kepada reaksi keradangan.

Pengelasan

Bergantung pada gambaran klinikal dan struktur yang terlibat dalam bronkospasme, terdapat:

  • bronkospasme separa - yang dicirikan oleh pemeliharaan bahagian tisu paru-paru yang dapat berfungsi dengan normal;
  • total - dicirikan oleh penglibatan semua bronkiol dan cabang kecil pokok bronkial.

Kekejangan dahan pokok bronkial semasa reaksi alergi boleh berkembang akibat rangsangan luaran dan dalaman dan berbeza dalam bentuk alergi atopik dan berjangkit.

Pilihan dan ciri status asma

Status asma (ICD-10: J46) adalah penyumbatan saluran udara berterusan jangka panjang yang tahan terhadap rawatan konvensional. Ia berlaku:

  • berkembang dengan perlahan - biasanya disebabkan oleh peningkatan keradangan dan penyumbatan bronkus secara beransur-ansur;
  • anaphylactic - penyempitan lumen struktur pokok bronkus serta-merta akibat tindak balas anafilaksis hiperergik jenis segera, yang diprovokasi oleh kontak dengan alergen, misalnya, asap tembakau, wap petrol;
  • anaphylactoid - berkembang dengan bronkospasme kolinergik akibat pendedahan kepada pelbagai perengsa (perengsa), dicirikan oleh ketiadaan mekanisme imunologi untuk perkembangan kekejangan.

Punca

Sindrom bronkospastik dan bronkospasme - patologi polietiologi. Kebiasaan hiper responsif pada bronkus biasanya berlaku:

  • disebabkan oleh faktor mekanikal - tumor atau mampatan trakea dan struktur pokok bronkial;
  • akibat penyedutan debu kasar, serta udara yang mengandungi klorin, amonia dan bahan lain;
  • dengan gangguan hemodinamik peredaran paru pelbagai asal;
  • akibat pengenalan ubat dan bahan lain yang menyebabkan reaksi alergi dan kejutan anaphylactic;
  • terhadap latar belakang penyakit lain - asma bronkial, penyakit paru-paru obstruktif kronik, laringitis, radang paru-paru, karditis, rhinitis, pallinosis, tuberkulosis, sarkoidosis, hipertensi paru, terutamanya terhadap latar belakang latihan fizikal yang berlebihan.

Gejala bronkospasme

Bergantung pada jenis bronkospasme, gejala keadaan akut berbeza dengan ketara:

  • bronkospasme separa disertai dengan sesak nafas, jangka masa yang lama, peningkatan nada otot pernafasan, kering dan basah yang berlaku di paru-paru, hipertensi arteri sederhana, sianosis-membran mukus;
  • peningkatan bronkospasm separa membawa kepada sianosis dan peluh yang lebih ketara, peningkatan kadar kering dan basah, hipertensi arteri sederhana dan berlakunya pernafasan jenis mengi;
  • bronkospasme total dicirikan oleh kekurangan pernafasan sepenuhnya dan ini adalah penyebab biasa "penangkapan pernafasan akut".

Perhatian! Sekiranya mungkin untuk menghentikan penyempitan jurang pada bronkus dengan bronkodilator, maka dalam hal ini mereka bercakap mengenai penyumbatan saluran udara yang boleh dibalikkan, misalnya, yang timbul akibat asma bronkial. Jika tidak, patologi merujuk kepada penyakit obstruktif yang tidak dapat dipulihkan sebagai akibat penyumbatan saluran udara, yang biasanya diperhatikan pada bronkitis kronik.

Gejala bronkospasme pada kanak-kanak

Bronkospasme pada kanak-kanak di bawah usia 3 tahun sering berlaku apabila benda asing (bahagian mainan atau konstruktor) memasuki lumen cabang bronkus. Dalam kes ini, kanak-kanak mula tersedak, merasa berat dan sesak di dada, dan ibu bapa harus berjumpa doktor jika mereka menemui sekurang-kurangnya salah satu daripada gejala berikut:

  • mengi
  • batuk tidak produktif yang menyakitkan dengan sejumlah kecil dahak likat;
  • kebiruan atau pucat kulit di bawah mata dan sekitar mulut, kembung urat di leher, pengembangan dada.

Gejala bronkospasme pada orang dewasa

Pada orang dewasa, bronkospasme biasanya bermula dengan serangan mati lemas secara tiba-tiba, yang hilang setelah mengambil ubat. Kesukaran bernafas memaksa pesakit untuk menerima postur paksa yang membolehkannya bersandar pada tangannya. Dalam kes ini, wajah menjadi sianotik, dan dada akan diambil untuk menarik nafas maksimum. Dalam serangan berlarutan yang teruk, otot dinding perut dan tali pinggang bahu mula bergabung untuk bernafas, suara jantung menjadi pekak, dan keadaan mula mendapat ciri status asma.

Ujian dan diagnostik

Selalunya, keadaan akut yang menyebabkan proses obstruktif bronkus atau kekejangan otot-otot bronkus mudah ditentukan semasa memeriksa pesakit dan mendengar keluhannya. Tetapi untuk menentukan tahap keparahan keadaan boleh dilakukan:

  • bronkografi - membolehkan anda menilai keadaan saluran udara;
  • nadi oksimetri - kaedah untuk menentukan jumlah oksigen dalam aliran darah dan degupan jantung;
  • capnografi - kajian mengenai kepekatan karbon dioksida di udara yang dihembus.

Rawatan bronkospasme

Sekiranya bronkokonstriksi mempunyai etiologi alergi, maka penghapusan alergen memainkan peranan penting dalam rawatannya.

Penjagaan kecemasan untuk bronkospasme timbul secara tiba-tiba dan untuk pertama kalinya digunakan:

  • Penyelesaian adrenalin 0.1% - dos harus dikira bergantung pada berat badan: jika tidak melebihi 60 kg, maka suntikan subkutan 0.3 ml sudah cukup, dengan berat purata 60-80 kg - 0.4 ml, jika melebihi 80 kg - anda perlu memasukkan tidak lebih daripada 0.5 ml dan ulangi sehingga kesannya dicapai 2 kali lagi, mengekalkan selang 20 minit;
  • 5% larutan efedrin hidroklorida dalam dos 0.5 ml secara subkutan.

Sehingga ambulans kecemasan tiba, anda perlu mengetahui cara melegakan bronkospasme di rumah:

  • memberi pesakit akses ke udara segar;
  • duduk orang itu dan longgar pakaiannya, bersebelahan dengan dada dan leher;
  • gunakan mana-mana bronkodilator yang dihirup yang pesakitnya tidak alah, misalnya, Ventolin, Seretid, Berodual, Broncholitin, Berotek, Atrovent, atau dalam kes yang melampau gunakan ubat bronkospasmolitik - Pulmicort, Beclazone;
  • minum air suam suam suam atau dengan penambahan soda.

Rawatan bronkospasme pada orang dewasa

Lazimnya, doktor yang hadir memberikan ubat bronkodilator kepada individu yang cenderung mengalami halangan bronkus dan setiap pesakit tahu bagaimana melegakan bronkospasme pada orang dewasa dalam masa sesingkat mungkin..

Keadaan lebih rumit jika kekejangan otot-otot bronkus berlaku buat pertama kalinya dengan latar belakang kesihatan mutlak. Dalam keadaan seperti itu, anda harus segera menghubungi ambulans kecemasan, kerana penyebab keadaan akut itu mungkin reaksi alergi yang cepat dan diperlukan adrenalin kecemasan..

Apa yang perlu dilakukan dengan bronkospasme pada kanak-kanak?

Rawatan bronkospasme pada kanak-kanak dengan status asma sangat penting, kerana serangan bermula dengan penentangan terhadap simpatomimetik dan mungkin tidak hilang dalam masa 12 jam, disertai dengan pelanggaran fungsi saliran bronkus, mencegah dahak normal dan memprovokasi "sindrom paru-paru senyap" dan keadaan yang serius - koma hypercapnic, pengsan, nadi seperti benang dan pernafasan berantai.

Keadaan ini pada kanak-kanak memerlukan kemasukan ke hospital dan penempatan segera di unit rawatan rapi. Dengan peningkatan dyspnea, sebelum menghilangkan bronkospasme, pesakit mungkin diintubasi dengan trakea dan disambungkan ke ventilator.

Rawatan biasanya bermula dengan titisan intravena segera dari larutan aminophylline 2,4%, 4-6 mg per 1 kg berat badan selama 20 minit dan pemberian selanjutnya sebanyak 0,06 mg / kg selama satu jam. Suntikan prednison 2-4 mg / kg intravena juga boleh diresepkan dengan peningkatan dos 20-50% setiap 4 jam untuk mencapai kesan terapeutik.

Sebagai tambahan kepada apa yang perlu anda ketahui bagaimana melegakan bronkospasme, penting untuk diingat apa yang tidak boleh dilakukan jika anda mengesyaki bronkospasme:

  • gunakan ubat antitussive;
  • berikan madu, suntikan herba dan ubat-ubatan rakyat lain;
  • gosokkan dada dengan pelbagai balsem pemanasan dan salap;
  • mengambil ubat penenang.

Ubat bronkospasmolitik

Terapi bronkodilator adalah kaedah farmakoterapi yang bertujuan untuk menghilangkan penyumbatan bronkus dalam pelbagai keadaan dan penyakit patologi (terutamanya pada asma bronkial dan penyakit paru obstruktif kronik) kerana pengaruh pada nada lapisan otot bronkus. Menjalankan terapi bronkodilator dilakukan dengan menggunakan ubat-ubatan dengan kesan bronkodilator, yang utama adalah: β2-agonis, m-antikolinergik dan metilxanthines. Semasa menetapkan ubat ini, pelbagai kaedah pentadbiran digunakan: penyedutan, oral dan parenteral. Bronkodilator adalah kaedah terapi simptomatik dan tidak mempengaruhi aktiviti keradangan di saluran udara dengan ketara.

Harus diingat bahawa dalam praktik klinikal yang luas, terapi bronkodilator tidak hanya bermaksud rawatan yang bertujuan untuk menghilangkan bronkospasme, tetapi juga untuk menghilangkan penyebab lain penyempitan bronkus (edema, hipersecreti lendir), yang akan dibincangkan di bawah.

    Halangan bronkus

Sindrom obstruktif bronkial adalah istilah kolektif yang merangkumi sebilangan manifestasi klinikal yang berkaitan dengan gangguan penyumbatan bronkus (sesak nafas dan sesak nafas, sesak nafas, batuk paroxysmal, jarak jauh).

  • Patofisiologi Penyempitan saluran udara (penyumbatan bronkus) disebabkan oleh mekanisme berikut:
    • Kontraksi otot licin dinding bronkus. Ia timbul akibat tindakan bronkokonstriktif dari pelbagai orang tengah dan neurotransmitter, ia hampir sepenuhnya dapat dibalikkan di bawah tindakan bronkodilator.
    • Edema saluran pernafasan. Ia berkembang sebagai hasil peningkatan kebolehtelapan tempat tidur mikrovaskular, yang disebabkan oleh tindakan mediator keradangan.
    • Hipersecresi lendir. Boleh menyebabkan penyumbatan lumen bronkus ("palam mukosa") dan merupakan hasil peningkatan rembesan lendir dan pembentukan eksudat radang.
    • Penebalan dinding bronkus akibat penyesuaian struktur (pembentukan semula). Ia sangat penting dalam patogenesis COPD, dan juga menjadi signifikan pada asma bronkial yang teruk. Tidak boleh diterbalikkan sepenuhnya di bawah pengaruh dadah. Maklumat lanjut


Proses pembentukan semula dapat berkembang sebagai hasil proses pemulihan keradangan kronik di saluran udara.

    Manifestasi dan diagnosis klinikal

    Manifestasi klinikal penyumbatan bronkus merangkumi sejumlah gejala yang boleh berlaku baik secara terpisah dan bersama antara satu sama lain. Gejala-gejala ini termasuk sesak nafas dan sesak nafas (kebanyakannya sukar bernafas), serangan asma, batuk (paroxysmal) dan penampilan mengi yang jauh (terdengar dari jarak jauh). Kekerapan dan keparahan gejala ini bergantung pada keparahan penyakit obstruktif bronkus. Sebagai contoh, asma bronkial dengan keparahan sekejap-sekejap ringan dapat dimanifestasikan hanya dengan episod batuk paroxysmal yang jarang berlaku, sementara pesakit dengan COPD yang telah lama mengalami sesak nafas dan tanda-tanda kegagalan pernafasan (termasuk otot pernafasan tambahan, sianosis). Pemburukan asma bronkial dan bronkitis berjangkit akut dengan gejala penyumbatan (terutamanya pada masa kanak-kanak) dapat ditunjukkan dengan serangan sesak nafas dan mengi jauh. Sekiranya berlaku asma bronkial yang teruk, sesak nafas dapat diucapkan sehingga menyukarkan pertuturan dan aktiviti motorik pesakit..

    Semasa auskultasi pada pesakit dengan sindrom penyumbatan bronkus, suara kering (mengi) kering terdengar, lebih jelas dengan ekspirasi paksa, sesak nafas semasa latihan fizikal dapat diperhatikan. Sekiranya terdapat penyumbatan yang ketara, selain mengi, pernafasan yang lemah, peningkatan frekuensi pergerakan pernafasan dan degup jantung, dan sesak nafas ketika rehat ditentukan. Lebih-lebih lagi, dengan berkembangnya penyumbatan bronkus yang sangat teruk (status asma - pengasingan), pernafasan dan mengi mungkin nyaris tidak dapat dikesan - gambaran "paru-paru bisu". Dalam kes ini, pesakit biasanya mengambil posisi duduk dengan kecondongan ke depan dan tangannya bersandar di tepi katil atau kerusi, yang membantu menghubungkan otot-otot tali pinggang bahu ke proses pernafasan. Pesakit berusaha untuk tidak bercakap dan bergerak sesedikit mungkin, kerana pertuturan dan aktiviti motor menjadikan pernafasan lebih sukar. Terdapat kembung dada, penarikan ruang interkostal dan fossa supraslavikular, sianosis dan berpeluh.

    Kejadian keluhan munculnya sesak nafas dengan jangka masa yang lama dan berdehit yang dirasakan oleh pesakit, serta kehadiran gambaran auskultasi yang khas, biasanya cukup untuk memastikan halangan bronkus. Elemen penting diagnosis klinikal penyumbatan bronkus adalah sikap pesakit terhadap kehadiran atau kejadiannya. Walau bagaimanapun, untuk menentukan keparahan, kebolehbalikan, dan ciri lain dari penyumbatan bronkus, diperlukan kajian fungsional lengkap mengenai pernafasan luaran (HFD). HFD juga membantu dalam diagnosis pembezaan penyakit yang disertai oleh sindrom obstruktif bronkial.

    Petunjuk utama yang mencerminkan tahap penyumbatan bronkus termasuk: isipadu ekspirasi paksa pada detik pertama (FEV1), laju aliran ekspirasi puncak (PSV) dan indeks Tiffno (FEV1 / FZHEL), serta kadar aliran ekspirasi maksimum bagi bronkus pelbagai kaliber (MEPP). Spirometri adalah kaedah pilihan yang membolehkan anda menilai semua indikator ini, dan pernafasan aliran puncak digunakan untuk menilai kadar aliran puncak sahaja (ia dapat dilakukan di rumah menggunakan alat mudah alih - meter aliran puncak). Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa kajian fungsi pernafasan harus dilakukan hanya dengan pesakit yang stabil.

    Keterukan halangan bronkus

    • Cahaya (I darjah) FEV1 / FVC 80%
    • Sederhana (darjah II) FEV1 / FZHEL 2+, yang membawa kepada kelonggaran otot licin. Di samping itu, pengumpulan cAMP mendorong peralihan reseptor ke keadaan tidak aktif. Dengan rangsangan yang sangat kuat, kepekaan reseptor β2-adrenergik menurun (desensitisasi). Fenomena ini membatasi kekerapan penggunaan β2-agonis dan menjelaskan penurunan keberkesanan rawatan yang diperhatikan pada sebilangan pesakit.

    Tempoh tindakan agonis β2-adrenergik dapat disusun dalam urutan berikut: salmeterol >> formoterol >> salbutamol >> terbutaline> fenoterol.

      Agonis β2 jarak pendek

    Oleh itu, ubat bertindak pendek adalah salbutamol, terbutaline dan fenoterol. Ubat-ubatan ini terutama diresepkan dalam bentuk penyedutan aerosol dan merupakan β2-agonis yang paling hemat dan berkesan dalam asma bronkial. Ubat-ubatan ini bertujuan untuk melegakan serangan asma dan gejala COPD dan diresepkan berdasarkan permintaan, serta dengan COPD yang ringan atau sederhana. Fenoterol mempunyai selektiviti sebahagian β2. Ia dicirikan oleh kesan yang lebih kuat, berbanding dengan salbutamol, kesan bronkodilator, tetapi juga risiko kesan sampingan yang lebih besar.

    Melegakan sindrom bronkospastik pada asma bronkial, COPD, serta penyakit lain. Sebilangan besar ubat yang dihirup digunakan. Pentadbiran parenteral digunakan untuk serangan teruk yang disertai dengan pembengkakan selaput lendir dan hipersekresi sputum likat, kerana penyumbatan bronkus yang teruk menghalang penembusan aerosol ke dalam bronkus kecil.

    Hipertiroidisme, kegagalan jantung, aritmia, pemanjangan selang Q-T, hipertensi, kehamilan, diabetes (penggunaan parenteral).


  • Berhati-hati
    • apabila digunakan bersama dengan simpatomimetik lain, dengan hipoksia;
    • kemungkinan terkena hipokalemia apabila digunakan bersamaan dengan theophyllines, kortikosteroid, diuretik.

  • Kesan sampingan
    • CNS: sering - gegaran ekstremitas, pening, pergolakan saraf, sakit kepala, kedutan dan mioklonus;
    • CCC: takikardia, berdebar-debar, jarang (apabila menggunakan dos tinggi) peningkatan tekanan darah sistolik, vasodilatasi periferal, aritmia;
    • Lain-lain: hipokalemia, hipersensitiviti dan (jarang) bronkospasme paradoks terhadap suntikan ubat sebelumnya.

  • Bahan aktif
    • Bentuk dan Dos Salbutamol:
      • Dos Aerosol Inhaler Dos:

        Orang dewasa (termasuk pesakit tua): melegakan serangan bronkospasme - 100-200 mcg (1-2 penyedutan); pencegahan serangan bronkospasme yang berkaitan dengan pendedahan kepada alergen atau disebabkan oleh senaman fizikal - 200 mcg (2 penyedutan) 10-15 minit sebelum terdedah kepada faktor yang memprovokasi; terapi penyelenggaraan jangka panjang - sehingga 200 mcg (2 penyedutan) 4 kali sehari.

        Untuk kanak-kanak: melegakan serangan bronkospasme - 100-200 mcg (1-2 penyedutan); profilaksis - 100-200 mcg (1-2 penyedutan) 10-15 minit sebelum terdedah kepada faktor yang memprovokasi; terapi penyelenggaraan - sehingga 200 mcg (2 penyedutan) 4 kali sehari. Digunakan menggunakan spacer.

        Tidak digalakkan menggunakan alat sedut lebih dari 4 kali sehari. Hanya doktor yang dapat memutuskan persoalan peningkatan dos atau kekerapan ubat.

        Maklumat lanjut mengenai inhaler aerosol dos yang mengandungi salbutomol - Ventolin boleh didapati di sini.

        Dos Inhaler Serbuk Dos:

        Melegakan sawan: 1-2 dos setiap dos (200-400 mcg).

        Pencegahan dan rawatan asma bronkial: keparahan ringan - 1-2 dos 1-4 kali sehari, keparahan sederhana - dalam dos yang sama dalam kombinasi dengan ubat-ubatan anti-asma yang lain.

        Pencegahan usaha fizikal asma: 1-2 dos setiap dos 20-30 minit sebelum bersenam.

        Baca lebih lanjut mengenai inhaler serbuk dos yang mengandungi salbutomol - Salgime boleh didapati di sini.

        Penyelesaian untuk penyedutan (dalam nebula) Dos:

        Bagi orang dewasa dan kanak-kanak, dos awal adalah 2.5 mg, tetapi boleh ditingkatkan menjadi 5 mg. Penyedutan boleh diulang 4 kali sehari. Untuk rawatan penyumbatan yang teruk pada saluran pernafasan atas, dos untuk orang dewasa dapat ditingkatkan menjadi 40 mg / hari di bawah pengawasan perubatan yang ketat di persekitaran hospital. Keberkesanan klinikal pada kanak-kanak di bawah umur 18 bulan tidak terbukti.

        Ia mesti digunakan di bawah pengawasan pakar menggunakan inhaler (nebulizer) dan topeng, berbentuk T atau tiub endotrakeal. Kadang kala pengudaraan buatan dengan tekanan positif bergantian digunakan. Ia bertujuan untuk digunakan dalam bentuk yang tidak dicairkan, tetapi jika perlu, penggunaan larutan yang berpanjangan (lebih dari 10 minit), ubat tersebut dapat dicairkan dengan garam steril. Larutan yang tidak digunakan di ruang nebulizer harus dituangkan.

        Baca lebih lanjut mengenai terapi nebulizer di sini..
        Baca lebih lanjut mengenai penyelesaian penyedutan yang mengandungi salbutomol - Ventolin boleh didapati di sini.

        Borang Dos Tablet:

        Di dalam, sebagai bahan tambahan untuk ketidakberkesanan bentuk penyedutan, 1 tablet (2-4 mg) x 3-4 kali sehari.

        Bentuk berpanjangan - 1 tab. pada waktu malam atau 1 tablet. pagi dan petang.

        Baca lebih lanjut mengenai penyediaan tablet yang mengandungi salbutomol - Saltose boleh dibaca di sini.

      Maklumat lebih terperinci mengenai bahan aktif boleh didapati di sini..
      Bentuk dan Dos Fenoterol:
        Dos Aerosol Inhaler Dos:

        Serangan akut asma bronkial - 1 dos, jika perlu, selepas 5 minit, penyedutan dapat diulang. Temujanji ubat seterusnya dapat dilakukan tidak lebih awal dari selepas 3 jam. Sekiranya kesannya tidak ada dan penyedutan tambahan diperlukan, anda harus segera mendapatkan bantuan perubatan dari hospital terdekat.

        Pencegahan asma usaha fizikal dan rawatan simptomatik asma bronkial dan keadaan lain disertai dengan penyempitan saluran udara yang boleh dibalikkan - 1-2 dos per dos, tetapi tidak lebih daripada 8 dos sehari.

        Baca lebih lanjut mengenai inhaler aerosol dosis bermeter yang mengandungi fenoterol - Berotek boleh didapati di sini.

        Penyelesaian untuk penyedutan Dos:

        Orang dewasa dan kanak-kanak berusia lebih dari 12 tahun: untuk menghentikan serangan asma bronkial - 0,5 ml (0,5 mg - 10 tetes), dalam kes yang teruk - 1-1,25 ml (1-1,25 mg - 20-25 tetes), dalam kes yang sangat teruk (di bawah pengawasan perubatan) - 2 ml (2 mg - 40 tetes). Pencegahan asma usaha fizikal dan rawatan simptomatik asma bronkial dan penyakit paru obstruktif kronik - 0,5 ml (0,5 mg - 10 tetes) hingga 4 kali sehari.

        Kanak-kanak berumur 6-12 tahun (berat badan 22–36 kg) untuk melegakan serangan asma bronkial - 0,25-0,5 ml (0,25-0,5 mg - 5-10 tetes), dalam kes yang teruk - 1 ml ( 1 mg - 20 tetes), dalam kes yang sangat teruk (di bawah pengawasan doktor) - 1.5 ml (1.5 mg - 30 tetes). Pencegahan asma usaha fizikal dan rawatan simptomatik asma bronkial dan keadaan lain dengan penyempitan saluran udara yang boleh dibalikkan - 0,5 ml (0,5 mg - 10 tetes) hingga 4 kali sehari.

        Kanak-kanak di bawah umur 6 tahun (berat badan kurang dari 22 kg) (hanya di bawah pengawasan doktor) - kira-kira 50 μg / kg setiap penerimaan (0.25–1 mg - 5–20 tetes) hingga 3 kali sehari. Dos yang disyorkan dicairkan dengan garam hingga jumlah 3-4 ml sejurus sebelum digunakan. Dos bergantung pada kaedah penyedutan dan kualiti semburan. Sekiranya perlu, penyedutan berulang dilakukan dengan selang waktu sekurang-kurangnya 4 jam.

        Untuk penyedutan, gunakan nebulizer. Baca lebih lanjut mengenai terapi nebulizer di sini..
        Maklumat lebih lanjut mengenai penyelesaian penyedutan yang mengandungi fenoterol - Berotek boleh didapati di sini.

      Maklumat lebih terperinci mengenai bahan aktif boleh didapati di sini..

    Agonis β2 berpanjangan

    Β2-agonis yang berpanjangan (salmeterol, formoterol) dengan penggunaan serentak dengan ubat anti-radang adalah komponen terapi asas untuk asma bronkial. Juga, ubat-ubatan kumpulan ini ditunjukkan untuk penggunaan yang berpanjangan dalam kes-kes COPD yang sederhana hingga teruk, teruk dan sangat teruk. Β2-agonis yang berpanjangan dapat meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan gejala obstruktif bronkus nokturnal, dan juga pada pesakit dengan keperluan penggunaan β2-agonis bertindak pendek. Memandangkan timbulnya kesan bronkodilator yang cepat selepas penggunaan formoterol (3-5 min), ubat ini mungkin berkesan untuk menghentikan bronkospasme yang ada, berbeza dengan salmeterol, yang kesannya akan datang kemudian (30-40 min).

      Petunjuk untuk penggunaan β2-agonis yang berpanjangan

    Untuk tujuan profilaksis, sebagai sebahagian daripada terapi asas untuk penyumbatan bronkus yang boleh dibalikkan (termasuk asma "malam" dan asma "usaha fizikal") pada pesakit yang memerlukan terapi bronkodilasi jangka panjang dan biasa dan menerima dos ubat anti-radang yang dihirup (kortikosteroid dan / atau mahkota) atau oral kortikosteroid.

    Untuk penggunaan jangka panjang dalam COPD kursus sederhana, teruk dan sangat teruk.

    Penambahan β2-agonis jangka panjang ke dalam glukokortikosteroid yang dihirup pada pesakit dengan asma bronkus yang berterusan dengan tahap keparahan adalah rejimen rawatan yang lebih berkesan berbanding dengan peningkatan 2 kali ganda dos steroid yang dihirup, yang berfungsi sebagai prasyarat untuk pembuatan gabungan gabungan.

    Formoterol juga boleh digunakan untuk melegakan keadaan bronkospastik..


  • Berhati-hati
    • apabila digunakan bersama dengan simpatomimetik lain, dengan hipoksia;
    • kemungkinan mengembangkan hipokalemia apabila digunakan bersama dengan theophyllines, kortikosteroid, diuretik;
    • dengan sirosis hati;
    • semasa mengandung.

  • Kesan sampingan
    • CNS: sering - gegaran ekstremitas, pening, pergolakan saraf, sakit kepala, kedutan dan mioklonus;
    • SSS: takikardia, berdebar-debar, jarang (apabila menggunakan dos tinggi) peningkatan tekanan darah sistolik, vasodilatasi periferal, aritmia, gangguan rasa, mual, insomnia;
    • Lain-lain: hipokalemia, hipersensitiviti, perkembangan bronkospasme paradoks pada pesakit dengan asma yang teruk mungkin..

  • Bahan aktif
    • Bentuk dan Dos Salmeterol:
      • Dos Aerosol Inhaler Dos:

        Bagi orang dewasa dengan rawatan asma bronkial dan COPD, dos yang disyorkan adalah 2 penyedutan (2 × 25 μg salmeterol) 2 kali sehari. Dos maksimum (dengan penyumbatan saluran udara yang lebih teruk pada pesakit dengan asma bronkial) - 4 penyedutan (4 × 25 μg salmeterol) 2 kali sehari.

        Bagi kanak-kanak berumur lebih dari 4 tahun, dos yang disyorkan ialah 25-50 mikrogram (1-2 penyedutan) salmeterol 2 kali sehari. Dos harian maksimum untuk kanak-kanak dari 4 hingga 18 tahun tidak lebih dari 100 mcg salmeterol sehari (tidak lebih daripada 2 penyedutan 2 kali sehari).

      Maklumat lebih terperinci mengenai bahan aktif boleh didapati di sini..
      Bentuk dan Dos Dos Formoterol:
        Dos Inhaler Serbuk Dos:

        Asma bronkial (terapi penyelenggaraan): untuk orang dewasa dan kanak-kanak berumur 5 tahun ke atas - 12 mcg setiap 12 jam. Sekiranya gejala asma bronkial berlaku di antara penyedutan, agonis beta2-adrenergik bertindak pendek harus digunakan.

        Pencegahan serangan asma yang disebabkan oleh aktiviti fizikal: orang dewasa dan remaja 12 tahun ke atas - 12 mcg 15 minit sebelum beban yang dijangkakan. Pemberian berulang boleh dilakukan tidak lebih awal dari 12 jam selepas penyedutan sebelumnya.

        COPD (terapi penyelenggaraan): 12 mcg setiap 12 jam. Dos maksimum yang disyorkan ialah 24 mcg / hari..

        Baca lebih lanjut mengenai penyedut serbuk meteran-dos yang mengandungi metoterol - Oxis turbuhaler boleh didapati di sini.

      Maklumat lebih terperinci mengenai bahan aktif boleh didapati di sini..

    M-antikolinergik
      Sejarah penggunaan ubat antikolinergik untuk penyakit obstruktif bronkus

      Pertama sekali, perlu diingat bahawa antikolinergik (Atropa belladonna, Datura stramonium, dll.) Telah digunakan untuk merawat penyakit pernafasan selama beberapa milenium. Kesan antikolinergik alkaloid belladonna, termasuk atropin (daturin) yang diasingkan pada tahun 1833, terbukti pada awal abad ke-19. Sejak pertengahan abad ke-19, atropin telah menjadi standard emas dalam rawatan asma bronkial. By the way, kemudian terbukti bahawa kesan merokok atau menyedut asap serbuk yang dibakar dari daun belladonna ternyata sebanding dengan bronkodilator moden dalam tahap keparahan bronkodilasi. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, penggunaan atropin, sebagai bronkodilator, dalam rawatan asma bronkus telah menurun. Di satu pihak, ini disebabkan oleh sebilangan besar kejadian buruk (mulut kering, mydriasis), terutamanya dengan penggunaan ubat secara sistemik. Sebaliknya, ubat bronkodilator yang lebih berkesan dan lebih selamat telah muncul sebagai simpatomimetik (1920-an) dan, dengan tempahan tertentu, metilxanthin (1930-an).

      Kebangkitan semula antikolinergik antikolinergik muncul pada tahun 1970-an, ketika mungkin untuk membuktikan peranan penting sistem saraf parasimpatis dalam mengawal penyumbatan bronkial dalam asma bronkial, serta mengasingkan dan mengklasifikasikan reseptor muskarin. Hasil daripada banyak kajian, pada tahun 1975 ubat baru yang dikembangkan - ipratropium bromide (m-antikolinergik). Semasa ujian klinikal ubat baru, ternyata kesan bronkodilatornya pada asma bronkial adalah kecil dan terutamanya penambahan pada β2-agonis tersebut. Pada masa yang sama, "kejutan" yang berbeza tetapi menyenangkan adalah kesan bronkodilator ubat yang berbeza pada pesakit dengan COPD. Jadi, mungkin, buat pertama kalinya dapat menunjukkan kebolehbalikan penyumbatan bronkus pada kategori pesakit ini.

      Persediaan yang berkaitan dengan M-cholinolytics menyekat tindakan asetilkolin pada reseptor M-kolinergik, yang terdapat di saluran udara yang besar. Oleh itu, kesan ubat lebih ketara pada bronkitis daripada asma, yang dicirikan oleh penglibatan dominan bronkus periferal. Dalam hal ini, M-antikolinergik secara tradisional diakui sebagai lebih berkesan dalam rawatan bronkokonstriksi yang berkaitan dengan bronkitis kronik pada pesakit yang tidak bertindak balas terhadap terapi β2-agonis. Seiring dengan kelonggaran otot-otot bronkus, ubat-ubatan kolinolitik mempunyai sejumlah kesan yang merumitkan penggunaannya: ia menyebabkan kekeringan selaput lendir nasofaring dan saluran pernafasan atas, mengurangkan rembesan kelenjar bronkial dan mobiliti silia epitelium, iaitu, menghalang fungsi evakuasi bronkus, peningkatan jumlah, bronkus, peningkatan jumlah otot kemerahan kulit.

      Yang paling terkenal dan digunakan secara meluas di kalangan antikolinergik yang disedut adalah ipratropium bromide. Ubat ini boleh diterima dengan baik, berkesan dan selamat untuk penggunaan yang berpanjangan, tidak menyebabkan perkembangan takipilaksis, tanpa kesan kardiotoksik. Penting untuk diingat sekali lagi bahawa kepekaan reseptor M-kolinergik tidak menurun seiring bertambahnya usia. Itulah sebabnya cadangan yang ada untuk pengurusan pesakit COPD seperti berikut menentukan pendekatan untuk pemberian ipratropium bromida: merawat selama gejala penyakit akan terus menimbulkan kesulitan kepada pesakit. Pada masa yang sama, ipratropium bromida tidak bebas daripada kekurangan yang diketahui. Pertama sekali, ini adalah jangka masa tindakan yang pendek (4-6 jam), akibatnya terdapat keperluan untuk penyedutan berulang (4 kali sehari), dan ubat tidak dapat mengawal kemungkinan kemerosotan penyumbatan bronkus pada waktu malam atau pada waktu pagi. Selepas penyedutan ipratropium bromida, kesan maksimum dicapai selepas 30-60 minit. Di samping itu, seperti atropin, ipratropium bromida bukan antikolinergik selektif dan berpisah dengan cepat dengan ketiga-tiga jenis reseptor muskarin. Pada masa yang sama, penyekat reseptor M2 boleh menyebabkan bronkokonstriksi paradoks.

      Wakil generasi baru antikolinergik adalah tiotropium bromida. Keanehan struktur kimia tiotropium bromida menjelaskan keunikan interaksinya dengan reseptor muskarinik, iaitu selektivitas kinetik yang unik, iaitu perbezaan kadar pemisahan dengan reseptor yang sesuai, serta peningkatan jangka masa tindakan. Dalam kajian, khususnya, ditunjukkan bahawa bronkodilasi berpanjangan (

      24 h), direkodkan setelah satu penyedutan, tiotropium bromida juga diawetkan dengan penggunaan yang berpanjangan selama 12 bulan. Terapi jangka panjang dengan tiotropium bromida (dalam masa 12 bulan) disertai dengan pengoptimuman patensi bronkus, regresi gejala pernafasan, dan peningkatan kualiti hidup pesakit. Pada masa yang sama, keunggulan terapi tiotropium bromida berbanding ipratropium bromida ditunjukkan dalam kerangka rawatan jangka panjang pesakit dengan COPD.

        Petunjuk untuk penggunaan M-antikolinergik

      Ubat ini mengurangkan penyumbatan bronkus pada COPD, emfisema, asma bronkial dan penyakit bronkopulmonari lain. Keberkesanan ipratropium bromide dan tiotropium bromide dalam COPD telah terbukti dalam percubaan terkawal, plasebo secara rawak. Terhadap latar belakang rawatan dengan ubat-ubatan ini, terdapat peningkatan yang signifikan dalam indikator FVD (peningkatan FVC, FEV1, PSV), penurunan kebutuhan untuk agonis β2-adrenergik, penurunan sesak nafas, dan peningkatan dalam kualiti hidup. Keberkesanan ubat m-antikolinergik dalam COPD lebih tinggi daripada pada asma bronkial. Pada m-antikolinergik yang dihirup, takipilaksis tidak berkembang dengan penggunaan yang berpanjangan dan kepekaan pada pesakit tua tidak berkurang. Pada pesakit dengan asma bronkial dan patologi kardiovaskular bersamaan, m-antikolinergik boleh menjadi alternatif kepada adrenomimetik.


    • Berhati-hati dengan glaukoma, hipertrofi prostat, kehamilan.

    • Kesan sampingan

      Dewasa dan kanak-kanak berumur lebih dari 6 tahun - 2 dos aerosol 4 kali sehari, jika perlu, dos dapat ditingkatkan hingga 12 penyedutan sehari.

      Maklumat lanjut mengenai inhaler aerosol dos bermeter yang mengandungi ipratropium bromida - Atrovent boleh dibaca di sini.

      Penyelesaian untuk penyedutan

      Orang dewasa dan kanak-kanak berumur lebih dari 12 tahun - 0,5 mg (40 tetes) 3-4 kali sehari melalui nebulizer.

      Kanak-kanak berumur 6-12 tahun - 0,25 mg (20 tetes) 3-4 kali sehari melalui nebulizer.

      Kanak-kanak di bawah umur 6 tahun - 0.1-0.25 mg (8-20 tetes) 3-4 kali sehari (di bawah pengawasan doktor).

      Dos yang disyorkan dicairkan dengan garam hingga jumlah 3-4 ml sejurus sebelum digunakan. Dos bergantung pada kaedah penyedutan dan kualiti semburan. Sekiranya perlu, penyedutan berulang dilakukan dengan selang waktu sekurang-kurangnya 2 jam.

      Baca lebih lanjut mengenai terapi nebulizer di sini..
      Maklumat lanjut mengenai penyelesaian penyedutan yang mengandungi ipratropium bromide - Atrovent boleh dibaca di sini.

    Maklumat lebih terperinci mengenai bahan aktif boleh didapati di sini.
    Ubat bertindak panjang - Tiotropia bromide Dos bentuk dan dos:
      Dos Inhaler Serbuk Dos:

      Pada 1 penyedutan (18 mkg) x 1r / hari. Penyedutan harus dilakukan pada masa yang sama..

      Baca lebih lanjut mengenai inhaler serbuk dos bermeter yang mengandungi tiotropium bromida - Spirive boleh didapati di sini.

    Maklumat lebih terperinci mengenai bahan aktif boleh didapati di sini.

    Methylxanthines (Theophyllins)

    Selama beberapa dekad, methylxanthines (persiapan teofilin) ​​telah digunakan dalam rawatan penyakit dengan sindrom obstruktif bronkial..

    Kesan bronkodilator teofilin dicapai melalui penghambatan fosfodiesterase (penyekat reseptor fosfodiesterase, terutamanya jenis III dan IV), diikuti dengan peningkatan kandungan cAMP intraselular dan kelonggaran otot licin saluran pernafasan. Baru-baru ini, telah diketahui bahawa reseptor fosfodiesterase jenis IV dilokalisasi di permukaan sel-sel keradangan (eosinofil, neutrofil dan lain-lain), yang menjelaskan kesan imunomodulasi dan anti-radang teofilin.

    Oleh itu, teofilin mempunyai sejumlah kesan positif yang lain:

    • peningkatan pengudaraan periferal;
    • pengurangan pengembangan perangkap udara;
    • peningkatan fungsi diafragma, terutamanya dengan hiperinflasi paru;
    • peningkatan (pemulihan) pelepasan mukosiliari;
    • pelebaran arteri peredaran pulmonari, pengurangan tekanan pada arteri pulmonari dan pembongkaran hemodinamik jantung kanan;
    • meningkatkan prestasi fizikal.

Penerbitan Mengenai Asma