Farmakoterapi penyakit paru obstruktif kronik

MD, prof. S.I. Ovcharenko, Jabatan Terapi Fakulti No. 1, GOU VPO MMA diberi nama MEREKA. Sechenova

Penyakit paru obstruktif kronik (COPD) adalah salah satu penyakit yang paling biasa, yang sebahagian besarnya disebabkan oleh peningkatan kesan faktor buruk (faktor risiko): pencemaran alam sekitar, merokok tembakau dan jangkitan pernafasan berulang.

COPD dicirikan oleh sekatan aliran udara, yang tidak dapat diterbalikkan sepenuhnya dan terus maju.

Diagnosis COPD harus dibuat pada setiap orang yang batuk yang menghasilkan dahak dan mempunyai faktor risiko. Dalam semua kes ini, spirometri diperlukan. Mengurangkan nisbah paksa ekspirasi paksa dalam 1 saat kepada kapasiti vital paksa paru-paru (FEV₁/ FVC) kurang dari 70% adalah tanda awal aliran udara yang boleh dipercayai dan boleh dipercayai walaupun nilai FEV dikekalkan₁> 80% daripada nilai wajar. Lebih-lebih lagi, penyumbatan dianggap kronik (dan pesakit mesti dianggap menderita COPD) jika ia didaftarkan tiga kali dalam satu tahun. Tahap penyakit (keparahannya) mencerminkan kepentingan FEV₁ dalam ujian postbronchodilation. Batuk kronik dan pengeluaran sputum yang berlebihan mendahului gangguan pengudaraan, yang menyebabkan perkembangan sesak nafas.

Matlamat utama untuk merawat pesakit COPD dirumuskan dengan jelas dalam Program Antarabangsa "Strategi Global: Diagnosis, Rawatan dan Pencegahan COPD", yang dibuat berdasarkan prinsip perubatan berasaskan bukti (2003) dan dalam program persekutuan untuk diagnosis dan rawatan COPD (2004). Mereka bertujuan untuk:

- pencegahan perkembangan penyakit;

- peningkatan toleransi senaman;

- meningkatkan kualiti hidup;

- pencegahan dan rawatan gangguan dan komplikasi;

Pelaksanaan ketentuan ini dilakukan di bidang berikut:

- mengurangkan kesan faktor risiko;

- program pendidikan;

- rawatan COPD dalam keadaan stabil;

- rawatan penyakit yang memburukkan.

Berhenti merokok adalah langkah utama pertama dalam program rawatan COPD, mencegah perkembangan penyakit ini, dan sejauh ini merupakan langkah paling berkesan untuk mengurangkan risiko terkena COPD. Program khas untuk rawatan pergantungan tembakau telah dikembangkan:

- program rawatan jangka panjang untuk menghentikan merokok sepenuhnya;

- program rawatan pendek untuk mengurangkan jumlah tembakau yang merokok dan meningkatkan motivasi untuk berhenti merokok sepenuhnya;

- program pengurangan merokok.

Program rawatan jangka panjang dirancang untuk pesakit yang mempunyai keinginan kuat untuk berhenti merokok. Program ini berlangsung dari 6 bulan hingga 1 tahun dan terdiri daripada perbualan berkala antara doktor dan pesakit (lebih kerap pada 2 bulan pertama berhenti), dan pesakit yang mengambil ubat yang mengandung nikotin (NSP). Tempoh ubat ditentukan secara individu dan bergantung kepada tahap ketagihan nikotin pesakit.

Program rawatan pendek ditujukan untuk pesakit yang tidak mahu berhenti merokok, tetapi tidak menolak peluang ini pada masa akan datang. Di samping itu, program ini dapat ditawarkan kepada pesakit yang ingin mengurangkan intensiti merokok. Tempoh program pendek adalah dari 1 hingga 3 bulan. Rawatan selama 1 bulan membolehkan anda mengurangkan intensiti merokok secara purata sebanyak 1.5 kali, dalam masa 3 bulan - sebanyak 2-3 kali. Program rawatan pendek dibina berdasarkan prinsip yang sama seperti yang lama: wawancara doktor, pengembangan strategi tingkah laku pesakit, terapi penggantian nikotin, pengesanan dan rawatan bronkitis kronik dan pencegahan pemburukannya akibat berhenti merokok. Untuk tujuan ini, acetylcysteine ​​ditetapkan - 600 mg 1 kali sehari dalam lepuh. Perbezaan antara program ini adalah bahawa penghentian merokok sepenuhnya tidak dapat dicapai.

Program pengurangan intensiti merokok dirancang untuk pesakit yang tidak ingin berhenti merokok, tetapi yang ingin mengurangkan intensiti merokok. Inti dari program ini adalah bahawa pesakit terus menerima nikotin pada tahap biasa, menggabungkan merokok dengan pengambilan NSP, tetapi pada masa yang sama mengurangkan jumlah rokok yang dihisap setiap hari. Dalam sebulan, intensiti merokok dapat dikurangkan rata-rata 1.5-2 kali, iaitu pesakit mengurangkan pengambilan bahan berbahaya yang terkandung dalam asap rokok, yang pastinya merupakan hasil positif dari rawatan. Program ini juga menggunakan percakapan doktor dan pengembangan strategi tingkah laku pesakit.

Keberkesanan gabungan dua kaedah - terapi penggantian nikotin dan perbualan doktor dan kakitangan perubatan dengan pesakit telah disahkan. Walaupun perundingan selama tiga minit yang bertujuan menghentikan merokok adalah berkesan dan harus digunakan dengan setiap temujanji doktor. Berhenti merokok tidak menormalkan fungsi paru-paru tetapi melambatkan kemerosotan progresif FEV₁ (penurunan selanjutnya dalam FEV₁ berlaku pada kadar yang sama dengan pesakit yang tidak merokok.)

Program pendidikan memainkan peranan penting dalam mendorong berhenti merokok, dalam meningkatkan kemahiran melakukan terapi penyedutan bagi pesakit dengan COPD dan kemampuan mereka untuk mengatasi penyakit ini..

Bagi pesakit dengan COPD, latihan harus merangkumi semua aspek rawatan penyakit dan boleh mengambil pelbagai bentuk: perundingan dengan doktor atau profesional perubatan lain, program rumah atau kelas di luar rumah, dan program pemulihan paru-paru yang lengkap. Bagi pesakit dengan COPD, diperlukan pemahaman mengenai sifat penyakit, faktor risiko yang membawa kepada perkembangan penyakit, penjelasan mengenai peranan mereka sendiri dan peranan doktor untuk mencapai hasil rawatan yang optimum. Latihan harus disesuaikan dengan keperluan dan persekitaran pesakit tertentu, bersifat interaktif, bertujuan meningkatkan kualiti hidup, mudah dilaksanakan, praktikal dan sesuai dengan tahap intelektual dan sosial pesakit dan mereka yang merawatnya.

Disarankan memasukkan komponen berikut dalam program latihan:

- berhenti merokok;

- maklumat asas mengenai COPD;

- pendekatan asas untuk terapi;

- masalah rawatan khusus (khususnya penggunaan ubat penyedutan yang betul);

- kemahiran belajar sendiri (peak flowmetry) dan membuat keputusan semasa eksaserbasi. Program pendidikan pesakit harus merangkumi pengedaran bahan cetak dan sesi pendidikan dan seminar yang bertujuan untuk memberikan maklumat mengenai penyakit ini dan mengajar kemahiran khas pesakit..

Telah didapati bahawa latihan paling berkesan ketika dijalankan dalam kumpulan kecil.

Pilihan terapi ubat bergantung pada keparahan (tahap) penyakit dan fasa: keadaan stabil atau pemburukan penyakit.

Menurut idea moden mengenai sifat COPD, sumber utama dan universal manifestasi patologi yang berkembang dengan perkembangan penyakit ini adalah penyumbatan bronkus. Ini menunjukkan bahawa ubat bronkodilator harus dan sekarang menduduki tempat utama dalam rawatan kompleks pesakit dengan COPD. Semua kaedah dan kaedah rawatan lain harus digunakan hanya dalam kombinasi dengan bronkodilator.

Rawatan COPD pada pesakit yang stabil

Rawatan pesakit dengan COPD dalam keadaan stabil adalah perlu untuk mencegah dan mengawal gejala penyakit, mengurangkan kekerapan dan keparahan eksaserbasi, memperbaiki keadaan umum dan meningkatkan toleransi latihan.

Taktik pengurusan pesakit dengan COPD dalam keadaan stabil dicirikan oleh peningkatan jumlah terapi secara bertahap, bergantung pada keparahan penyakit.

Perlu ditekankan sekali lagi bahawa tempat utama dalam rawatan kompleks pesakit dengan COPD ditempati oleh bronkodilator. Telah ditunjukkan bahawa semua kategori bronkodilator meningkatkan toleransi latihan walaupun tidak berlaku kenaikan FEV₁. Terapi penyedutan lebih disukai (tahap bukti A). Kaedah penyedutan ubat memberikan penembusan langsung ubat ke saluran pernafasan dan, dengan itu, menyumbang kepada pendedahan ubat yang lebih berkesan. Di samping itu, cara pentadbiran yang dihirup mengurangkan risiko kesan sampingan yang berpotensi..

Perhatian khusus harus diberikan kepada mengajar pesakit teknik penyedutan yang betul untuk meningkatkan keberkesanan terapi penyedutan. m-antikolinergik dan beta₂-agonis digunakan terutamanya dengan penyedut dos bermeter. Untuk meningkatkan kecekapan penyampaian ubat ke tempat reaksi patologi (iaitu, ke saluran pernafasan bawah), spacer dapat digunakan - alat yang meningkatkan aliran ubat ke saluran udara sebanyak 20%.

Pada pesakit dengan COPD yang teruk dan teruk, terapi bronkodilasi dilakukan dengan penyelesaian khas melalui nebulizer. Terapi Nebulizer juga lebih disukai, seperti penggunaan aerosol dosis bermeter dengan spacer, pada orang tua dan pesakit dengan gangguan kognitif.

Antikolinergik jangka pendek dan panjang, beta, digunakan untuk mengurangkan penyumbatan bronkus pada pesakit dengan COPD₂-agonis bertindak pendek dan panjang, metilxanthin dan gabungannya. Bronkodilator diresepkan "berdasarkan permintaan" atau secara berkala untuk mencegah atau mengurangkan keparahan gejala COPD. Urutan penggunaan dan gabungan agen ini bergantung kepada keparahan penyakit dan toleransi individu..

Sekiranya terdapat COPD ringan, bronkodilator bertindak pendek digunakan, "on demand". Untuk penyakit yang sederhana, teruk dan sangat teruk, rawatan jangka panjang dan berkala dengan bronkodilator adalah keutamaan, yang dapat mengurangkan kadar perkembangan penyumbatan bronkus (tahap bukti A). Kombinasi bronkodilator yang paling berkesan dengan mekanisme tindakan yang berbeza, kerana kesan bronkodilator ditingkatkan dan risiko kesan sampingan dikurangkan berbanding dengan peningkatan dos salah satu ubat (tahap bukti A).

m-Cholinolytics menempati tempat yang istimewa di kalangan bronkodilator, kerana peranan sistem saraf autonomik parasympatetik (kolinergik) dalam pengembangan komponen terbalik dari penyumbatan bronkus. Pelantikan antikolinergik (AHP) disarankan untuk sebarang keparahan penyakit. AHP bertindak pendek yang paling terkenal adalah ipratropium bromide, yang biasanya diberikan pada 40 mcg (2 dos) 4 kali sehari (tahap bukti: B). Oleh kerana penyerapan yang tidak ketara melalui selaput lendir bronkus, ipratropium bromida secara praktikal tidak menyebabkan kesan sampingan sistemik, yang memungkinkannya digunakan secara meluas pada pesakit dengan penyakit kardiovaskular. AHP tidak memberi kesan buruk kepada rembesan lendir bronkus dan proses pengangkutan mukosiliari. Ubat m-antikolinergik bertindak pendek mempunyai kesan bronkodilator yang lebih lama berbanding dengan beta₂-agonis bertindak pendek (LE: A).

Ciri Beta₂-agonis bertindak pendek (salbutamol, fenoterol) - kelajuan tindakan pada penyumbatan bronkus. Lebih-lebih lagi, kesan bronkodilasi lebih tinggi, yang lebih ketara adalah kekalahan bronkus distal. Pesakit dalam beberapa minit merasa lebih baik bernafas, dan dalam terapi "on demand" (dengan COPD ringan - tahap I), mereka sering memilihnya. Walau bagaimanapun, penggunaan beta secara berkala₂-Agonis bertindak pendek tidak digalakkan sebagai monoterapi untuk COPD (tahap bukti: A). Juga beta₂-agonis bertindak pendek harus digunakan dengan berhati-hati pada pesakit tua dengan patologi jantung bersamaan (dengan penyakit jantung koronari dan hipertensi arteri), kerana ubat ini, terutamanya dalam kombinasi dengan diuretik, boleh menyebabkan hipokalemia sementara, dan, sebagai akibatnya, gangguan irama jantung.

Banyak kajian menunjukkan bahawa penggunaan jangka panjang ipratropium bromida lebih berkesan untuk rawatan COPD daripada monoterapi beta yang berpanjangan.₂-agonis bertindak pendek (tahap bukti A). Walau bagaimanapun, penggunaan ipratropium bromida dalam kombinasi dengan beta₂-agonis bertindak pendek mempunyai beberapa kelebihan, termasuk mengurangkan kekerapan eksaserbasi, dan dengan itu mengurangkan kos rawatan.

Rawatan berkala dengan bronkodilator yang bertindak panjang (tiotropium bromide, salmeterol, formoterol) disyorkan untuk COPD sederhana, teruk dan sangat teruk (tahap bukti A). Mereka lebih berkesan dan senang digunakan daripada bronkodilator bertindak pendek, tetapi rawatannya lebih mahal (tahap bukti A). Dalam hal ini, pesakit dengan COPD yang teruk boleh diresepkan ubat bronkodilator bertindak pendek dalam pelbagai kombinasi (lihat jadual. 1).

Pilihan bronkodilator bergantung kepada keparahan COPD

Ipratropium bromida diresepkan pada 40 mcg (2 dos) 4 kali sehari, tiotropium bromida - 1 kali sehari pada dos 18 mcg melalui "HandiHaler", salbutamol - pada 100-200 mcg hingga 4 kali sehari, fenoterol - pada 100-200 mcg hingga 4 kali sehari, salmeterol - 25–50 mcg 2 kali sehari, formoterol 4.5–12 mcg 2 kali sehari. Semasa menggunakan bronkodilator bertindak pendek yang dihirup, keutamaan diberikan kepada bentuk dos bebas freon.

Wakil generasi baru AHP adalah tiotropium bromide, ubat bertindak panjang yang kesan bronkodilasinya berterusan selama 24 jam (tahap bukti A), yang memungkinkan untuk menggunakan ubat ini sekali sehari. Kekerapan kesan sampingan yang rendah (mulut kering, dll.) Menunjukkan keselamatan yang mencukupi untuk penggunaan ubat ini dalam COPD. Kajian pertama menunjukkan bahawa tiotropium bromida tidak hanya meningkatkan indikator volume paru dan aliran ekspirasi puncak pada pesakit dengan COPD, tetapi juga mengurangkan kekerapan eksaserbasi dengan penggunaan yang berpanjangan.

Dengan tindakan antikolinergiknya, tiotropium bromida yang dihirup oleh pesakit dengan COPD menggunakan inhaler serbuk meteran dos HandiHaler kira-kira 10 kali lebih besar daripada ipratropium bromida.

Hasil kajian 12 bulan terkawal menunjukkan kelebihan tiotropium bromida yang signifikan berbanding ipratropium bromida dalam pengaruh:

- pada petunjuk patensi bronkus;

- keperluan untuk bronkodilator jarak pendek;

- kekerapan dan keterukan eksaserbasi.

Beta juga disyorkan untuk digunakan secara berkala dalam rawatan COPD.₂-agonis bertindak panjang (salmeterol, formoterol). Mereka, tanpa mengira perubahan indikator patensi bronkus, dapat meningkatkan gejala klinikal dan kualiti hidup pesakit, mengurangkan jumlah eksaserbasi (tahap bukti B). Salmeterol memperbaiki keadaan pesakit apabila digunakan pada dos 50 mcg dua kali sehari (tahap bukti: B). Formoterol, seperti salmeterol, berlangsung selama 12 jam tanpa kehilangan keberkesanan (tahap bukti A), tetapi tindakan formoterol berkembang lebih cepat (selepas 5-7 min) daripada salmeterol (setelah 30-45 min).

Beta lakonan lama₂-agonis, selain kesan bronkodilating, menunjukkan kualiti positif lain dalam rawatan pesakit COPD:

- mengurangkan hiperinflasi pulmonari;

- mengaktifkan pengangkutan mukosiliari;

- melindungi sel-sel membran mukus saluran pernafasan;

- mempamerkan aktiviti antineutrofil.

Rawatan gabungan beta₂-agonis (berkelajuan tinggi atau bertindak panjang) dan AHP meningkatkan patensi bronkus pada tahap yang lebih besar daripada monoterapi dengan mana-mana ubat ini (tahap bukti A).

Methylxanthines (theophylline) dengan keberkesanan AHP dan beta yang tidak mencukupi₂-agonis boleh ditambahkan ke terapi bronkodilator yang dihirup secara berkala untuk COPD yang lebih teruk (tahap bukti: B). Semua kajian yang menunjukkan keberkesanan teofilin dalam COPD berkaitan dengan ubat pelepasan berterusan. Penggunaan bentuk teofilin yang berpanjangan dapat ditunjukkan untuk gejala penyakit pada waktu malam. Kesan bronkodilasi teofilin lebih rendah daripada kesan beta₂-agonis dan AHP, tetapi pengambilannya (bentuk berpanjangan) atau pentadbiran parenteral (penyedutan metilxanthin tidak ditetapkan) menyebabkan sejumlah kesan tambahan: pengurangan hipertensi paru, peningkatan pengeluaran air kencing, rangsangan sistem saraf pusat, dan peningkatan nada otot pernafasan, yang mungkin berguna pada sebilangan pesakit.

Dalam rawatan COPD, theophylline dapat memberi kesan positif, namun, kerana kemungkinan kesan sampingannya, bronkodilator yang dihirup lebih disukai. Theophylline pada masa ini merujuk kepada ubat barisan kedua, iaitu dilantik selepas AHP dan beta₂-agonis atau kombinasi mereka, atau pesakit yang tidak dapat menggunakan kenderaan penghantaran yang dihirup.

Dalam kehidupan sebenar, pilihan antara AHP, beta₂-agonis, teofilin, atau gabungannya banyak bergantung pada ketersediaan ubat-ubatan dan tindak balas individu terhadap rawatan dalam bentuk melegakan gejala dan ketiadaan kesan sampingan.

Glukokortikoid yang dihirup (IHC) diresepkan sebagai tambahan kepada terapi bronkodilator untuk pesakit dengan gejala klinikal penyakit ini, nilai FEV₁ 50 mmHg dan tanda-tanda hipertensi paru sekunder.

Rawatan COPD dengan eksaserbasi

Penyebab utama pemburukan COPD termasuk jangkitan tracheobronchial (biasanya etiologi virus) dan pendedahan kepada aerosolutan.

Antara yang disebut penyebab sekunder pemburukan COPD termasuk: tromboemboli cabang arteri pulmonari, pneumotoraks, radang paru-paru, kecederaan dada, pelantikan beta-blocker dan ubat lain, kegagalan jantung, gangguan irama jantung, dll..

Semua eksaserbasi harus dipertimbangkan sebagai faktor dalam perkembangan COPD, dan oleh itu terapi yang lebih intensif disyorkan. Ini terutama berkaitan dengan terapi bronkodilator: meningkatkan dos ubat dan mengubah kaedah penyampaiannya (keutamaan diberikan kepada terapi nebulizer). Untuk tujuan ini, penyelesaian khas bronkodilator digunakan - ipratropium bromida, fenoterol, salbutamol, atau gabungan ipratropium bromida dengan fenoterol.

Bergantung pada keparahan kursus dan tahap eksaserbasi COPD, rawatan dapat dilakukan baik secara rawat jalan (eksaserbasi ringan atau eksaserbasi sederhana pada pesakit dengan COPD ringan), dan juga di hospital.

Sebagai bronkodilator yang memburukkan lagi COPD yang teruk, disyorkan penggunaan penyelesaian beta nebula₂-agonis bertindak pendek (tahap bukti A). Rejimen dos bronkodilator yang besar dapat membawa kesan positif yang signifikan pada kegagalan pernafasan akut.

Dalam rawatan pesakit yang teruk dengan pelbagai patologi organ, takikardia, hipokemia, peranan ubat AHP meningkat. Ipratropium bromida diresepkan sebagai monoterapi dan dalam kombinasi dengan beta₂-para agonis.

Rejimen dos yang diterima umum untuk bronkodilator yang dihirup dalam pemburukan COPD ditunjukkan dalam jadual 2.

Rejimen dos untuk bronkodilator yang dihirup dalam pemburukan COPD

Pelantikan bronkodilator lain atau bentuk dosnya (xanthines, bronchodilators untuk pentadbiran intravena) harus didahului dengan penggunaan dos maksimum ubat ini, yang ditentukan melalui nebulizer atau spacer.

Manfaat penyedutan melalui nebulizer adalah:

- kekurangan koordinasi penyedutan dengan penyedutan;

- kemudahan pelaksanaan teknik penyedutan untuk orang tua dan sakit parah;

- kemungkinan memperkenalkan dos ubat yang tinggi;

- keupayaan untuk memasukkan nebulizer dalam litar bekalan oksigen atau litar ventilator;

- kekurangan freon dan pendorong lain;

Oleh kerana kepelbagaian kejadian buruk teofilin, penggunaannya memerlukan berhati-hati. Pada masa yang sama, jika tidak mungkin, kerana pelbagai sebab, untuk menggunakan ubat-ubatan yang dihirup, dan juga apabila penggunaan bronkodilator dan glukokortikoid lain tidak berkesan, adalah mungkin untuk menetapkan persediaan teofilin. Penggunaan teofilin dalam eksaserbasi COPD diperdebatkan, kerana dalam kajian terkawal keberkesanan teofilin pada pesakit dengan eksaserbasi COPD tidak cukup tinggi, dan dalam beberapa kes, rawatan disertai dengan reaksi yang tidak diingini seperti hipokemia. Risiko tindak balas buruk yang tidak diingini menjadikannya perlu untuk mengukur kepekatan ubat dalam darah, yang dalam praktik doktor nampaknya sangat sukar.

Bersama dengan terapi bronkodilator, antibiotik dan glukokortikoid digunakan untuk melegakan eksaserbasi, dan di persekitaran hospital, terapi oksigen terkawal dan pengudaraan paru-paru non-invasif digunakan..

Glukokortikoid. Dengan peningkatan COPD, disertai dengan penurunan FEV₁ Berumur 65 tahun. FEV₁ 8.0 kPa (lebih daripada 60 mmHg) atau pCO₂> 90%, sebagai peraturan, cepat dicapai dengan eksaserbasi COPD yang tidak rumit. Setelah permulaan terapi oksigen melalui kateter hidung (kadar aliran - 1-2 l / min) atau topeng Venturi (kandungan oksigen dalam campuran oksigen-udara yang dihirup 24-28%), komposisi gas darah harus dipantau setelah 30-45 min (kecukupan pengoksigenan, penghapusan asidosis hiperkapnia).

Pengudaraan tambahan. Sekiranya setelah penyedutan oksigen selama 30-45 minit kepada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut, keberkesanan terapi oksigen adalah minimum atau tidak ada, keputusan harus dibuat mengenai ventilasi yang dibantu. Baru-baru ini, perhatian khusus diberikan kepada pengudaraan paru-paru yang tidak invasif dengan tekanan positif. Keberkesanan kaedah ini untuk mengatasi kegagalan pernafasan mencapai 80-85% dan disertai dengan normalisasi komposisi gas darah arteri, penurunan sesak nafas, dan yang lebih penting, penurunan kematian pesakit, penurunan jumlah prosedur invasif dan komplikasi berjangkit yang berkaitan, serta penurunan lamanya tempoh rawatan di hospital. (tahap bukti A).

Dalam kes di mana pesakit yang menderita COPD yang teruk, pengudaraan tidak invasif tidak berkesan (atau tidak dapat diakses), ventilasi invasif ditunjukkan.

Konsep rawatan untuk eksaserbasi akut COPD ditunjukkan dalam gambar di bawah..

Melukis. Konsep rawatan untuk memburukkan lagi COPD

Malangnya, pesakit dengan COPD meminta pertolongan perubatan, biasanya pada peringkat akhir penyakit, ketika mereka sudah mengalami kegagalan pernafasan atau mengembangkan jantung paru. Pada peringkat penyakit ini, rawatan sangat sukar dan tidak menghasilkan kesan yang diharapkan. Sehubungan dengan yang disebutkan di atas, diagnosis awal COPD dan pelaksanaan program rawatan yang dikembangkan tepat pada masanya tetap relevan..

Senarai ubat bronkodilator: mekanisme tindakan, petunjuk penggunaan, kesan sampingan

Dari artikel itu, anda akan mengetahui apa bronkodilator ketika digunakan dalam latihan perubatan, yang dikontraindikasikan, apa kesan sampingan yang diharapkan setelah mengambil ubat.

Bronkodilator adalah ubat simtomatik yang menghentikan bronkospasme kerana kesan pada otot licin dan struktur yang mengatur kerja mereka.

Jenis ubat

Secara keseluruhan, terdapat tiga jenis bronkodilator:

1. adrenomimetics - agonis reseptor adrenergik, dengan cepat menghentikan serangan asma (Volmaks);
2. antikolinergik - ubat-ubatan dengan aktiviti antispasmodik, menyekat asetilkolin mediator semula jadi, yang mampu menyebabkan takikardia, gangguan tempat tinggal, membran mukus kering walaupun dengan overdosis minimum (Platifillin);
3. bronkodilator myotropik - derivatif xanthine yang mengaktifkan pusat otak, meningkatkan kontraktilasi otot diafragma dan otot memasuki semua organ dalaman (Ephedrine).

Bronkodilator boleh menjadi jangka pendek (Salmeterol) dan bertindak panjang (Salbutamol), mempunyai kesan terapi selektif (selektif) atau tidak selektif (Berotek, Isadrin) yang digunakan hanya untuk kanak-kanak (sirap Dr. Mom) atau hanya untuk orang dewasa (Hexoprenaline).

Kumpulan yang berasingan adalah bronkodilator untuk penyedutan. Sebagai peraturan, ini adalah gerabak gabungan komposisi gabungan: Atrovent, Astalin, Berodual.

Petunjuk untuk digunakan

Bronkodilator myotropik bertindak sebagai jaminan penghapusan dan pencegahan hipoksia, oleh itu, mereka adalah kumpulan ubat utama untuk merawat penyakit bukan sahaja bronkopulmonari, tetapi juga sistem kardiovaskular, menormalkan aliran darah serebral dan periferal. Bronkodilator diresepkan sebagai terapi utama atau latar belakang untuk asma bronkial, COPD, penyakit radang saluran pernafasan atas dan bawah, bronkitis obstruktif. Ubat berkesan untuk:

• menghilangkan bronkiolitis (penyempitan) (penyumbatan fibro-inflamasi alveoli);
• bronchiectasis dengan pengumpulan nanah pada bronkus yang tidak larut dari etiologi kongenital atau diperolehi;
• Sistik Fibrosis;
• Sistik Fibrosis;
• dyskinesia ciliary;
• displasia bronkopulmonari;
• kekurangan zat jantung, otak;
• hipoksia tisu bahagian bawah kaki.

Senarai ubat yang paling popular

Senarai ubat bronkodilator yang paling berkesan dan selamat termasuk wakil kumpulan ubat yang berlainan. Yang paling popular adalah:

• Ginipral (Hexoprenaline) - antispasmodik yang melebarkan bronkus, meningkatkan pengudaraan paru-paru, bekalan oksigen ke tisu dan organ: ia dihasilkan melalui penyedutan dan suntikan, harganya 243 rubel;
• Salbutamol - mewakili bronkodilator yang bertindak panjang, dengan cepat melonggarkan otot licin bronkus, menghentikan komponen asma, hipoksia, berharga 105 rubel;
• Terbutalin (Brikanil) - mengembang lumen bronkus, bertindak dengan cepat dan berkesan, harga - 1 750 rubel.
• Formoterol - mewakili bronkodilator yang dihirup, bertindak secara tempatan, melegakan bronkospasme, berharga 386 rubel;
• Troventol (Truvent) adalah aerosol dari kumpulan ubat M-antikolinergik, ia bertindak lebih kuat dan lebih lama dibandingkan dengan atropin, tidak menembusi sistem saraf pusat, berharga 20 rubel, perkembangan aritmia berbahaya;
• Eufillin tergolong dalam bronkodilator, yang termasuk sekumpulan myotrop dalam senarai ubat, bertindak dengan cepat, digunakan lebih kerap dalam bentuk suntikan intramuskular kerana kesan menjengkelkan pada mukosa gastrik, berharga 11 rubel;
• Diprofillin (Teotard, Teopeck) - bronkodilator dengan sifat dilator koronari, yang mempunyai kesan hipotensi, tidak membangkitkan sistem saraf pusat, boleh didapati dalam suntikan dan supositoria, berharga 130 rubel;
• Theophylline (Combipec) - merujuk kepada kumpulan ubat bronkodilator yang mula bertindak dalam setengah jam, dan jangka masa kesan terapi berlangsung sekurang-kurangnya tiga jam, myotropik yang boleh menyebabkan pening, hipotensi, aritmia, harga - 250 rubel;
• Berotek adalah salah satu bronkodilator bertindak pendek - ini adalah ubat untuk pencegahan dan melegakan serangan asma bronkial, bronkospasme disertai dengan penyumbatan saluran udara yang boleh diterbalikkan, harganya adalah 328 rubel.

Ubat bertindak pendek

Kumpulan yang paling banyak dan dituntut termasuk bronkodilator suntikan dan penyedutan: ubat yang dapat menghentikan bronkospasme dengan cepat. Yang paling berkesan dan selamat dianggap sebagai salbutamol bronkodilator bertindak pendek. Di samping itu, senarai ubat-ubatan tersebut termasuk:

Ubat yang bertindak panjang

Sebagai peraturan, kepada wakil kumpulan ini, yang sesuai untuk kegunaan rumah, termasuk ubat-ubatan:

Bronkodilator kanak-kanak

Ini adalah kumpulan ubat bronkodilator yang agak kecil, yang, dalam ujian klinikal, telah mendapat kelulusan keselamatan dan keberkesanan untuk digunakan pada masa kanak-kanak:

Erespal ubat Perancis yang terkenal, yang telah digunakan dalam amalan kanak-kanak selama lebih dari 40 tahun, diakui sebagai mematikan dan ditarik dari rangkaian farmasi kerana komplikasi jantung yang serius akibat mengambilnya..

Generasi baru bronkodilator

Senarai ubat bronkodilator generasi baru yang sedang menjalani ujian klinikal peringkat terakhir dan akan segera muncul di rak farmasi. Kelebihan utama mereka adalah rejimen pemberian ubat yang sederhana, minimum kesan sampingan dengan keberkesanan maksimum. Sebilangan daripada mereka belum mempunyai nama akhir:

• adrenomimetik - Indacaterol, Carmoterol, GSK159797 dan GSK642444;
• antikolinergik - Glycopyrrolate, OrM3, GSK233705, Aklidiniy, CHF 5407;
• gabungan (sejagat) - Formoterol + tiotropium, Salmeterol + tiotropium, Carmoterol + tiotropium, Indacaterol + NVA237 (QVA149), GSK159797 + GSK233705.

Kontraindikasi

Persediaan yang mengembangkan bronkus dan melonggarkan otot licin, kerana keunikan tindakan farmakologi, mempunyai sejumlah kontraindikasi untuk digunakan:

• sawan epilepsi;
• AMI;
• tekanan darah rendah;
• kegagalan hati yang teruk, sistem empedu;
• intoleransi individu terhadap komponen;
• kehamilan, terutamanya sebelum melahirkan (kekejangan rahim);
• paroxysms jantung;
• extrasystoles;
• takikardia;
• tirotoksikosis.

Kesan sampingan

Penerimaan bronkodilator dapat mencetuskan perkembangan reaksi negatif yang biasa terjadi pada semua jenis ubat dari organ dan sistem tubuh pesakit. Kesan sampingan yang paling biasa adalah:

• cephalgia;
• ketidakseimbangan elektrolit - hipokalemia;
• peningkatan kadar jantung;
• stenosis paradoks bronkus;
• loya
• kekejangan, gegaran anggota badan, kekejangan otot;
• gangguan irama jantung;
• kegembiraan saraf;
• vertigo, keadaan pengsan;
• pemburukan patologi somatik;
• dispepsia;
• disuria, hematuria;
• alahan.

Kesan sampingan secara langsung bergantung kepada kumpulan ubat yang digunakan. Sebagai contoh, adrenomimetik sering memberi gejala berikut:

• migrain;
• gejala mabuk dengan rasa mual yang berterusan;
• gangguan gastrousus;
• otitis media;
• bronkitis;
• batuk yang tidak dapat diatasi;
• simptom selesema, selesema;
• ruam kulit, gatal-gatal, urtikaria;
• peningkatan kerengsaan tanpa sebab;
• gegaran tangan;
• mengi
• hipersekresi bronkus;
• dyspnea;
• pemburukan asma;
• anafilaksis, sehingga kejutan;
• ketidakseimbangan elektrolit;
• aritmia;
• krisis hipertensi;
• sakit dada.

Reaksi negatif yang paling biasa untuk mengambil kolinolitik dinyatakan sebagai berikut:

• mulut kering
• batuk berterusan;
• cephalgia;
• loya
• vertigo;
• sesak nafas, apnea malam;
• ruam kulit gatal;
• sembelit
• sakit di tulang belakang;
• resdung;
• bronkitis akut;
• gejala menyerupai jangkitan virus;
• bronkospasme tahan ubat;
• laringospasme;
• Edema Quincke;
• disuria dengan pemburukan adenoma prostat;
• glaukoma.

Bronkodilator - derivatif xanthine memberikan gejala negatifnya sebagai reaksi buruk:

• loya berubah menjadi muntah;
• dispepsia;
• penyahhidratan;
• denyutan temporal dengan sakit kepala;
• kegelisahan;
• muka merah;
• peningkatan kadar jantung;
• poliuria;
• gegaran anggota badan;
• gangguan tidur;
• aktiviti motor yang tidak terkawal, perkembangan epilepsi;
• keadaan kejutan;
• aritmia;
• hipotensi;
• dermatitis eksudatif.

Bronkodilator dan klasifikasinya

Untuk merawat penyakit pernafasan pada kanak-kanak dan orang dewasa, doktor sering menetapkan bronkodilator. Tanpa mempengaruhi penyebab gejala yang tidak menyenangkan dalam bentuk bronkospasme, ubat-ubatan ini menyumbang kepada normalisasi pesakit yang cepat. Kelajuan permulaan kesan terapi sangat penting semasa serangan asma. Sebelum menggunakan ubat, anda harus membiasakan diri dengan prinsip tindakannya untuk mencegah perkembangan komplikasi berbahaya.

Apa itu bronkodilator

Proses pertukaran gas di paru-paru dan tisu badan sangat penting untuk memastikan kehidupan manusia. Pelanggaran mekanisme pernafasan adalah keadaan yang mengancam nyawa dan memerlukan bantuan segera. Salah satu sebab kemerosotan bekalan oksigen adalah bronkospasme - penyekat patologi dari cawangan tekak pernafasan. Kekejangan bronkus boleh disebabkan oleh faktor endogen atau eksogen, yang mesti dihapuskan dengan kaedah yang sesuai.

Bronkodilator bertujuan untuk melegakan gejala penyakit yang menimbulkan kontraksi otot tekak (asma bronkial, bronkitis). Bronkodilator mencapai kesan terapeutik yang betul dalam beberapa cara:

• mencetuskan tindak balas biologi adrenoreceptor (agonis spesifik - salbutamol, clenbuterol, terbutaline, fenoterol atau beta-agonis tidak spesifik);
• menyekat fungsi reseptor kolinergik;
• penurunan tonus otot licin (antispasmodik myotropik, turunan xanthine - asas purin yang terdapat di semua sel badan);
• pengujaan pusat pernafasan (analeptik);
• perencatan saluran kalsium oleh alkaloid.

Ubat-ubatan yang tergolong dalam kumpulan farmakologi ini tidak bertujuan untuk menghilangkan penyebab kekejangan, oleh itu, jenis ubat seperti antihistamin, kortikosteroid, antivirus dan antimikroba tidak tergolong dalam bronkodilator. Ubat bronkodilator mempunyai beberapa bentuk pelepasan - tablet, penyedut, sirap, penyelesaian suntikan. Tempoh kesan terapi bergantung pada komponen penyusun ubat (berbeza dari beberapa jam hingga sehari).

Petunjuk untuk digunakan

Keperluan untuk menghilangkan bronkokonstriksi berlaku apabila gejala penyakit pernafasan dimanifestasikan. Tanda-tanda kegagalan pernafasan yang berbahaya adalah edema membran mukus, bronkospasme, hipersekresi lendir, stenosis bronkus. Semua keadaan ini memerlukan langkah-langkah untuk menghapuskannya untuk mengelakkan kebuluran oksigen dan akibatnya. Bronkodilator diresepkan oleh doktor berdasarkan gambaran klinikal penyakit ini dan keadaan pesakit semasa.

Petunjuk utama untuk penggunaan ubat-ubatan kumpulan ini adalah adanya patologi yang memprovokasi perkembangan tanda-tanda kegagalan pernafasan, yang meliputi:

• penyakit paru obstruktif kronik (COPD);
• penyakit keradangan saluran pernafasan (asma bronkial);
• saluran udara terganggu kerana proses keradangan (bronkitis akut obstruktif);
• bronkiolitis konkritik (penghapusan) - penyumbatan fibrosa atau keradangan progresif berterusan dari jabatan terminal sistem bronkial;
• penyakit bronchiectatic - pengumpulan nanah pada bronkus yang cacat berfungsi (yang telah kehilangan fungsinya kerana kongenital atau kecacatan yang diperoleh);
• patologi genetik kongenital sistem pernafasan (cystic fibrosis, cystic fibrosis, dyskinesia ciliary primer);
• displasia bronkopulmonari - berkembang akibat kerosakan pada bronkus yang kurang berkembang semasa pengudaraan mekanikal.

Jenis bronkodilator

Untuk mempengaruhi manifestasi spesifik kekejangan bronkus, bergantung pada penyebabnya, beberapa jenis ubat dihasilkan yang mengendurkan otot licin. Klasifikasi ubat-ubatan yang mempunyai kesan bronkodilator adalah berdasarkan:

• prinsip tindakan bahan aktif - adrenomimetik, antikolinergik, bronkodilator tindakan myotropik, perencat fosfodiesterase, penstabil membran sel mast, glukokortikoid, penyekat saluran kalsium, antileukotriena;
• tempoh kesan terapeutik - tindakan panjang dan pendek;
• darjah kesan terapeutik yang diberikan - selektif, tidak selektif;
• kemungkinan penggunaan dalam amalan pediatrik - untuk kanak-kanak, orang dewasa sahaja.

Mengikut masa tindakan

Rawatan penyakit pernafasan kronik terdiri daripada gabungan ubat-ubatan yang kompleks dengan kesan tertentu. Untuk menghilangkan gejala proses keradangan, ubat-ubatan jangka panjang diresepkan, yang ditujukan untuk penindasan mediator keradangan secara beransur-ansur dan memastikan keadaan pesakit yang stabil. Dengan kemerosotan kesejahteraan yang tajam atau perkembangan serangan asma yang cepat, perlu menggunakan ubat bertindak cepat, tetapi dengan kesan terapi yang pendek.

Bronkodilator bertindak panjang

Untuk memudahkan rawatan penyakit yang disertai dengan bronkospasme, ubat-ubatan tindakan berpanjangan sedang dikembangkan. Persiapan kumpulan ini merangkumi bronkodilator, digunakan sebagai penyedut, yang mula bertindak setelah 30-50 minit. selepas pentadbiran dan mengekalkan kesan terapeutik sekurang-kurangnya 24 jam. Bronkospasmolitik yang bertindak panjang harus digunakan untuk merawat penyakit kronik (COPD, asma) dan perkembangan gejala penyumbatan bronkus.

Dadah yang memberikan kesan terapeutik yang panjang tergolong dalam kumpulan farmakologi yang berbeza. Pemilihan dana berdasarkan kemampuan mereka untuk mencapai sasaran dan kesan sampingan pada pesakit tertentu. Bronkodilator bertindak panjang termasuk Indacaterol, Carmoterol, Salbutamol. Kelebihan alat ini adalah kemudahan penggunaannya kerana kesan stabil dalam jangka masa yang panjang, kekurangannya adalah kekurangan ubat sebagai monoterapi.

Ubat bertindak pendek

Bronkodilator bertindak pendek tidak berkesan untuk rawatan penyakit kronik. Penggunaannya dibenarkan semasa keadaan spastik disebabkan oleh fakta eksogen atau endogen. Farmakodinamik kumpulan ubat ini adalah untuk menyekat reseptor beta-2, yang berlaku beberapa minit selepas bahan aktif memasuki plasma darah. Penyerapan dilakukan oleh selaput lendir bronkus, metabolisme - oleh hati.

Gabungan bronkodilator bertindak pendek (salmeterol) dan kortikosteroid (fluticasone) digunakan untuk merawat asma bronkial. Ubat-ubatan kumpulan ini dihasilkan terutamanya dalam bentuk aerosol atau penyedut untuk kemudahan penggunaan semasa serangan tajam stenosis bronkus. Kelebihan bronkodilator bertindak pendek merangkumi kelajuan permulaan kesan yang tinggi, kekurangannya adalah kemungkinan berlakunya reaksi buruk (berdebar-debar jantung, kejang paradoks, gegaran otot, muntah).

Menurut mekanisme tindakan

Menyekat bronkospasme dilakukan dengan beberapa cara. Bergantung pada mekanisme kesan yang diberikan oleh bahan aktif, ubat bronkodilator menghalang atau mengaktifkan pelbagai reseptor, sel atau enzim. Kesan ubat dari semua jenis berbeza dalam keparahan, jangka masa kesannya, risiko komplikasi. Ubat diri dari patologi pernafasan tidak boleh diterima. Tentukan ubat apa yang harus digunakan untuk satu atau lain penyakit sekiranya doktor pakar yang sesuai.

Adrenomimetik

Neuron sensitif terhadap bahan adrenergik (adrenalin, norepinefrin) disebut reseptor adrenergik. Terdapat 3 jenis reseptor ini:

• reseptor alpha - terletak di dinding saluran darah, otot jantung, paru-paru;
• reseptor beta-1 - terletak di sistem jantung konduktif;
• reseptor beta-2 - tapak penyetempatan adalah bronkus, saluran jantung, trakea.

Kumpulan ubat yang mengandungi bahan aktif yang boleh mempengaruhi reseptor adrenergik adalah agonis adrenergik. Kerana rangsangan reseptor beta-2, kekejangan otot dihilangkan dan bronkus mengembang. Beberapa kumpulan agonis adrenergik dibezakan bergantung pada kemampuan bertindak pada jenis reseptor. Bronkodilator universal boleh mempengaruhi semua jenis, ini termasuk Ephedrine, Epinefrin dan Adrenalin.

Menurut prinsip pendedahan, adrenostimulan dibahagikan kepada selektif dan tidak selektif. Kumpulan pertama merangkumi Ventolin (salbutamol), Berotek (fenoterol), Ipradol (hexoprenaline). Agonis adrenergik selektif terdapat dalam beberapa bentuk, sesuai untuk rawatan orang dewasa dan kanak-kanak. Kelebihan ubat-ubatan ini adalah tidak adanya komplikasi serius, kecekapan tinggi dalam rawatan bentuk penyakit yang teruk, kelemahannya adalah kesan kesan pada reseptor, risiko overdosis.

Ubat bukan selektif Isadrin (isoprenaline), Alupent (orciprenaline) digunakan sangat jarang kerana kesan sistemiknya pada tubuh dan perkembangan komplikasi dalam bentuk patologi kardiovaskular. Kelebihan utama ubat-ubatan kumpulan ini dapat disebut sangat diperlukan dalam serangan akut kekejangan bronkus, kerana kadar permulaan kesan yang tinggi.

Bronkodilator untuk penyedutan

Ciri-ciri penembusan ke dalam badan bahan aktif dengan penyedutan menjadikan kaedah ini dapat digunakan secara meluas dalam penyakit sistem pernafasan. Semasa menghirup, ubat tidak menembusi ke dalam plasma darah, tetapi bertindak secara langsung pada bronkus, yang meningkatkan keberkesanannya dan mengurangkan kemungkinan reaksi negatif. Sebagai kaedah yang sesuai untuk penyedutan menggunakan inhaler atau nebulizer, kumpulan bronkodilator seperti itu digunakan sebagai:

• M-antikolinergik - ipratropium bromide (Atrovent), Atropine sulfate, Metacin, kesannya berlaku selepas 5-10 minit, berlangsung 5-6 jam, ditunjukkan untuk bronkitis obstruktif dan patologi jantung bersamaan, kesan bronkodilasi keparahan sederhana;
• agonis beta-2 - salbutamol (Salgim, Astalin), fenoterol (Berotek), petunjuk untuk digunakan adalah serangan asma akut, kesan terapi cepat bertindak, bertahan 3-4 jam;
• kesan gabungan - Berodual (fenoterol dan ipratropium bromida), petunjuk utama adalah COPD, bentuk bronkitis kronik, kesannya berlaku dengan cepat (selepas 3-4 minit) dan berlangsung sehingga 6 jam.

Inhibitor Fosfodiesterase

Kumpulan enzim yang menghidrolisis ikatan fosfodiester merangkumi 5 jenis. Inhibisi pelbagai jenis fosfodiesterase (PDE) membawa kepada tindak balas biokimia tertentu dalam badan. Oleh itu, penindasan jenis adenil (3 dan 4), menyebabkan peningkatan kepekatan adenosin monofosfat siklik dalam myofibril, pengagihan semula ion kalsium, penindasan aktiviti sel mast, T-limfosit dan eosinofil. Inhibisi jenis gunyl (5) membawa kepada penangkapan kalsium oleh mitokondria dan penurunan kepekatannya dalam sitosol.

Sekumpulan bronkodilator yang menghalang PDE (Theobromine, Theophylline, Eufillin) mampu menekan pecahan berat molekul tinggi dari semua jenis hanya semasa aktivitinya, yang diperhatikan dalam serangan asma akut. Fakta ini menentukan kecekapan tinggi perencat fosfodiesterase semasa fasa akut penyakit ini, yang merupakan kelebihan mereka. Kelemahannya termasuk kesan bronkospasmolitik ringan, yang dijelaskan oleh ketidakcukupan menyekat PDE secara eksklusif tanpa mempengaruhi reseptor adesin.

Penstabil membran sel mast

Sel mast (atau sel mast) adalah jenis granulosit dan merupakan sebahagian daripada sistem imun. Peranan fisiologi mereka dikaitkan dengan fungsi pelindung penghalang darah dan angiogenesis. Sebagai tambahan kepada sifat imunomodulator, sel-sel ini terlibat dalam reaksi alergi, dan aktiviti berlebihan mereka menyebabkan bronkospasme. Di bawah pengaruh agen patogen (alergen, bakteria, jangkitan), sel mast mengeluarkan mediator keradangan di persekitaran mikro.

Sekumpulan bronkodilator, yang tindakannya bertujuan menstabilkan membran sel mast, digunakan untuk meminimumkan penyempitan saluran udara. Ubat dari kumpulan penstabil termasuk Nedocromil, Ketotifen, Cromoline, Theophylline. Bahan aktif yang membentuk penstabil mempengaruhi saluran kalsium, yang menyebabkan degranulasi sel mast ditekan (pelepasan mediator keradangan).

Kelebihan bronkodilator jenis ini adalah jarang berlaku reaksi buruk, pencegahan serangan asma yang berkesan, kekurangannya adalah ketidakcekapan penggunaan untuk rawatan penyumbatan bronkus. Ubat-ubatan boleh didapati dalam bentuk tablet, sirap, aerosol. Untuk mengelakkan bronkospasme, ubat harus diminum 2 kali sehari dalam dos yang ditetapkan oleh doktor.

Bronkodilator pada asma

Untuk rawatan simptomatik asma bronkial sederhana atau teruk, penyedutan dengan agen hormon digunakan untuk melegakan keradangan dengan cepat. Kortikosteroid yang berkesan ialah budesonide (Pulmicort), beclomethasone dipropionate (Nasobek, Aldetsin), flunisolid (Ingacort), flutinazone pronate (Flixotide). Dengan keberkesanan sediaan hormon yang digunakan dalam bentuk penyedut dan semasa pemburukan penyakit, pemberian glukokortikosteroid tablet ditunjukkan (Prednisolone, Dexamethasone, Hydrocortisone, Triamycinolone).

Kesan farmakologi bronkodilator hormon sintetik Triamycinolone dan Dexamethasone adalah untuk menghalang pembebasan interleukin dari limfosit, yang menyumbang kepada melegakan proses keradangan. Induksi protein lipokortin membawa kepada penstabilan membran sel mast, kerana jumlah mereka dalam mukosa bronkus menurun dan hiperaktif otot licin menurun.

Ubat boleh didapati dalam bentuk penyedut, tablet, suntikan. Pada asma, pentadbiran intranasal ditetapkan sekali sehari dalam 2 dos. Kelebihan menggunakan bronkodilator jenis ini termasuk kesan terapeutik yang panjang dan cepat, kekurangannya adalah adanya senarai kontraindikasi yang luas dan perkembangan kesan sampingan yang kerap (mimisan, jangkitan kulat, rinitis, faringitis, muntah).

Penyekat saluran kalsium

Semasa rawatan profilaksis atau terapi penyakit ringan kronik, agen digunakan untuk membantu mengurangkan keadaan pesakit. Ubat-ubatan ini termasuk penyekat saluran kalsium, kesannya adalah untuk melambatkan pengambilan kalsium ke dalam sel, yang menyebabkan kelonggaran otot-otot licin.

Kesan positif pengambilan ubat dari kumpulan farmakologi ini adalah peningkatan ketara dalam perjalanan darah melalui saluran dan penghapusan kekejangan yang cepat, negatif - kurangnya kesan yang tepat dalam bentuk penyakit yang teruk. Ubat Nifedipine dan Isradipine adalah penyekat saluran kalsium yang paling banyak digunakan dalam amalan perubatan..

Nifedipine dan Isradipine, sebagai penyekat selektif, mempunyai kesan antianginal dengan mengurangkan pergerakan ion kalsium ekstraselular. Memperluas saluran koronari dan periferal menyumbang kepada penurunan tekanan darah, yang merangsang timbulnya kesan antispasmodik. Kelebihan mengambil penyekat saluran kalsium adalah kesan selektifnya, kebarangkalian rendah untuk mengalami komplikasi berbahaya. Kekurangannya termasuk kesan yang disasarkan secara sempit, yang menjadikannya hanya berlaku untuk melegakan serangan akut.

Persediaan antileukotriena

Salah satu penyebab asma bronkial adalah keradangan, yang dipicu oleh agen alahan. Leukotrienes adalah pengantara alergi yang terlibat dalam pengembangan proses keradangan. Persediaan anti-leukotriena, yang mempunyai kesan anti-radang dan bronkodilasi, digunakan sebagai ubat asas dalam rawatan asma ringan. Bronkodilator yang tergolong dalam kumpulan ini ialah zafirlukast (Akolat), montelukast (Singular), pranlukast.

Akolat adalah wakil generasi baru ubat anti asma. Zafirlukast zat aktif utama membantu meningkatkan fungsi sistem pernafasan dan mengurangkan keperluan penggunaan bahan bronkodilasi. Ubat ini diambil dua kali sehari untuk 1 tablet. Acolate dapat diterima dengan baik oleh pesakit. Kesan sampingan yang jarang berlaku termasuk sakit kepala, gangguan dyspeptik. Kelebihan tablet antileukotriene adalah kepekaannya, kelemahannya adalah ketidakmampuan untuk digunakan untuk rawatan bentuk penyakit yang teruk.

Komposisi ubat Singular merangkumi montelukast - penghambat reseptor cysteinyl leukotrienes. Ubat ini diresepkan untuk mencegah perkembangan gejala asma bronkial, melegakan bronkospasme, dan mencegah rhinitis alergi pada kanak-kanak. Singular mempunyai kesan yang berpanjangan (sehingga 24 jam), oleh itu, ia harus diambil 1 kali sehari pada dos 5 mg (untuk kanak-kanak dari 6 tahun) atau 10 mg (untuk orang dewasa). Kelebihan alat ini adalah kesan terapeutik jangka panjangnya, tolak adalah kesan pada fungsi hati.

Bronkodilator untuk kanak-kanak

Sifat obstruktif batuk pada kanak-kanak memerlukan terapi bronkodilator menggunakan bentuk ubat pendek yang dihirup (Salbutamol, Ventolin, Clenbuterol), M-antikolinergik (Atrovent), agen berasaskan teofilin (Eufillin). Bronkodilator yang berkesan untuk bronkitis pada kanak-kanak adalah ubat gabungan yang membantu membersihkan bronkus, menghilangkan keradangan, dan menghilangkan dahak. Ubat-ubatan tersebut adalah sirap Dr. Mom dan larutan inhaler Berodual.

Komposisi ubat Dr. Mom merangkumi ekstrak tumbuhan (kemangi, lidah buaya, licorice, halia, kunyit, dll.), Yang terkenal dengan khasiat perubatannya dan kesan bronkodilatornya. Anda boleh minum ubat dari usia 3 tahun. Perjalanan rawatan adalah 2-3 minggu, di mana perlu memberi anak tiga sdt setiap hari 0,5 sdt. sirap. Kelebihan ubat ini adalah keselamatan dan kemudahan penggunaan untuk kanak-kanak, kekurangannya adalah kesan terapi ringan berbanding dengan kumpulan bronkodilator lain.

Kesan sampingan dan kontraindikasi

Ubat yang mengembangkan bronkus dan melonggarkan otot licin, kerana keunikan tindakan farmakologi, mempunyai sejumlah kontraindikasi untuk digunakan. Penggunaan bronkodilator untuk rawatan tidak digalakkan untuk orang yang didiagnosis dengan salah satu keadaan berikut:

• epilepsi;
• infark miokard pada fasa akut;
• hipotensi;
• gangguan fungsi hati (sirosis);
• kepekaan tinggi terhadap bahan sebatian;
• tempoh pranatal (2-3 minggu sebelum kelahiran);
• serangan peningkatan kadar denyutan jantung yang tajam (takikardia paroxysmal);
• depolarisasi jantung yang tidak tepat pada masanya (extrasystole);
• tirotoksikosis.

Mengambil ubat kesan bronkodilator dapat memprovokasi perkembangan reaksi negatif dari organ dan sistem badan. Kesan sampingan yang paling biasa dilakukan oleh ubat-ubatan kumpulan farmakologi ini adalah:

• sakit kepala;
• hipokalemia;
• takikardia;
• stenosis paradoks bronkus;
• loya muntah;
• gegaran anggota badan, otot;
• aritmia;
• pergolakan saraf;
• pening;
• pemburukan penyakit saluran gastrousus;
• hematuria;
• manifestasi alahan.