Gondok toksik yang meresap adalah penyakit unsur terpenting dari sistem endokrin - kelenjar tiroid, yang berlaku akibat aktiviti sel seseorang yang berlebihan, yang mana musuh adalah sistem imun manusia. Dengan menghasilkan hormon yang diperlukan untuk berfungsi normal, kelenjar tiroid terdedah kepada kesan negatif sel-selnya sendiri, yang secara tidak sengaja diambilnya untuk asing dan bertengkar dengannya. Akibat dari rintangan ini adalah berlakunya keradangan autoimun - tiroiditis, yang memprovokasi perubahan seragam pada kelenjar tiroid ke atas.

Penyebutan pertama penyakit Graves

Buat pertama kalinya, penyakit yang menggegarkan Eropah dijelaskan pada tahun 1835 oleh doktor Robert Graves. Dia menggabungkan keadaan yang tertindas, ketidakcukupan dalam tindakan, penjelasan hubungan dan pembongkaran keluarga dengan satu konsep - thyrotoxicosis (jika tidak - Penyakit Graves, gondok toksik meresap).

Terdapat beberapa faktor berlakunya antibodi. Satu versi menunjukkan bahawa pesakit mempunyai reseptor "salah" untuk kelenjar pituitari hormon perangsang tiroid (TSH), yang ditakrifkan oleh sistem imun sebagai badan asing. Atau secara langsung sistem kekebalan tubuh sendiri mempunyai kecacatan yang menghalang pembendungan perlindungan berhubung dengan selnya sendiri. Juga, pembentukan antibodi boleh menjadi akibat penyakit.

Punca masalah

Sebab-sebab mengapa penyakit Graves muncul tidak jelas. Antaranya adalah seperti berikut:

  • Faktor keturunan.
  • Kekurangan iodin dalam badan.
  • Keadaan persekitaran yang buruk.
  • Situasi yang tertekan.
  • Penyakit ENT.
  • Kecederaan kepala.
  • Penyakit berjangkit yang bersifat umum.

Selalunya, kawasan dengan kekurangan yodium di atmosfera adalah sebab mengapa penduduk mempunyai gondok toksik meresap besar-besaran. Tahap di mana klasifikasi penyakit dilakukan bergantung pada ukuran pembentukan dan tanda-tanda kerosakan:

  • 1 darjah. Kelenjar tiroid yang membesar secara visual tidak dirembeskan, tetapi ia diraba.
  • 2 darjah. Kelenjar tiroid dapat dilihat semasa menelan..
  • 3 darjah. Kelenjar tiroid yang berkaitan dengan ubah bentuknya sendiri mengubah struktur luaran leher.

Penyakit Graves paling kerap menyerang wanita berusia 30 hingga 50 tahun. Ini disebabkan oleh kekhususan fisiologi badan, mengalami senaman berulang (kehamilan, persalinan, penyusuan). Dengan mengambil kira sifat keturunan penyakit ini, sangat penting untuk segera mengenali wanita hamil dengan hipertiroidisme, rawatannya adalah untuk menormalkan tahap hormon dengan menggunakan ubat khas yang tidak menembusi penghalang plasenta, yang tidak akan mempengaruhi pembentukan kelenjar tiroid pada bayi yang belum lahir.

Proses perjalanan penyakit ini

Mengikut simptomnya, penyakit Graves menampakkan diri dalam tanda-tanda reaksi autoimun dan fungsi tiroid yang sangat aktif. Dengan kata lain, ada persenjataan hormon tertentu yang, jika perlu, memasuki folikel, yang merupakan kumpulan sel tiroid. Kemungkinan tindakan faktor buruk memprovokasi pelepasan hormon tiroksin ke luar, yang menyebabkan hipertiroidisme, yang rawatannya memerlukan terapi yang kompleks. Sekali dalam darah melalui kelenjar tiroid yang meradang, mencapai kepekatan yang signifikan di dalamnya, tiroksin menyebabkan manifestasi pertama penyakit ini, yang disebut dalam hal ini tiroiditis subakut.

Kejadian adenoma toksik, yang merupakan nod bertindak sendiri yang menghasilkan hormon T3 dan T4. Sebab kemunculan dalam kes ini adalah peningkatan pengambilan yodium yang tajam dengan kekurangan unsur surih ini yang sudah lama wujud.

Tanda-tanda penyakit

Penyakit Graves, gejala yang mempengaruhi seluruh badan, telah dijelaskan oleh doktor Adolf von Bazedov, yang memberinya nama lain: penyakit Bazedov. Tanda-tanda ciri masalah adalah seperti berikut:

  • Penebalan leher, tidak menyakitkan ketika berdebar, serta kehadiran gondok, yang dapat nyata sebagai keseluruhan pembentukan atau dalam bentuk simpul yang terpisah (gondok multinodular).
  • Denyut jantung dan takikardia yang cepat. Diungkapkan oleh degupan jantung yang kuat, kegelisahan dan insomnia..

Contoh menyedihkan kekalahan sistem imun adalah rakan sekerja dan isteri V.I. Lenin - Nadezhda Konstantinovna Krupskaya. Penyakit Bazedova melintasi kehidupan wanita ini dengan strok hitam, secara tragis menjalankan nasibnya. Manifestasi penyakit ini dinyatakan pada mata yang membulat dan kurangnya kemampuan untuk mengetahui kegembiraan ibu.

Tahap kerosakan pada kelenjar tiroid

Mengikut keparahan penyakit Bazedov, penyebabnya terutama disebabkan oleh faktor keturunan dan keadaan persekitaran yang buruk, terdapat 3 jenis: ringan, sederhana dan teruk, penurunan berat badan yang berbeza, kehadiran gondok dan tahap kerosakan sistem kardiovaskular.

  • Tahap ringan dicirikan oleh penurunan 10% berat badan dan denyutan nadi sekitar 100 denyutan seminit, serta penurunan prestasi dan kepekatan. Manusia dicirikan oleh keletihan yang cepat, takikardia dan penurunan berat badan yang sedikit..
  • Sedang. Dengan penurunan berat badan sehingga 20% dari jumlah berat badan dan nadi dari 100 hingga 120 denyutan seminit, kegembiraan emosi yang ketara dapat dilihat.
  • Tahap teruk. Ia dicirikan oleh kerosakan fungsi sistem kardiovaskular, kehilangan kecekapan, gangguan fungsi hati dan masalah mental. Penurunan berat badan melebihi 20%, dan denyutan nadi melebihi 120 denyutan.
  • Kritikal Semua petunjuk mencapai had dengan kehilangan prestasi sepenuhnya dan keadaan badan yang serius.

Diagnostik

Penyakit Graves (gondok toksik meresap), yang didiagnosis oleh ahli endokrinologi, adalah penyakit berbahaya. Tahap awal mengenal pasti masalah melibatkan kaedah palpasi kelenjar tiroid dengan pemeriksaan ultrasound selanjutnya.

Penyakit autoimun, gejala yang mempengaruhi semua sistem badan, memerlukan rawatan yang kompleks dan panjang, dan kemungkinan pemulihan sepenuhnya adalah 50%.

Cara untuk menghilangkan penyakit

Penyakit Graves, yang mana pengobatannya dilakukan dengan tiga cara, secara kategoris tidak dapat dirawat secara bebas untuk mengelakkan komplikasi. Kaedah rawatan adalah seperti berikut:

    Ubat. Ia digunakan sebagai rawatan bebas dan sebagai persediaan untuk terapi radikal. Perjuangan melawan penyakit ini berlaku melalui penggunaan ubat-ubatan thyreostatic. Ini termasuk seperti Merkazol, Propitsil, Tyrozol. Dengan menekan fungsi kelenjar tiroid, dengan dos yang tepat, mereka membantu melegakan gejala penyakit. Penggunaan sejumlah besar ubat hanya dapat memperburuk hiperteriosis.

Thyrotoxicosis pada usia muda

Malah kanak-kanak terdedah kepada tirotoksikosis, dan penyebab sebenar penampilannya belum dapat diketahui. Dikatakan bahawa ini mungkin disebabkan oleh pendedahan kepada penyakit berjangkit atau radang amandel kronik..

Rawatan gondok toksik meresap pada kanak-kanak memerlukan (dari 1,5 hingga 3 tahun) pemberian tiroid secara berterusan - ubat-ubatan yang menormalkan fungsi tiroid.

Dengan rasa gugup yang meningkat, pesakit diberi ubat bromin, motherwort, valerian, ubat penenang dan Novopassit. Sekiranya penyakit ini teruk, maka ubat penenang.

Hepatitis yang teruk dirawat dengan penurunan hormon ("Dexamethasone") atau hormon glukokortikoid ("Prednisolone").

Semasa menghilangkan penyakit, sangat penting untuk mengikuti diet yang kaya dengan protein, dan hadkan garam dan cairan, jika ada hepatitis yang jelas. Kanak-kanak tidak dirawat dengan iodin radioaktif. Campur tangan pembedahan hanya boleh dilakukan dengan penyakit gondok yang besar dan penyakit lanjut.

Kemungkinan komplikasi

Penyakit Graves (penyakit Bazedov) boleh dipenuhi dengan komplikasi berikut:

  • Kemunculan diabetes mellitus, yang disebabkan oleh penurunan produksi insulin dalam tubuh, yang memprovokasi peningkatan kepekatan glukosa dalam darah.
  • Pelanggaran kitaran haid pada wanita, sehingga hilangnya mutlak.
  • Menurunkan libido dan potensi seks yang lebih kuat.
  • Distrofi miokardium. Menyatakan pelanggaran irama pernafasan dan degupan jantung (pada aritmia), ia menyebabkan transformasi miokardium ventrikel, pneumonia berterusan dan kardiosklerosis.
  • Sindrom katabolik. Ini dinyatakan oleh penurunan berat badan yang tajam dengan peningkatan selera makan, berpeluh berlebihan (hiperhidrosis), kerosakan fungsi rejim suhu badan (rasa panas walaupun pada suhu yang sangat rendah), menaikkan suhu badan hingga 38 darjah pada waktu malam.
  • Osteopenia Dengan penggunaan ubat "Thyroxine" yang berpanjangan, fosfor dan kalsium dicuci dari tisu tulang badan, yang mengurangkan kekuatan tulang dan menyebabkan sakit sendi.

Tanda-tanda sedikit yang menunjukkan gondok toksik yang tersebar di dalam badan, sebab-sebab yang disebabkan oleh pelbagai faktor negatif, harus menjadi insentif untuk mendapatkan bantuan perubatan tepat pada masanya. Dilarang sama sekali melakukan rawatan diri, tidak termasuk nasihat dari rakan dan saudara-mara mengenai pengambilan tinja iodin atau memakai manik ambar!

Tindakan pencegahan

Pencegahan penyakit melibatkan satu set langkah:

  • Makanan yang dipilih dengan betul yang tinggi yodium.
  • Pemeriksaan pencegahan berkala (2 kali setahun) pada doktor dengan pemeriksaan kelenjar tiroid menggunakan ultrasound. Perkara ini berlaku terutamanya bagi orang yang pernah menghidap penyakit Graves..
  • Pengecualian buruh fizikal yang melelahkan dan beban kerja yang ketara.
  • Penggunaan kompleks vitamin.
  • Penerimaan pancuran mandian yang hangat (tidak berbeza).
  • Narzan mandi, dengan berhati-hati.
  • Menciptakan iklim psikologi dan emosi yang baik di tempat kerja dan di rumah.

Apa itu penyakit Graves dan bagaimana hidup dengannya

Saya berumur 10 tahun dan ibu saya sering kali menjerit kepada saya. Tetapi akhir-akhir ini, dia lebih baik. Dia bercakap dengan rakannya di telefon, saya berpura-pura sibuk dengan urusan saya sendiri, tetapi sebenarnya menguping.

"Itu sangat pelik," kata Ibu, "Saya menangis di bilik mandi dan ingin bunuh diri. Saya tidak faham apa yang berlaku, saya tidak menyangka bahawa penyakit itu dapat menampakkan diri dengan cara sedemikian ”.

Setelah hampir 20 tahun, ketika saya merasa kehilangan akal, suami saya akan bertanya: "Tidakkah anda berfikir bahawa anda mempunyai penyakit yang sama dengan ibu anda?"

Dan sekarang saya bertahan dengan hasil ujian di koridor pusat endokrinologi yang terang, jantung saya berdegup kencang sehingga memberikan ke telinga saya. Ini bukan kerana pengalaman, ia adalah gejala. Seorang gadis muda menghampiri pejabat doktor, bertanya siapa yang terakhir. Dia sangat kurus dan cerewet, seperti saya beberapa bulan kebelakangan ini. Saya memandang matanya. Mereka sedikit membonjol. Sekiranya kita bertemu di tempat lain, saya akan berfikir bahawa ini adalah ciri semula jadi, tetapi saya pasti bahawa sebelum penyakit ini mata berbeza. Kami seusia, garis panjang, kami berbual.

- Selama tiga tahun saya tidak dapat memahami apa yang berlaku kepada saya. Saya dirawat kerana takikardia, asma, dan kemurungan. Mereka mengatakan bahawa ini adalah tekanan, sesuatu yang psikologi. Dan kemudian mata...

- Adakah ini berlaku secara beransur-ansur? Saya berani bertanya.

- Satu malam. Saya hanya pergi ke cermin dan... berlari ke pakar oftalmologi, dan dia sudah merujuk saya kepada ahli endokrinologi. Sekarang saya berasa lebih baik, tetapi tidak mungkin penampilan saya sebelumnya akan kembali.

Diam dan berasa bodoh. Saya tidak pernah tahu apa yang harus saya katakan dalam situasi seperti itu. Daunnya menggeletar di tangan. Ini bukan emosi. Baru sahaja tangan berjabat setiap saat.

Penyakit Graves, penyakit Bazedov atau gondok toksik yang meresap adalah penyakit autoimun. Kekebalan anda mula berfikir bahawa kelenjar tiroid adalah musuh. Ia menghasilkan antibodi yang merangsang kelenjar tiroid, dan ia mula menghasilkan sejumlah besar hormon..

Penyakit boleh bermula dengan pelbagai cara. Anda dapat menurunkan berat badan secara mendadak dengan peningkatan selera makan. Boleh menderita takikardia dan gegaran tangan yang teruk.

Selalunya jiwa menderita terlebih dahulu. Di forum, aduan utama terdengar terlalu abstrak dan puitis untuk diagnosis perubatan, tetapi sukar untuk mendapatkan gambaran yang lebih tepat: "Penyakit Graves adalah penyakit yang mencuri anda." Ini disebabkan oleh fakta bahawa hormon sentiasa merangsang sistem saraf..

Inilah makna penyakit ini: orang mula merawat jiwa. Untuk masa yang lama saya berfikir bahawa saya menderita kemurungan postpartum, menonton webinar dalam keadaan kelelahan, cuba mengubah rejimen, tidur lebih banyak. Tidak ada yang menolong. Saya ingat bahawa saya mula mengajak pengasuh bukan untuk bekerja atau bersantai, tetapi kerana saya merasakan bahawa saya tidak mengawal diri saya. Dan kemudian kata-kata suaminya mengingatkan sejarah keluarga. Saya tidak bernasib baik dengan ahli endokrinologi yang baik, tetapi hasilnya saya menemui doktor yang memberi saya semua cadangan yang diperlukan.

Diagnostik

Kerengsaan, kegelisahan, tangisan, insomnia, penurunan berat badan dengan peningkatan selera makan, mimpi buruk, dan kemurungan adalah sebab untuk berunding dengan ahli psikologi. Sebelum berjumpa pakar, daftar ke makmal terdekat dan lakukan tiga ujian: hormon tiroid (bebas T3 dan bebas T4) dan hormon hipofisis perangsang tiroid (TSH). Sekiranya hormon tiroid meningkat, dan hormon hipofisis diturunkan, maka keadaan ini disebut hipertiroidisme atau tirotoksikosis. Tetapi walaupun hormon tiroid normal, dan TSH diturunkan, ini adalah kesempatan untuk berjumpa doktor.

Hyperthyroidism bukanlah penyakit. Ini adalah gejala pelbagai gangguan tiroid. Penyakit Graves tidak dapat didiagnosis hanya berdasarkan tiga ujian ini. Ia hanya dapat disahkan dengan analisis antibodi terhadap reseptor TSH.

Rawatan

Tidak ada rawatan seperti itu, tetapi ada ubat-ubatan yang dapat memberikan pengampunan dan kehidupan yang penuh. Ubat-ubatan kumpulan tiroidostatik "menyekat" kelenjar tiroid dan menghalangnya daripada menghasilkan sejumlah besar hormon yang meracuni badan. Dalam penyakit Graves, ubat mesti diambil mengikut skema yang ditetapkan khas sekurang-kurangnya satu tahun. Selepas pembatalan, mereka akan bernasib baik dan pengampunan akan panjang, mungkin sepanjang hayat, atau tidak dan kambuh akan berlaku, maka kelenjar tiroid harus dikeluarkan.

Ini bukan ubat hormon. Mereka tidak mendapat lemak dari mereka. Di Internet, sebilangan besar aduan berat badan berlebihan setelah permulaan kemasukan. Semasa sakit, orang terbiasa makan banyak ketika metabolisme kembali normal, banyak yang terus makan seperti ketika metabolisme 10 kali lebih cepat.

Semakin lama anda menangguhkan rawatan, semakin tinggi risiko mata anda "keluar dari soketnya". Secara saintifik, ini disebut "endokrin ophthalmopathy", ia mempengaruhi sekitar 30% orang dengan penyakit Graves.

Antibodi yang memusnahkan kelenjar tiroid sering mempengaruhi mata. Terdapat pembengkakan otot-otot oculomotor, tekanan di orbit meningkat, dan mata seolah-olah diperah keluar. Selalunya ini berlaku dengan cepat, kadang-kadang dalam semalam, seperti halnya rakan saya. Kadang-kadang gejala mata berlaku lebih awal daripada yang lain. Tetapi lebih kerap mereka muncul dalam masa 18 bulan setelah diagnosis penyakit. Rawatan keadaan ini panjang dan kompleks, sering memerlukan campur tangan pembedahan. Dalam kes yang teruk, terdapat risiko kebutaan, dan hanya pembedahan plastik yang dapat membantu memulihkan penampilan.

Mitos rawatan yang kerap saya dengar:

Diet rendah yodium. Ini adalah cadangan doktor "sekolah lama" yang sangat kerap. Anda boleh makan segalanya - ikan, udang, rumput laut, tetapi yang ini tidak mempengaruhi rawatan atau pengampunan. Selain itu, kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa mengambil dos yodium secara fisiologi semasa rawatan konservatif penyakit Graves mengurangkan risiko kambuh. Hanya tahap yodium tinggi yang berbahaya, yang boleh diberikan dengan MRI dengan kontras. Satu-satunya perkara yang harus anda hindari adalah merokok. Orang yang merokok lebih cenderung menderita kambuh dan oftalmopati..

Larangan sukan yang panjang. Penyakit Graves adalah penyebab takikardia yang teruk. Tetapi begitu hormon kembali normal, denyut jantung juga "menetap". Dan hadkan diri dalam sukan selama setahun tidak masuk akal.

Larangan penyusuan susu ibu. Thyrostatics sebenarnya tidak askorbik. Tetapi mereka sesuai dengan penyusuan. Dan di laman e-laktasi, yang menilai risiko ubat untuk ibu menyusu, ini adalah ubat berisiko rendah. Banyak bergantung pada dosanya, tetapi dos 15-20 mg dianggap selamat untuk anak. Sekiranya keadaan memerlukan dos yang lebih tinggi, lebih selamat untuk memindahkan anak ke campuran. Lagipun, ubat itu menghalang kelenjar tiroid anak. Keputusan untuk tidak dirawat demi menjaga penyusuan adalah salah: hormon menembusi susu dan juga memberi kesan buruk kepada bayi.

Sekiranya penyakit itu bermula semasa kehamilan atau kehamilan berlaku selepas diagnosis - ini bukan alasan untuk mengganggunya. Mengandung penyakit Graves bukanlah tugas yang mudah bagi doktor. Menurut American Thyroid Association, wanita hamil dengan penyakit Graves mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan ribut tiroid - pelepasan hormon tiroid yang tajam ke dalam darah, yang boleh mengancam nyawa. Risiko kelahiran pramatang dan preeklamsia juga lebih tinggi. Tetapi ini dapat dicegah dan dikawal. Dan selain pakar sakit puan yang baik, penting untuk mencari ahli endokrinologi yang pakar dalam menguruskan kehamilan yang rumit oleh masalah hormon. Semasa kehamilan, ubat dipilih yang tidak menembusi plasenta.

Punca penyakit ini masih belum diketahui. Penyakit berjangkit, tekanan dan keturunan dipercayai memainkan peranan besar..

Apabila semuanya kembali normal, seperti pulang setelah ribut. Dalam kegelapan, meraba emosi anda, belajar untuk bertindak balas terhadap perkara biasa seperti sebelumnya.

Penyakit ini membawa kepada kecacatan emosi sehingga apabila anda bangkit semula, anda merasa seperti orang yang bangun dari kerusi roda dan dengan ragu-ragu berjalan di taman dengan tongkat sihir.

Entah bagaimana saya melihat foto keluarga lama. Menjumpai gambar nenek buyut saya. Saya tahu sedikit tentang dia. Saya tahu bahawa dia baik, tetapi sangat cemas dan dengan "mata besar." Saya, nampaknya, baru melihat bahawa matanya tidak hanya besar. Mereka merenung.

Penyakit kubur, hipertiroidisme

Gondok toksik tersebar (DTZ, penyakit Graves-Bazedov) adalah penyakit autoimun yang dicirikan oleh hipersekresi patologi hormon tiroid yang berterusan dan, sebagai peraturan, kelenjar tiroid yang membesar (kelenjar tiroid).

Goiter adalah pembesaran patologi kelenjar tiroid, tanpa menentukan keadaan fungsinya. Isipadu tiroid normal, ditentukan oleh ultrasound, pada lelaki tidak boleh melebihi 25 ml, pada wanita 18 ml. Palpasi kelenjar tiroid, yang menjadi kaedah utama penyelidikan klinikal kelenjar tiroid, tidak memungkinkan untuk menentukan isipadu dan tidak mempunyai kepentingan bebas untuk diagnosis gondok.

Thyrotoxicosis bukan penyakit, tetapi sindrom klinikal yang disebabkan oleh hipersekresi patologi berterusan hormon tiroid. Istilah hipertiroidisme bermaksud peningkatan aktiviti fungsional kelenjar tiroid, yang boleh menjadi patologi (tirotoksikosis) dan fisiologi (contohnya, semasa kehamilan). Keterukan tirotoksikosis dinilai berdasarkan gambaran klinikal dan adanya komplikasi yang berkaitan dengan penyakit ini (fibrilasi atrium, perubahan degeneratif pada organ dalaman, psikosis tirotoksik, dll.).

Penyebab DTZ adalah kecacatan pada sistem imun yang membawa kepada pembentukan antibodi yang merangsang pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan.

Antibodi adalah protein yang menghasilkan sel-sel sistem imun - limfosit. Antibodi ini mampu mengikat reseptor TSH (hormon yang biasanya mengatur fungsi tiroid) dan, seperti serigala pada pakaian domba, secara tidak terkawal merangsang pengeluaran hormon tiroid. Kelenjar tiroid hanya "tidak faham" yang merangsangnya. Dari sini mereka mendapat nama - antibodi kepada reseptor TSH (ATrTTG).

Dalam 50% saudara DTZ pesakit, antibodi yang beredar dikesan. Kadang-kadang terdapat kombinasi dengan penyakit autoimun lain (kekurangan adrenal kronik, diabetes jenis 1, dll.). Wanita jatuh sakit 5-10 kali lebih kerap daripada lelaki. Sebagai peraturan, DTZ menjelma pada usia muda dan pertengahan.

Gambar klinikal

Manifestasi penyakit ini sangat berubah - dari bentuk yang sangat ketara hingga pilihan yang terhapus. Yang terakhir ini sangat biasa pada permulaan penyakit pada usia tua.

  • Kelenjar tiroid, sebagai peraturan, membesar kerana kedua-dua lobus dan isthmus, tidak menyakitkan. Pada orang tua dan lelaki, DTZ sering berlaku dengan jumlah tiroid yang normal atau hanya sedikit meningkat. Ketiadaan peningkatan kelenjar tiroid dengan sendirinya tidak mengecualikan diagnosis DTZ.
  • Sistem kardiovaskular: degupan jantung yang berterusan dan jarang berlaku; gangguan dalam kerja jantung; tekanan darah tinggi, dengan tirotoksikosis teruk - kegagalan jantung ("jantung tirotoksik").
  • Metabolisme: penurunan berat badan, demam, kulit panas, berpeluh, kelemahan otot.
  • Sistem saraf: peningkatan kerengsaan, air mata, kekecohan, gegaran lengan yang terentang dan seluruh badan.
  • Sistem pencernaan: sakit perut, najis tidak stabil dengan kecenderungan untuk cirit-birit, kehilangan selera makan (pada orang muda - peningkatan, pada orang tua - kekurangan).
  • Kelenjar endokrin: ketidakteraturan haid hingga amenorea, ginekomastia pada lelaki dan penurunan dorongan seks, gangguan toleransi karbohidrat.
  • Gejala mata: gloss mata, melebar celah palpebral, ketinggian kelopak mata atas dari iris ketika melihat ke atas, ketinggian kelopak mata atas dari iris ketika melihat ke bawah, kehilangan kemampuan untuk memperbaiki pandangan dari jarak dekat, kekurangan kerutan dahi ketika melihat ke atas, jarang berkedip - berkembang akibat pelanggaran pemeliharaan vegetatif mata.

Gejala mata tirotoksikosis pada asasnya dapat dibezakan dari penyakit bebas oftalmopati endokrin.

Endokrin ophthalmopathy (EOP) - kerosakan pada tisu periorbital genesis autoimun, dalam 95% kes yang digabungkan dengan penyakit autoimun kelenjar tiroid (kelenjar tiroid), secara klinikal dimanifestasikan oleh perubahan distrofik pada otot oculomotor (GDM) dan struktur mata yang lain.

EOP adalah penyakit autoimun bebas, namun, dalam 90% kes digabungkan dengan gondok toksik meresap (DTZ), dalam 5% dengan tiroiditis autoimun, dalam 5-10% kes tidak ada patologi tiroid yang ditentukan secara klinikal. Dalam beberapa kes, DTZ menunjukkan dirinya lebih lambat daripada EOP. Lelaki menderita 5 kali lebih kerap. Dalam 10% kes, tiub penguat gambar satu sisi.

Antibodi terhadap reseptor TSH (ATrTTG) mempunyai beberapa subpopulasi yang berbeza secara fungsi dan imunologi. ATrTTG boleh menyebabkan keradangan imun dan edema tisu retrobulbar, yang menyebabkan penurunan jumlah rongga orbit dengan perkembangan exophthalmos (buccalis) dan distrofi otot oculomotor.

Penguat gambar bermula secara beransur-ansur, sering di satu pihak. Gejala awal: perasaan tekanan di belakang bola mata, kepekaan fotosensitiviti, perasaan benda asing, "pasir di mata." Selanjutnya, gejala meningkat.

Diagnostik

Diagnosis tidak begitu sukar. Gambaran klinikal, penyelidikan hormon (St. T3A., St. T4A., TSH), pembesaran tiroid yang meresap dikesan oleh ultrasound (tidak perlu). Kajian tambahan: scintigraphy tiroid, penentuan ATrTTG.

Rawatan

Terapi ubat.

Thionamides mercazolyl (methimazole, thiamazole) dan propylthiouracil (propicyl) menghalang sejumlah proses dalam kelenjar tiroid, yang menyebabkan penyumbatan sintesis dan pembebasan hormon tiroid.

Merkazolil diresepkan di bawah pemantauan mingguan, dan kemudian bulanan tahap sel darah putih. Apabila simtomatologi secara beransur-ansur menurun, dos merazolil juga secara beransur-ansur menurun menjadi dos pemeliharaan, yang diambil 16-18 bulan (pada anak-anak 2 tahun).

Terapi jangka panjang dengan merazolil dan levothyroxine dikenali sebagai rejimen blok-dan-ganti. Dalam kes ini, mercazolilum menyekat rembesan hormon tiroid, dan levothyroxine menyokong keadaan euthyroid (hipotiroidisme ubat berkembang dengan monoterapi mercazolilum). Kadar kambuh selepas rawatan ubat adalah sekitar 40%.

Parah tetapi jarang berlaku (131 I: Kambuhan DTZ pasca operasi, usia lanjut, patologi bersamaan yang menjadikannya tidak diingini atau menghalang pengangkatan tirreostatik dan / atau pembedahan, pesakit menolak rawatan pembedahan. Hipotiroidisme primer, yang dapat berkembang setelah reseksi tiroid dan berkembang di hampir semua pesakit setelah menjalani rawatan dengan radioaktif yodium dalam keadaan moden, dengan kemungkinan menetapkan terapi penggantian dengan L-tiroksin tidak boleh dianggap sebagai komplikasi, tetapi hasil rawatannya. pesakit yang berumur lebih dari 35 tahun (pada wanita yang tidak merancang kehamilan), kerana ia berkesan (dengan cepat menghilangkan gejala tirotoksikosis, kambuh sangat jarang berlaku), murah (berbanding dengan terapi jangka panjang dengan tiroid dan ubat lain, rawatan pembedahan), selamat (pendedahan radiasi adalah minimum; komplikasi teruk mungkin dengan pembedahan rawatan com dikecualikan).

Rawatan Endokrin Oftalmopati

1. Rawatan penyakit tiroid dengan mengekalkan euthyroidism yang berterusan. Hipotiroidisme dan merokok memprovokasi perkembangan EOP.

2. Rawatan tempatan: cermin mata, titisan mata dengan dexamethasone.

3. Glukokortikoid (GC) bermula dari darjah ke-2 penguat gambar. Glukokortikoid diresepkan mengikut skema khas dengan pengurangan dos secara beransur-ansur selama 3 bulan. Dalam EOP yang teruk dan cepat progresif, rawatan bermula dengan terapi nadi - prednison diberikan secara intravena dalam dos yang besar selama 3 hari, diikuti dengan beralih ke ubat oral. Dalam kes HA EOP yang tahan terapi, dalam kes terpencil, pelantikan ubat sitostatik ditunjukkan.

4. Terapi sinar-X di orbit dengan ketahanan terhadap terapi HA, digabungkan dengannya, dengan kambuh tiub gambar selepas pembatalan HA.

5. Pembongkaran orbit pembedahan dengan penyingkiran serat retrobulbar, dan, jika perlu, dinding orbit tulang.

6. Operasi kosmetik pada bola mata untuk membetulkan eksofthalmos dan strabismus yang berkembang akibat fibrosis GDM.

Prognosis rawatan: 30% - peningkatan, 60% proses penstabilan, 10% perkembangan selanjutnya.

Penyakit Graves: pendekatan rawatan semasa

Penyakit Graves (gondok toksik meresap) adalah salah satu penyakit tiroid yang paling biasa. Artikel ini membincangkan etiologi, patogenesis dan gambaran klinikal penyakit ini, serta kaedah untuk diagnosis dan rawatannya.
Pada masa ini, diagnosis makro tirotoksikosis berdasarkan gejala klinikal, peningkatan kepekatan tiroksin bebas, triiodothyronine dan tahap hormon perangsang tiroid yang tidak dapat dikesan. Untuk rawatan penyakit Graves, kaedah perubatan dan pembedahan digunakan, serta terapi radioiodin.

Penyakit Graves (gondok toksik meresap) adalah salah satu penyakit tiroid yang paling biasa. Artikel ini membincangkan etiologi, patogenesis dan gambaran klinikal penyakit ini, serta kaedah untuk diagnosis dan rawatannya.
Pada masa ini, diagnosis makro tirotoksikosis berdasarkan gejala klinikal, peningkatan kepekatan tiroksin bebas, triiodothyronine dan tahap hormon perangsang tiroid yang tidak dapat dikesan. Untuk rawatan penyakit Graves, kaedah perubatan dan pembedahan digunakan, serta terapi radioiodin.

Penyakit kelenjar tiroid (kelenjar tiroid) mempengaruhi semua proses metabolik. Bukan kebetulan bahawa kehadiran mereka dikaitkan dengan perubahan serius dalam banyak sistem tubuh, kemerosotan prognosis dan kualiti hidup pesakit [1, 2]. Itulah sebabnya sangat penting untuk mengetahui manifestasi klinikal patologi tiroid, prinsip-prinsip kaedah diagnosis dan rawatannya..

Kita harus mengakui bahawa masih terdapat kekeliruan terminologi mengenai penyakit tiroid. Dalam literatur, dua istilah digunakan untuk menunjukkannya - "thyrotoxicosis" dan "hipertiroidisme". Walau bagaimanapun, konsep-konsep ini tidak serupa. Khususnya, hipertiroidisme adalah salah satu penyebab umum tirotoksikosis..

Hipertiroidisme harus difahami sebagai keadaan yang disebabkan oleh sintesis dan rembesan hormon tiroid yang berlebihan (tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3)). Ia boleh dianggap sebagai hiperfungsi tiroid, misalnya, dengan gondok toksik meresap (DTZ).

Dengan tirotoksikosis, hiperfungsi tiroid tidak selalu diperhatikan. Patologi ini mungkin disebabkan oleh proses keradangan pada kelenjar tiroid, disertai dengan pemusnahan folikel dan pembebasan simpanan hormon tiroid yang sudah siap. Pilihan ini berkembang dengan subakut (tiroiditis de Querven), selepas bersalin, tiroiditis yang disebabkan oleh sitokin tanpa rasa sakit, fasa tirotoksik tiroiditis autoimun kronik, serta dengan tirotoksikosis jenis 2 yang disebabkan oleh amiodarone. Overdosis ubat-ubatan yang mengandungi hormon tiroid (khususnya, terapi penekanan) membawa kepada perkembangan bentuk tirotoksikosis artifak (Jadual 1).

Diagnosis tirotoksikosis adalah berdasarkan gejala klinikal, peningkatan kepekatan T4 dan T3 bebas (St. T4 dan St. T3) dan tahap hormon perangsang tiroid (TSH) yang tidak dapat dikesan. Sekiranya tahap TSH rendah dan peningkatan sekurang-kurangnya salah satu pecahan hormon tiroid, diagnosis tirotoksikosis nyata berlaku jika kedua-dua pecahan berada dalam julat normal - tirotoksikosis subklinikal. Tahap diagnosis seterusnya adalah mencari faktor etiologi - pencetus penyakit. Diagnosis pembezaan tirotoksikosis melibatkan penentuan antibodi terhadap reseptor hormon perangsang tiroid (AT-rTTG). Dari kaedah instrumental, ultrasonografi (ultrasound) dianggap paling mudah dan paling bermaklumat, yang memungkinkan seseorang menentukan dengan ketepatan tinggi isipadu tiroid, echogenicity strukturnya, kehadiran nod dan ciri aliran darah, serta scintigraphy tiroid dengan 131 I atau 99 mTc, yang mencerminkan aktiviti fungsi tisu tiroid [3, 4].

Thyrotoxicosis adalah manifestasi utama penyakit Graves, juga dikenal sebagai DTZ.

Penyakit Graves adalah penyakit autoimun sistemik yang berkembang akibat penghasilan AT-rTTG (imunoglobulin (Ig) G) dan dimanifestasikan secara klinikal oleh kerosakan tiroid dengan perkembangan sindrom tirotoksikosis dalam kombinasi dengan patologi ekstratiroid (oftalmopati, myxedema pretibial, penyakit kardiovaskular, akropati,.) [2, 5]. Patologi sering berkembang pada wanita berbanding lelaki. Oleh itu, nisbah wanita dengan lelaki dengan penyakit Graves berbeza dari 5: 1 hingga 10: 1 [6].

Etiologi dan patogenesis

Perkembangan penyakit Graves dikaitkan dengan kecacatan kongenital pada T-limfosit tertentu. Kerana kegagalan toleransi imunologi, pengaktifan limfosit B menghasilkan imunoglobulin yang merangsang tiroid - AT-rTTG berlaku. Pengikatan antibodi yang merangsang reseptor TSH membawa kepada pengaktifannya. Akibatnya, pengeluaran hormon oleh tirosit meningkat dan manifestasi klinikal tirotoksikosis berkembang [7, 8]. Tidak seperti kebanyakan penyakit autoimun lain dari kelenjar endokrin (diabetes mellitus tipe 1, hipokortikisme) dengan penyakit Graves, ia bukan kehancuran tetapi rangsangan organ sasaran (hipertiroidisme). Produk rembesan utama kelenjar tiroid tetap T4, namun, nisbah T3 / T4 juga sering tumbuh. Apabila pengeluaran hormon tiroid semakin meningkat, pecahan bebasnya meningkat [9, 10].

Pelanggaran toleransi imunologi yang diwarisi dapat menyumbang kepada kelangsungan hidup dan percambahan limfosit individu yang bertanggungjawab terhadap reaksi autoimun terhadap sel tiroid, serta rembesan IgG mereka sebagai tindak balas kepada faktor persekitaran. Di antara faktor pencetus, peranan jangkitan virus, tekanan dan merokok dibincangkan. Khususnya, tekanan emosi menyebabkan peningkatan rembesan kortisol, sementara aktiviti T-limfosit ditekan. Akibatnya, limfosit autoreaktif dibebaskan dari kesan penekannya dan boleh aktif sepenuhnya. Ini, khususnya, mengenai sintesis dan pengeluaran imunoglobulin yang merangsang tiroid. Merokok hampir menggandakan risiko menghidap penyakit ini [11].

Selalunya, penyakit Graves dikaitkan dengan patologi autoimun yang lain, misalnya, anemia merosakkan, alopecia, vitiligo, myasthenia, purpura trombositopenik idiopatik.

Dengan thyrotoxicosis, perubahan dalam hampir semua jenis metabolisme berlaku, tetapi yang paling ketara adalah gangguan metabolik. Ini mempengaruhi kerja banyak sistem dan organ, terutamanya kelenjar kardiovaskular, pencernaan dan endokrin lain selain kelenjar tiroid (Jadual 2).

Gejala penyakit berkembang dan berkembang dengan cepat [12].

Pesakit dengan tirotoksikosis sering diperhatikan oleh doktor dengan kepakaran lain - pakar kardiologi, ahli terapi, ahli gastroenterologi dan ahli saraf, mereka hanya dapat menghubungi ahli endokrinologi apabila gambar klinikal terperinci muncul. Jadi, pada orang tua, gejala penyakit ini sering dianggap sebagai patologi kardiovaskular atau onkologi..

Didapati bahawa kelebihan hormon tiroid mengganggu kombinasi pengoksidaan dan fosforilasi pada tahap pernafasan tisu. Akibatnya, pengeluaran haba meningkat. Perpindahan haba yang meningkat dicapai kerana peningkatan berpeluh, yang dinyatakan oleh gejala klinikal tertentu pada bahagian kulit (ia menjadi lembut, lembab dan lembut). Oleh itu, pada kebanyakan pesakit dengan DTZ, suhu tetap normal. Lemak subkutan dikurangkan secara progresif di semua bahagian badan, bergantung kepada keparahan tirotoksikosis.

Metabolisme yang dipercepat dikaitkan dengan peningkatan penggunaan oksigen oleh pelbagai organ dan tisu, yang dicapai dengan mempercepat peredaran darah.

Tachycardia berterusan, bebas daripada aktiviti fizikal, dianggap sebagai salah satu gejala utama tirotoksikosis. Penyebab takikardia kedua adalah kesan langsung tiroksin pada otot jantung [13].

Ciri-ciri berikut wujud dalam takikardia tirotoksik:

  • pemendekan diastole, kerana kekurangan oksigen dalam miokardium bertambah teruk;
  • peningkatan jumlah penggunaan tenaga per unit masa;
  • peningkatan risiko impuls ektopik, yang menyebabkan gangguan irama jantung dan, dari masa ke masa, kepada kegagalan kardiovaskular.

Selalunya, dengan DTZ, fibrilasi atrium berkembang. Gejala ini begitu patognomonik sehingga dapat menjadi asas untuk memeriksa pesakit untuk tirotoksikosis.

Kegagalan peredaran darah dengan tirotoksikosis mempunyai sejumlah ciri. Ia berkembang mengikut jenis ventrikel kanan, aliran darah dipercepat dan peningkatan indeks jantung. Dengan thyrotoxicosis, infark miokard jarang berlaku, yang jelas dikaitkan dengan risiko yang lebih rendah untuk mengembangkan aterosklerosis dan adaptasi miokardium terhadap hipoksia. Peningkatan ukuran jantung dicatat hanya pada permulaan fibrilasi atrium dan terutamanya disebabkan oleh pelebaran ventrikel.

Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri pada elektrokardiogram dicatat pada sepertiga pesakit, namun, ia berfungsi secara semula jadi (setelah penghapusan tirotoksikosis, kelainan patologi hilang).

Manifestasi klasik penyakit ini adalah pelanggaran irama jantung - fibrilasi atrium, dan frekuensi aritmia meningkat seiring bertambahnya usia. Fibrilasi atrium dikaitkan dengan peningkatan risiko tromboemboli [14].

Gejala organ penglihatan banyak. Ini termasuk pandangan yang ketakutan dengan melebarkan celah palpebral, peningkatan cahaya mata, berkedip sesekali, gejala Gref (ketika pandangan terpaku pada objek yang bergerak perlahan antara kelopak mata atas dan iris, jalur putih sklera tetap ada), dan lain-lain. Manifestasi ini kemungkinan besar kerana peningkatan nada sistem saraf simpatik dan hilang dengan pampasan tirotoksikosis.

Patologi yang paling teruk yang merumitkan perjalanan penyakit Graves adalah opthalmopathy endokrin (orbitopati infiltratif). Ini adalah penyakit spesifik organ autoimun yang berlaku dengan lesi lemak retrobulbar dan tisu penghubung, otot orbit, saraf optik dan tisu periorbital [15].

Eksudasi radang dan penyusupan selulosa retrobulbar, serta otot ekstraokular menyebabkan peningkatan tekanan intraokular dengan aliran darah terganggu pada tisu orbit dan peningkatan mendadak dalam jumlah tisu orbit dengan perkembangan exophthalmos [16, 17]. Edema retrobulbar disebabkan oleh peningkatan ketara dalam pengeluaran glikosaminoglikan oleh fibroblas tisu orbit. Tanda-tanda khas patologi adalah fotofobia, lakrimasi, edema periorbital, sensasi benda asing di mata, kesakitan retroorbital. Diplopia, pembengkakan konjunktiva, dan penurunan ketajaman penglihatan menyertai gejala ini. Merokok dan tirotoksikosis yang kurang terkawal memburukkan lagi perjalanan oftalmopati endokrin..

Hormon tiroid yang berlebihan juga mempunyai kesan toksik pada sel hati. Mereka mengaktifkan sitoplasma proteolitik, dan juga menyumbang kepada pembentukan radikal SH, yang menyebabkan gangguan fungsi sintesis kolesterol, pembentukan glikogen, detoksifikasi hati. Pada mulanya, ini ditunjukkan oleh kolesterol rendah dalam darah, kemudian - pelanggaran metabolisme karbohidrat. Apabila keparahan penyakit meningkat, tahap transaminase hepatik meningkat. Semasa menghilangkan tirotoksikosis, semua pelanggaran dihilangkan [12].

Kesan toksik hormon tiroid pada sistem saraf pusat disedari dengan mempengaruhi sel dan meningkatkan kepekaannya terhadap adrenalin dan norepinefrin. Tanda-tanda klinikal ensefalopati tirotoksik adalah sakit kepala, ketidakupayaan emosi, keletihan mental yang cepat, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian, gangguan tidur. Semasa rawatan dengan thyreostatics, semua perubahan hilang. Dalam beberapa kes, ini mungkin menjadi gejala diagnostik pembezaan [18].

Kelemahan otot sangat ketara ketika menaiki bukit atau tangga, bangun dari lutut atau mengangkat beban. Selepas normalisasi status tiroid, kekuatan otot dipulihkan dengan cepat, lebih lama - jisim otot.

Kerana insomnia dan kelemahan otot, pesakit ini sering mengalami rasa keletihan..

Pada pesakit dengan tirotoksikosis, pelanggaran metabolisme kalsium-fosforus juga diperhatikan. Kehilangan kalsium dan fosforus dalam air kencing meningkat dengan ketara berbanding normal. Walau bagaimanapun, kepekatan mereka dalam serum, biasanya, berada dalam had normal. Osteoporosis lebih kerap berlaku pada wanita tua. Hasil banyak kajian menunjukkan bahawa kelebihan hormon tiroid mempunyai kesan katabolik pada tisu tulang. Tanda sinar-X menyerupai osteoporosis menopaus [19].

Sistem pembiakan juga mengalami kesan negatif hormon tiroid yang berlebihan. Pada lelaki, libido menurun, ginekomastia kadang-kadang berkembang. Bagi wanita, ketidakteraturan haid adalah ciri, sehingga amenorea, anovulasi mungkin berlaku.

Pada pesakit tua, gondok sering tidak hadir atau terdapat sedikit peningkatan ukuran tiroid dalam kombinasi dengan gondok nodular. Ciri penyakit kecil atau oligosimtomatik penyakit ini [18]. Dalam kursus yang tidak biasa, penurunan berat badan yang ketara dengan fenomena anoreksia dengan latar belakang kelemahan otot umum dan progresif dapat dilihat, yang menyebabkan kecurigaan terhadap barah. Pada pesakit tua, gangguan kardiovaskular sering berlaku. Oleh itu, seperti yang dinyatakan sebelumnya, semua pesakit dengan kegagalan jantung atau fibrilasi atrium yang baru didiagnosis harus diperiksa untuk tirotoksikosis. Ia juga harus diingat bahawa pada usia tua, manifestasi metabolik tirotoksikosis dapat dihapus, sementara gambaran klinikal sering mendominasi apatis, kelesuan, kemurungan, kelemahan (tirotoksikosis apatis), dalam kes lain - tanda-tanda miopati proksimal.

Diagnosis dan klasifikasi

Diagnosis penyakit Graves, atau DTZ, dibuat berdasarkan gejala klinikal di atas, tahap hormon tiroid yang tinggi (St. T4, St. T3) dan TSH yang rendah dalam darah. Titer peningkatan AT-rTTG, penanda tirotoksikosis imunogenik, adalah bukti bahawa penyakit Graves adalah penyebab tirotoksikosis. Pemeliharaan ini terhadap latar belakang rawatan menunjukkan risiko tinggi penguraian penyakit [3].

Nama patologi "goiter toksik meresap" menyiratkan kehadiran gondok. Walaupun begitu, dalam beberapa kes, jumlah tiroid tidak meningkat. Oleh itu, semasa membuat diagnosis, disarankan untuk menunjukkan jumlah kelenjar tiroid dalam mililiter, terutama kerana volumetri ultrasound banyak terdapat dalam praktik klinikal.

Secara tradisional, tirotoksikosis dikelaskan mengikut keparahan (Jadual 3). Walau bagaimanapun, kriteria penilaian berdasarkan parameter yang sangat berubah-ubah (degupan jantung, penurunan berat badan, dll.). Sehubungan dengan itu, nampaknya lebih tepat untuk membezakan hipertiroidisme subklinikal, nyata dan rumit (jadual. 4).

Dengan latar belakang rawatan hipertiroidisme yang nyata atau rumit, penguraian, pampasan, atau kambuh mungkin berlaku. Keadaan ini mencerminkan keberkesanan langkah-langkah terapi, oleh itu, harus dicatat dalam diagnosis klinikal.

Semasa menjalankan diagnostik pembezaan, ultrasound, dan dalam beberapa kes scintigraphy tiroid, sangat penting untuk menentukan penyebab tirotoksikosis (Jadual 5). Dalam penyakit Graves, terdapat penurunan echogenicity tisu tiroid yang bersifat menyebar, peningkatan jumlahnya dan peningkatan aliran darah. Peningkatan penyerapan radiofarmaseutikal (RFP) semasa scintigraphy memungkinkan untuk membezakan penyakit Graves dengan penyebab tirotoksikosis lain. Dengan autonomi fungsional kelenjar tiroid (adenoma toksik, gondok toksik multinodular), simpul panas (atau nod) dan pengurangan pengambilan radiofarmaseutikal oleh tisu tiroid yang tersisa dikesan. Thyrotoxicosis, tidak berkaitan dengan hiperfungsi tiroid (dengan tiroiditis yang merosakkan), dicirikan oleh pengurangan penyerapan radiofarmaseutikal [4].

Ultrasound orbit, komputasi tomografi dan pencitraan resonans magnetik dapat digunakan untuk memvisualisasikan perubahan patologi pada tisu retrobulbar.

Terdapat beberapa kaedah untuk merawat penyakit Graves: penggunaan ubat-ubatan thyreostatic (thionamides), terapi radioiodin dan campur tangan pembedahan. Masing-masing mempunyai sejumlah kelebihan dan kekurangan. Rawatan yang paling menjanjikan adalah terapi radioiodin..

Terlepas dari kaedah pendedahan yang dipilih, terapi tirostatik pertama kali dilakukan untuk mencapai euthyroidism. Dengan bantuan thyreostatics, adalah mungkin untuk mencapai pengampunan penyakit Graves pada 35-50% pesakit. Rawatan konservatif jangka panjang tidak masuk akal dengan gondok besar (jumlah tiroid> 35-40 ml), komplikasi teruk tirotoksikosis, dan tirotoksikosis berulang selepas 12-18 bulan terapi tirostatik penuh [20, 21].

Thionamides (thiamazole, propylthiouracil) menyekat sintesis hormon tiroid dan menghentikan manifestasi tirotoksikosis. Adalah dipercayai bahawa thyreostatics mampu memberikan kesan imunosupresif (Jadual 6)..

Pada peringkat awal rawatan, thyreostatics ditetapkan dalam dos maksimum: 30-40 mg / hari thiamazole (1-methyl-2-mercaptoimidazole) untuk dua hingga tiga dos atau 300 mg / hari propylthiouracil (6-propyl-2-thiouracil) selama tiga hingga empat penerimaan selepas makan. Tempoh tindakan thiamazole mencapai 40 jam, sementara aktivitinya lebih kurang sepuluh kali lebih tinggi daripada propylthiouracil. Dengan latar belakang terapi tersebut, setelah empat hingga enam minggu, 90% pesakit dengan tirotoksikosis sederhana berjaya mencapai pampasan penyakit. Tanda makmal ini adalah normalisasi tahap St. T4 (tahap TSH mungkin kekal rendah untuk jangka masa yang panjang) [22]. Dari saat ini, dos thyreostatics secara beransur-ansur dikurangkan menjadi dos pemeliharaan (thiamazole 2,5-10,0 mg / hari, propylthiouracil 12,5-50,0 mg / hari). Rawatan konservatif biasanya berlangsung dari 12 hingga 24 bulan. Semakin lama terapi tirostatik, semakin tinggi kemungkinan mencapai penurunan yang stabil. Sekiranya terdapat kesan gondok dan / atau prasyarat untuk perkembangan hipotiroidisme ubat, kombinasi tirostatik dengan L-tiroksin (25-50 μg / hari) disyorkan untuk mengekalkan keadaan euthyroid [23].

Kelemahan utama terapi thionamide adalah perkembangan kesan sampingan. Kesan sampingan kecil, seperti manifestasi kulit (urtikaria, ruam, gatal-gatal), arthralgia, diperhatikan pada kira-kira 5% pesakit dan, sebagai peraturan, hanya pada beberapa minggu pertama terapi [24]. Sekiranya reaksi kulit kecil berlaku, antihistamin mungkin diresepkan. Sekiranya terdapat kesan sampingan sederhana dan ringan yang berterusan, tirreostatik harus dihentikan dan terapi atau pembedahan radioiodin harus diresepkan. Sekiranya dua kaedah rawatan terakhir tidak ditunjukkan, adalah mungkin untuk memindahkan ubat antitiroid yang lain [25].

Semasa menetapkan thyreostatics, pesakit semestinya diberitahu tentang kemungkinan agranulositosis (0,5-0,7% kes). Untuk agranulositosis, gejala penyakit berjangkit adalah ciri. Apabila mereka muncul, terapi dihentikan.

Sebagai tambahan kepada ubat antitiroid, beta-blocker, glukokortikosteroid, sedatif dan glikosida jantung, dan persediaan kalium digunakan (Jadual 7)..

Penyekat beta dapat mengurangkan tempoh persiapan pra operasi dengan menghentikan gejala sistem kardiovaskular, yang dicapai dengan kesan langsung pada reseptor beta adrenalin, serta pada metabolisme periferal hormon tiroid. Perlu ditekankan bahawa untuk menilai kecukupan dos thyreostatics, anda tidak dapat memusatkan perhatian pada kadar nadi.

Dianjurkan untuk menetapkan beta adrenoblockers (Anaprilin 120 mg / hari untuk tiga hingga empat dos atau ubat bertindak panjang, misalnya Concor 5 mg / hari, Atenolol 100 mg / hari sekali) untuk pesakit dengan tirotoksikosis terang-terangan, sehingga euthyroidism ubat dicapai, dan sering kali lebih lama istilah. Pada tirotoksikosis yang teruk, berpanjangan dan adanya gejala kekurangan adrenal, glukokortikosteroid ditunjukkan: prednison 10-15 mg / hari secara lisan atau hidrokortison 50-75 mg / hari secara intramuskular [26]. Dadah dalam kumpulan ini harus dihentikan secara beransur-ansur. Penyekat beta harus digunakan dengan berhati-hati pada pesakit dengan asma bronkial, kegagalan jantung kongestif, bradyarrhythmia dan fenomena Raynaud. Sebagai alternatif, mereka ditunjukkan penyekat saluran kalsium [27].

Pembedahan adalah kaedah pertama dan utama rawatan radikal penyakit Graves [28]. Dengan penampilan pada tahun 1940-an dan 1950-an. terapi tiroid dan terapi radioiodin disyorkan oleh kurang daripada 1% pakar. Namun, menurut kajian asing baru-baru ini, pembedahan sekali lagi menjadi kaedah pilihan dengan adanya petunjuk (terhadap terapi radioiodin), terutama pada pesakit dengan status sosioekonomi rendah [29, 30]. Dalam beberapa kes, pembedahan disarankan sejurus selepas diagnosis, yang lain - selepas rawatan konservatif, kadang-kadang agak lama.

Petunjuk mutlak untuk rawatan pembedahan untuk gondok toksik meresap adalah [31, 32]:

  • gondok besar dengan tanda-tanda pemampatan organ sekitarnya dan struktur anatomi, tanpa mengira keparahan tirotoksikosis;
  • gabungan DTZ dengan proses neoplastik pada kelenjar tiroid;
  • bentuk teruk tirotoksikosis dengan aritmia jantung mengikut jenis fibrilasi atrium;
  • intoleransi terhadap thyreostatics;
  • kekurangan kesan berterusan dari terapi konservatif selama dua tahun, kambuh penyakit ini.

Walau bagaimanapun, situasi sering timbul yang boleh dianggap sebagai petunjuk relatif untuk rawatan pembedahan:

  • kekurangan bantuan endokrinologi yang berkelayakan di tempat kediaman pesakit;
  • keadaan sosial atau kehidupan yang melarang penggunaan dadah secara berkala.

Rawatan pembedahan DTZ memerlukan penyediaan pesakit sebelum operasi. Matlamat utamanya adalah untuk mencapai keadaan euthyroid.

Bergantung pada keparahan tirotoksikosis, isipadu tiroid, kehadiran penyakit bersamaan, kompensasi ubat tirotoksikosis dicapai pada masa yang berbeza dengan menggunakan dos tiroidostatik yang berbeza. Penting untuk diingat bahawa pampasan tirotoksikosis yang buruk menimbulkan ancaman terhadap kemasukan hormon tiroid ke aliran darah semasa pembedahan dan perkembangan krisis tirotoksik pada awal pasca operasi, keadaan di mana kematian mencapai 60% [33].

Dalam sejumlah kes (intoleransi terhadap thyreostatics, kambuh DTZ, kontraindikasi terhadap rawatan pembedahan yang berkaitan dengan penyakit somatik yang teruk), terapi iodin radioaktif (131 I) dapat dianggap sebagai kaedah rawatan yang paling optimum (Jadual 8). Namun, ia mempunyai batasan tertentu. Ia tidak boleh digunakan dengan kelenjar tiroid dalam jumlah besar dan susunan sternal gondok. Rawatan 131 I dikontraindikasikan pada kehamilan dan penyusuan. Hipotiroidisme biasanya berkembang dalam masa 6-12 bulan selepas pentadbiran. Di samping itu, dalam beberapa keadaan, persediaan untuk terapi radioiodin memerlukan pampasan ubat thyrotoxicosis dengan bantuan thyrostatics. Yang terakhir dibatalkan lima hingga tujuh hari sebelum pengenalan 131 I [34–39].

Sebelum menjalankan terapi yodium radioaktif, rawatan dengan thiamazole dibenarkan jika terdapat risiko pemburukan tirotoksikosis (iaitu, pada pesakit di mana gejala dinyatakan atau tahap St. T4 dua hingga tiga kali lebih tinggi daripada biasa, pada pesakit dengan gangguan kardiovaskular, oftalmopati endokrin). Pesakit yang berisiko sebelum terapi radioiodin juga harus menerima beta-blocker. Walau bagaimanapun, dengan agranulositosis, reaksi alergi terhadap terapi yodium terapi radioaktif boleh diresepkan tanpa persediaan terlebih dahulu.

Pada masa ini, majoriti pesakit dengan penyakit Graves, serta dengan bentuk gondok toksik lain, menerima terapi radioiodin sebagai rawatan mereka. Ini disebabkan oleh fakta bahawa kaedah ini berkesan, tidak invasif, relatif murah, tanpa komplikasi yang mungkin timbul semasa pembedahan tiroid.

Tujuan terapi radioiodin adalah penghapusan tirotoksikosis dengan memusnahkan tisu tiroid yang berfungsi. Di DTZ, aktiviti 131 I yang betul harus diresepkan sekali (10-15 mCi) untuk mencapai hipotiroidisme pada pesakit. Susulan merangkumi menentukan tahap St. T4 dan St. T3 dengan selang empat hingga enam minggu. Sekiranya tirotoksikosis berterusan enam bulan selepas terapi radioiodin, rawatan berulang ditunjukkan.

Sindrom tirotoksikosis merangkumi pelbagai patologi, yang utama adalah penyakit Graves. Pada masa ini, kaedah utama untuk membetulkan tirotoksikosis adalah terapi ubat, campur tangan pembedahan dan terapi yodium radioaktif. Pemahaman yang mendalam mengenai masalah dan pengetahuan kaedah diagnostik moden membolehkan kita membuat algoritma diagnostik yang diperlukan untuk menerapkan pendekatan yang diperibadikan untuk pengurusan pesakit tersebut..

Penerbitan Mengenai Asma