Gondok toksik yang meresap adalah penyakit unsur terpenting dari sistem endokrin - kelenjar tiroid, yang berlaku akibat aktiviti sel seseorang yang berlebihan, yang mana musuh adalah sistem imun manusia. Dengan menghasilkan hormon yang diperlukan untuk berfungsi normal, kelenjar tiroid terdedah kepada kesan negatif sel-selnya sendiri, yang secara tidak sengaja diambilnya untuk asing dan bertengkar dengannya. Akibat dari rintangan ini adalah berlakunya keradangan autoimun - tiroiditis, yang memprovokasi perubahan seragam pada kelenjar tiroid ke atas.

Penyebutan pertama penyakit Graves

Buat pertama kalinya, penyakit yang menggegarkan Eropah dijelaskan pada tahun 1835 oleh doktor Robert Graves. Dia menggabungkan keadaan yang tertindas, ketidakcukupan dalam tindakan, penjelasan hubungan dan pembongkaran keluarga dengan satu konsep - thyrotoxicosis (jika tidak - Penyakit Graves, gondok toksik meresap).

Terdapat beberapa faktor berlakunya antibodi. Satu versi menunjukkan bahawa pesakit mempunyai reseptor "salah" untuk kelenjar pituitari hormon perangsang tiroid (TSH), yang ditakrifkan oleh sistem imun sebagai badan asing. Atau secara langsung sistem kekebalan tubuh sendiri mempunyai kecacatan yang menghalang pembendungan perlindungan berhubung dengan selnya sendiri. Juga, pembentukan antibodi boleh menjadi akibat penyakit.

Punca masalah

Sebab-sebab mengapa penyakit Graves muncul tidak jelas. Antaranya adalah seperti berikut:

  • Faktor keturunan.
  • Kekurangan iodin dalam badan.
  • Keadaan persekitaran yang buruk.
  • Situasi yang tertekan.
  • Penyakit ENT.
  • Kecederaan kepala.
  • Penyakit berjangkit yang bersifat umum.

Selalunya, kawasan dengan kekurangan yodium di atmosfera adalah sebab mengapa penduduk mempunyai gondok toksik meresap besar-besaran. Tahap di mana klasifikasi penyakit dilakukan bergantung pada ukuran pembentukan dan tanda-tanda kerosakan:

  • 1 darjah. Kelenjar tiroid yang membesar secara visual tidak dirembeskan, tetapi ia diraba.
  • 2 darjah. Kelenjar tiroid dapat dilihat semasa menelan..
  • 3 darjah. Kelenjar tiroid yang berkaitan dengan ubah bentuknya sendiri mengubah struktur luaran leher.

Penyakit Graves paling kerap menyerang wanita berusia 30 hingga 50 tahun. Ini disebabkan oleh kekhususan fisiologi badan, mengalami senaman berulang (kehamilan, persalinan, penyusuan). Dengan mengambil kira sifat keturunan penyakit ini, sangat penting untuk segera mengenali wanita hamil dengan hipertiroidisme, rawatannya adalah untuk menormalkan tahap hormon dengan menggunakan ubat khas yang tidak menembusi penghalang plasenta, yang tidak akan mempengaruhi pembentukan kelenjar tiroid pada bayi yang belum lahir.

Proses perjalanan penyakit ini

Mengikut simptomnya, penyakit Graves menampakkan diri dalam tanda-tanda reaksi autoimun dan fungsi tiroid yang sangat aktif. Dengan kata lain, ada persenjataan hormon tertentu yang, jika perlu, memasuki folikel, yang merupakan kumpulan sel tiroid. Kemungkinan tindakan faktor buruk memprovokasi pelepasan hormon tiroksin ke luar, yang menyebabkan hipertiroidisme, yang rawatannya memerlukan terapi yang kompleks. Sekali dalam darah melalui kelenjar tiroid yang meradang, mencapai kepekatan yang signifikan di dalamnya, tiroksin menyebabkan manifestasi pertama penyakit ini, yang disebut dalam hal ini tiroiditis subakut.

Kejadian adenoma toksik, yang merupakan nod bertindak sendiri yang menghasilkan hormon T3 dan T4. Sebab kemunculan dalam kes ini adalah peningkatan pengambilan yodium yang tajam dengan kekurangan unsur surih ini yang sudah lama wujud.

Tanda-tanda penyakit

Penyakit Graves, gejala yang mempengaruhi seluruh badan, telah dijelaskan oleh doktor Adolf von Bazedov, yang memberinya nama lain: penyakit Bazedov. Tanda-tanda ciri masalah adalah seperti berikut:

  • Penebalan leher, tidak menyakitkan ketika berdebar, serta kehadiran gondok, yang dapat nyata sebagai keseluruhan pembentukan atau dalam bentuk simpul yang terpisah (gondok multinodular).
  • Denyut jantung dan takikardia yang cepat. Diungkapkan oleh degupan jantung yang kuat, kegelisahan dan insomnia..

Contoh menyedihkan kekalahan sistem imun adalah rakan sekerja dan isteri V.I. Lenin - Nadezhda Konstantinovna Krupskaya. Penyakit Bazedova melintasi kehidupan wanita ini dengan strok hitam, secara tragis menjalankan nasibnya. Manifestasi penyakit ini dinyatakan pada mata yang membulat dan kurangnya kemampuan untuk mengetahui kegembiraan ibu.

Tahap kerosakan pada kelenjar tiroid

Mengikut keparahan penyakit Bazedov, penyebabnya terutama disebabkan oleh faktor keturunan dan keadaan persekitaran yang buruk, terdapat 3 jenis: ringan, sederhana dan teruk, penurunan berat badan yang berbeza, kehadiran gondok dan tahap kerosakan sistem kardiovaskular.

  • Tahap ringan dicirikan oleh penurunan 10% berat badan dan denyutan nadi sekitar 100 denyutan seminit, serta penurunan prestasi dan kepekatan. Manusia dicirikan oleh keletihan yang cepat, takikardia dan penurunan berat badan yang sedikit..
  • Sedang. Dengan penurunan berat badan sehingga 20% dari jumlah berat badan dan nadi dari 100 hingga 120 denyutan seminit, kegembiraan emosi yang ketara dapat dilihat.
  • Tahap teruk. Ia dicirikan oleh kerosakan fungsi sistem kardiovaskular, kehilangan kecekapan, gangguan fungsi hati dan masalah mental. Penurunan berat badan melebihi 20%, dan denyutan nadi melebihi 120 denyutan.
  • Kritikal Semua petunjuk mencapai had dengan kehilangan prestasi sepenuhnya dan keadaan badan yang serius.

Diagnostik

Penyakit Graves (gondok toksik meresap), yang didiagnosis oleh ahli endokrinologi, adalah penyakit berbahaya. Tahap awal mengenal pasti masalah melibatkan kaedah palpasi kelenjar tiroid dengan pemeriksaan ultrasound selanjutnya.

Penyakit autoimun, gejala yang mempengaruhi semua sistem badan, memerlukan rawatan yang kompleks dan panjang, dan kemungkinan pemulihan sepenuhnya adalah 50%.

Cara untuk menghilangkan penyakit

Penyakit Graves, yang mana pengobatannya dilakukan dengan tiga cara, secara kategoris tidak dapat dirawat secara bebas untuk mengelakkan komplikasi. Kaedah rawatan adalah seperti berikut:

    Ubat. Ia digunakan sebagai rawatan bebas dan sebagai persediaan untuk terapi radikal. Perjuangan melawan penyakit ini berlaku melalui penggunaan ubat-ubatan thyreostatic. Ini termasuk seperti Merkazol, Propitsil, Tyrozol. Dengan menekan fungsi kelenjar tiroid, dengan dos yang tepat, mereka membantu melegakan gejala penyakit. Penggunaan sejumlah besar ubat hanya dapat memperburuk hiperteriosis.

Thyrotoxicosis pada usia muda

Malah kanak-kanak terdedah kepada tirotoksikosis, dan penyebab sebenar penampilannya belum dapat diketahui. Dikatakan bahawa ini mungkin disebabkan oleh pendedahan kepada penyakit berjangkit atau radang amandel kronik..

Rawatan gondok toksik meresap pada kanak-kanak memerlukan (dari 1,5 hingga 3 tahun) pemberian tiroid secara berterusan - ubat-ubatan yang menormalkan fungsi tiroid.

Dengan rasa gugup yang meningkat, pesakit diberi ubat bromin, motherwort, valerian, ubat penenang dan Novopassit. Sekiranya penyakit ini teruk, maka ubat penenang.

Hepatitis yang teruk dirawat dengan penurunan hormon ("Dexamethasone") atau hormon glukokortikoid ("Prednisolone").

Semasa menghilangkan penyakit, sangat penting untuk mengikuti diet yang kaya dengan protein, dan hadkan garam dan cairan, jika ada hepatitis yang jelas. Kanak-kanak tidak dirawat dengan iodin radioaktif. Campur tangan pembedahan hanya boleh dilakukan dengan penyakit gondok yang besar dan penyakit lanjut.

Kemungkinan komplikasi

Penyakit Graves (penyakit Bazedov) boleh dipenuhi dengan komplikasi berikut:

  • Kemunculan diabetes mellitus, yang disebabkan oleh penurunan produksi insulin dalam tubuh, yang memprovokasi peningkatan kepekatan glukosa dalam darah.
  • Pelanggaran kitaran haid pada wanita, sehingga hilangnya mutlak.
  • Menurunkan libido dan potensi seks yang lebih kuat.
  • Distrofi miokardium. Menyatakan pelanggaran irama pernafasan dan degupan jantung (pada aritmia), ia menyebabkan transformasi miokardium ventrikel, pneumonia berterusan dan kardiosklerosis.
  • Sindrom katabolik. Ini dinyatakan oleh penurunan berat badan yang tajam dengan peningkatan selera makan, berpeluh berlebihan (hiperhidrosis), kerosakan fungsi rejim suhu badan (rasa panas walaupun pada suhu yang sangat rendah), menaikkan suhu badan hingga 38 darjah pada waktu malam.
  • Osteopenia Dengan penggunaan ubat "Thyroxine" yang berpanjangan, fosfor dan kalsium dicuci dari tisu tulang badan, yang mengurangkan kekuatan tulang dan menyebabkan sakit sendi.

Tanda-tanda sedikit yang menunjukkan gondok toksik yang tersebar di dalam badan, sebab-sebab yang disebabkan oleh pelbagai faktor negatif, harus menjadi insentif untuk mendapatkan bantuan perubatan tepat pada masanya. Dilarang sama sekali melakukan rawatan diri, tidak termasuk nasihat dari rakan dan saudara-mara mengenai pengambilan tinja iodin atau memakai manik ambar!

Tindakan pencegahan

Pencegahan penyakit melibatkan satu set langkah:

  • Makanan yang dipilih dengan betul yang tinggi yodium.
  • Pemeriksaan pencegahan berkala (2 kali setahun) pada doktor dengan pemeriksaan kelenjar tiroid menggunakan ultrasound. Perkara ini berlaku terutamanya bagi orang yang pernah menghidap penyakit Graves..
  • Pengecualian buruh fizikal yang melelahkan dan beban kerja yang ketara.
  • Penggunaan kompleks vitamin.
  • Penerimaan pancuran mandian yang hangat (tidak berbeza).
  • Narzan mandi, dengan berhati-hati.
  • Menciptakan iklim psikologi dan emosi yang baik di tempat kerja dan di rumah.

Alefa.ru

Pencarian Blog

8 Petua Mengatasi Penyakit Kubur

Penyakit Graves menyerang 1 daripada kira-kira 200 orang dan biasanya lebih kerap berlaku pada wanita berbanding lelaki. Ini adalah penyakit autoimun dan penyebab utama hipertiroidisme adalah keadaan di mana kelenjar tiroid menghasilkan terlalu banyak hormon. Sekiranya penyakit itu didiagnosis dan dirawat dengan betul, maka pengampunan dapat dicapai. Namun, jika tidak dirawat, dapat mengakibatkan akibat yang serius, bahkan mengancam nyawa, dan pendekatan perubatan rasmi untuk rawatan sama agresifnya..

Kelenjar tiroid anda menghasilkan hormon yang mengawal metabolisme dan mengatur fungsi metabolisme yang sangat penting seperti degup jantung, tahap tenaga, berat badan, pertumbuhan rambut, mood, fungsi otak, dan banyak lagi. Biasanya, kelenjar tiroid menerima arahan dari hormon perangsang tiroid TSH, yang dihasilkan di kelenjar pituitari. Namun, dalam penyakit Graves, sistem kekebalan tubuh memberontak dan melepaskan antibodi yang menyerang reseptor TSH. Akibatnya, kelenjar tiroid bekerja keras, menghasilkan tahap hormon tiroid yang sangat tinggi, yang mempercepat metabolisme. Ini boleh mengakibatkan:

  • berdebar-debar jantung
  • pengurangan berat
  • insomnia
  • gegaran (gegaran)
  • kelemahan otot
  • suhu badan tinggi
  • hiperhidrosis
  • kecemasan atau serangan panik

Saya juga menghidap penyakit Graves, dan saya juga mengalami hampir semua gejala ini. Berikut adalah beberapa petua terpenting yang ingin saya kongsikan kepada anda untuk mengatasi penyakit Graves:

1. Hilangkan gluten (gluten)

- Pada banyak orang, gluten menyebabkan keradangan kronik pada usus. Ini memaksa sistem imun anda, yang sudah menyerang kelenjar tiroid anda, untuk menghasilkan lebih banyak antibodi. Lebih teruk lagi, untuk sistem kekebalan tubuh, gluten dan kelenjar tiroid kelihatan sangat mirip struktur antara satu sama lain, sehingga sering membingungkan mereka - fenomena molekul molekul yang disebut. Ini bermaksud bahawa sistem imun anda menyerang kelenjar tiroid anda lebih-lebih lagi ketika anda makan makanan yang kaya dengan gluten..

2. Makan sayur-sayuran laut

Merupakan sumber semula jadi yodium, dan mereka kaya dengan unsur surih, termasuk tembaga dan zink. Semua nutrien ini penting untuk berfungsi dengan baik kelenjar tiroid. Sayuran laut adalah rumput laut, wakame, rumput laut nori / merah, rumput laut yang dimakan merah gelap (dulse) dan hijiki.

3. Masukkan selenium

- apabila kelenjar tiroid mengubah iodida menjadi yodium untuk menghasilkan hormon, agen pengoksidaan (oksidan) dihasilkan yang menyebabkan reaksi autoimun. Selenium meneutralkan agen pengoksidaan, dan kajian menunjukkan bahawa peningkatan tahap selenium pada pesakit dengan penyakit tiroid autoimun mengurangkan antibodi tiroid. Daging, ikan dan kerang kaya dengan selenium, jadi tambahkan lebih banyak makanan ini ke dalam makanan anda..

4. Bersihkan udara.

Loji janakuasa arang batu (TPP) melepaskan banyak merkuri setiap tahun ke atmosfera. Merkuri berbahaya bagi kesihatan kita kerana banyak sebab, tetapi kajian menunjukkan bahawa wanita dengan kadar merkuri yang tinggi berkemungkinan lebih daripada dua kali ganda mempunyai antibodi terhadap kelenjar tiroid. Anda boleh menggunakan penapis udara HEPA untuk membuang merkuri, dan menghirup udara bersih yang selamat; dan anda juga dapat membersihkan udara dengan tumbuh-tumbuhan seperti lidah buaya, klorofitum dan pokok kelapa sawit buluh.

5. Keluarkan isian amalgam.

Doktor gigi menggunakan tampalan amalgam yang mengandungi merkuri dan mengeluarkan wap merkuri yang dapat memasuki aliran darah. Sekiranya anda mempunyai isian amalgam, lawati doktor gigi anda untuk membincangkan kesannya terhadap kesihatan anda dan pilihan untuk menggantinya..

6. Meredakan tekanan

- Cari cara untuk mengurangkan tekanan. Ini adalah salah satu perubahan gaya hidup terpenting yang boleh anda buat. Tekanan mempunyai kesan negatif terhadap sistem imun dan usus anda, jadi mengurangkan tekanan sangat penting untuk mengatasi penyakit Graves..

Semua orang menghilangkan tekanan dengan pelbagai cara, jadi terokai, bereksperimen, apa yang paling sesuai untuk anda. Luangkan sedikit masa dalam solat atau di udara segar di alam semula jadi, lakukan urutan atau belajar bagaimana bermeditasi. Ingatlah untuk mengamalkan tekanan secara teratur..

7. Dapatkan tidur yang cukup

- Tidur sekurang-kurangnya 8 hingga 10 jam diperlukan agar kelenjar tiroid berfungsi dengan baik. Matikan komputer sekurang-kurangnya sejam sebelum tidur, redupkan lampu, baca buku, atau nikmati secawan teh chamomile. Mandi atau mandi untuk "mencuci hari." Beg lavender di bilik tidur juga akan menenangkan fikiran dan badan anda untuk tidur malam yang lena..

8. Minum ramuan

- motherwort, hawthorn dan lemon balm secara semula jadi mengatur hormon tiroid anda dan mengurangkan gejala hipertiroidisme. Anda boleh mengambil ramuan herba ini sebagai makanan tambahan untuk membantu mengatasi gejala anda semasa anda merawat penyebab penyakit Graves anda..

Sekiranya anda atau seseorang yang anda kenal bergelut dengan penyakit Graves - jangan berputus asa. Terdapat banyak faktor tersembunyi yang menyumbang kepada penyakit ini, dan sukar untuk diungkap, tetapi berkat kemajuan perubatan berfungsi dan pemahaman kita tentang bagaimana faktor persekitaran mempengaruhi kesihatan kita, anda dapat menghilangkan punca penyakit anda dan membalikkan penyakit anda.

Penyakit Graves-Bazedov sebagai ancaman yang dapat dicegah

Penyakit toksik gondok (DTZ) atau penyakit Graves-Bazedov adalah penyakit autoimun yang berdasarkan peningkatan pengeluaran hormon dan pembesaran kelenjar tiroid yang meresap. Hampir semua organ mengalami pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan, namun, kesan yang paling teruk adalah pada somatik (peningkatan kegembiraan saraf dan perubahan akibat keadaan dan tingkah laku emosi) dan sistem saraf dan kardiovaskular autonomi. Katabolisme juga berubah, yang ditunjukkan oleh penurunan berat badan yang ketara. Dengan perkembangannya, penyakit ini dapat mempengaruhi keadaan pasien dan, jika tidak ada diagnosis dan terapi yang tepat, dapat menyebabkan kematian. Oleh itu, penting untuk memperhatikan gejala dan perubahan keadaan anda atau orang yang anda sayangi, agar dapat mulai memilih rawatan yang tepat dan melawan penyakit ini.

Penerangan umum mengenai penyakit ini

Gondok toksik yang meresap adalah penyakit autoimun. Ini bermaksud bahawa tubuh menganggap tisu sendiri sebagai asing dan merangkumi pertahanan imun terhadapnya. Reaksi seperti ini paling sering terjadi pada tisu penghalang badan, yang merangkumi kelenjar tiroid..

Penting! Tisu penghalang dalam proses pengembangan organisma (pada masa embrio) diletakkan dan kemudian berkembang secara terpisah dari sistem imun. Halangan fisiologi khas mewujudkan perlindungan sedemikian..

Sejumlah penyakit berjangkit yang menular, seperti radang amandel, selesema, radang amandel kronik, dan stres, dapat memecahkan halangan semula jadi ini. Faktor-faktor ini mempengaruhi sistem imun secara negatif dan membawa kepada pembentukan antibodi spesifik terhadap reseptor hormon tiroid. Kesan sedemikian membawa kepada pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan dan peningkatannya. Peningkatan difus membawa kepada pembentukan gondok, dan kepekatan hormon yang tinggi menentukan keparahan tirotoksikosis.

Faktor risiko yang mempengaruhi DTZ juga boleh berperanan dalam perkembangan penyakit ini. Faktor-faktor ini merangkumi:

  • kecenderungan genetik (kehadiran antigen histocompatibility spesifik);
  • merokok;
  • tekanan;
  • kekurangan mikronutrien (selenium, yodium);
  • kekurangan vitamin D;
  • jangkitan
  • penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (contohnya, Interferon, dll.).

Pengelasan

Bergantung pada keparahan keadaan dan tahap manifestasi, terdapat:

  • Kursus ringan (tirotoksikosis I darjah). Gejala tidak ketara: terdapat peningkatan kegembiraan saraf, penurunan berat badan sebanyak 10-15% dari berat badan awal, takikardia hingga 100 denyut / min. Secara subjektif, mungkin ada penurunan keupayaan kerja, keletihan.
  • Sederhana (tirotoksikosis tahap II). Gejala utama tetap sama, tetapi manifestasi mereka semakin meningkat. Rangsangan saraf meningkat, berat badan dikurangkan lebih dari 20% dari yang awal, degupan jantung meningkat menjadi 100-120 denyutan / min. Kecekapan juga berkurang, keletihan meningkat.
  • Kursus yang teruk (III tahap tirotoksikosis). Keadaannya bertambah teruk, simptomnya teruk, komplikasi yang mengancam nyawa (contohnya, fibrilasi atrium, kegagalan jantung, kerosakan hati, psikosis, dll.)..

Juga, DTZ dikelaskan bergantung pada ukuran kenaikan gondok, yang dinilai oleh doktor secara visual dan dengan palpasi):

  • 0 darjah - kelenjar tidak dapat dilihat dan tidak dapat diraba;
  • I darjah - kelenjar tiroid tidak kelihatan, tetapi berdebar-debar dan kelihatan ketika isthmus ditelan;
  • Tahap II - kelenjar kelihatan apabila ditelan dan berdebar, bentuk leher tidak berubah;
  • III darjah - kelenjar kelihatan, mengubah kontur leher ("leher tebal");
  • Darjah IV - gondok besar yang melanggar konfigurasi leher;
  • Gelar V - gondok dengan saiz yang sangat besar, mampatan trakea dan esofagus;

Penting! Tahap perubahan kelenjar tiroid dan penilaian keparahan keadaan hanya dapat dilakukan oleh doktor, kerana kadang-kadang sensasi subjektif dan manifestasi klinikal dapat sesuai dengan patologi lain.

Gejala gondok toksik meresap

Gambaran klinikal gondok toksik yang meresap cukup terang dan terdiri daripada gangguan dari pelbagai sistem badan. Sindrom utama adalah tirotoksik. Manifestasi kadang-kadang bermula lama sebelum berjumpa doktor dan terutamanya mempengaruhi sistem kardiovaskular. Pesakit mula melihat degupan jantung yang hilang sendiri. Sensasi ini dapat dilihat bukan hanya di dada, tetapi juga di kepala, tangan, perut. Hampir serentak, takikardia muncul. Pada mulanya, denyut jantung tidak melebihi 100 denyut per 1 minit (pada kadar hingga 90 denyut per minit), namun, ketika penyakit ini berkembang, jumlah ini dapat meningkat menjadi 150 denyut / min.

Penting! Terhadap latar belakang takikardia, rasa panas diperhatikan, berpeluh dinyatakan, kulitnya panas. Suhu subfebril kadang-kadang diperhatikan pada waktu petang. Pesakit seperti itu tidak membeku pada suhu yang cukup rendah, sementara pada pesakit biasa mereka sering mengadu kesesakan dan perasaan kekurangan udara.

Sekiranya pesakit sudah mempunyai patologi sistem kardiovaskular, komplikasi dalam bentuk fibrilasi atrium (fibrilasi atrium) dan kegagalan jantung biasanya timbul.

Pesakit cenderung menurunkan berat badan. Pada peringkat awal, mereka dapat menurunkan berat badan hingga 15% dari berat badan awal, namun, ketika penyakit ini berkembang, penurunan berat badan dapat mencapai hingga 50%. Pada masa yang sama, penurunan berat badan dicatat dengan latar belakang peningkatan selera makan, oleh itu, pada awal penyakit ini, beberapa pesakit bahkan mungkin sedikit pulih. Walau bagaimanapun, perkembangan gangguan metabolik selanjutnya akan menyebabkan penurunan berat badan..

Penting! Gangguan metabolik ditunjukkan bukan hanya pada penurunan berat badan. Thermoregulation menderita (suhu badan hampir selalu subfebril - 37.2-37.5 ° C), kadar gula darah meningkat, hingga perkembangan diabetes mellitus. Kehilangan dan kekurangan tisu lemak dan otot kerana kehilangan cecair..

Dari sisi sistem saraf pusat, gejala berikut diperhatikan:

  • keletihan cepat;
  • kelemahan;
  • mudah marah, perasaan cemas yang berterusan;
  • air mata;
  • kekecohan;
  • gangguan tidur, sering dalam bentuk insomnia;
  • revitalisasi refleks;
  • dalam tirotoksikosis teruk - psikosis.

Gejala mata dan manifestasi kulit cukup jelas dan khas. Gejala mata dikaitkan dengan pelanggaran pemeliharaan autonomi mata. Ini termasuk gejala:

  • Grefe - ketinggian kelopak mata atas dari pinggir kornea ketika bola mata bergerak ke bawah;
  • Kocher - kelewatan pergerakan bola mata dari kelopak mata atas ketika melihat ke atas, yang berkaitan dengan bahagian sclera yang terdapat di antara kelopak mata atas dan iris;
  • Krause - kilauan mata yang dipertingkatkan;
  • Dalrymplya - bukaan lebar celah palpebral - "penampilan terkejut";
  • Rosenbach - gemetar kecil dan cepat terkelupas atau kelopak mata yang sedikit tertutup;
  • Shtelvag - pergerakan berkelip yang jarang dan tidak lengkap dalam kombinasi dengan penarikan semula kelopak mata atas;
  • Moebius - pelanggaran penumpuan.

Manifestasi kulit termasuk kemerahan permukaan belakang tangan dan kaki, vetiligo kawasan kulit individu. Di permukaan depan kaki, pembengkakan dapat dilihat - myxedema pretibial. Bintik-bintik gelap (melasma) dapat dilihat di kawasan kelopak mata, rambut menjadi tipis dan rapuh, gugur secara intensif, dan kuku menjadi lembut, bergaris dan rapuh, ketara lebih tipis.

Penting! Mengubah penampilan anda sendiri atau saudara anda harus meminta anda menghubungi pakar. Sebelum perkembangan gondok, anda dapat memperhatikan perubahan pada mata dan kulit..

Gangguan pada saluran gastrousus, kitaran haid pada wanita dan disfungsi ereksi pada lelaki agak jarang berlaku. Manifestasi disfungsi saluran gastrousus mungkin cirit-birit (pada orang tua). Dengan tahap DTZ yang teruk, disfungsi hati dapat berkembang.

Komplikasi

Komplikasi gondok toksik meresap berlaku dalam kes penyakit yang teruk. Komplikasi yang paling teruk adalah krisis tirotoksik. Ia dicirikan oleh kemerosotan tajam dalam keadaan pesakit kerana pelanggaran sistem kardiovaskular, saraf dan endokrin. Selalunya ia berkembang dengan latar belakang penyakit berjangkit, tetapi ini tidak selalu menjadi penyebab krisis. Kematian mencapai 50%.

Gangguan jantung boleh menjadi komplikasi bebas dan manifestasi krisis tirotoksik. Dengan latar belakang pendedahan yang berpanjangan terhadap tahap hormon tiroid yang tinggi, fibrilasi atrium (fibrilasi atrium) dan kegagalan kardiovaskular berkembang. Sekiranya tidak dirawat, komplikasi ini boleh menyebabkan serangan fibrilasi dan kematian yang tidak dapat dihentikan..

Lesi sistem otot dikaitkan dengan kekurangan kalium dan gangguan fungsi otot. Pada mulanya, ini dapat ditunjukkan oleh miopati. Kekurangan kalium jangka panjang akhirnya boleh menyebabkan kelumpuhan.

Dari sistem saraf, dengan tahap hormon tiroid yang tinggi dalam darah, psikosis dapat berkembang. Keadaan serius seperti ini sering didahului oleh peningkatan kegembiraan dan kegelisahan pesakit dalam jangka masa yang panjang.

Manifestasi lain dari keadaan yang serius adalah kekurangan adrenal. Manifestasi yang kerap - hiperpigmentasi kulit dan hipotensi arteri.

Komplikasi juga boleh timbul dari sisi gondok. Kelenjar tiroid yang besar menyukarkan pernafasan dan makanan kerana mampatan trakea dan esofagus. Tanpa operasi tepat waktu dan penyingkiran gondok, kematian adalah mungkin..

Diagnostik

Perkara penting dalam diagnosis adalah pengumpulan anamnesis dan pemeriksaan fizikal, yang menunjukkan penyakit autoimun. Dalam diagnosis, kaedah tambahan digunakan, seperti ujian darah dan kajian instrumental.

Kajian makmal utama bertujuan untuk mengesan hormon tiroid dalam darah - bebas TSH, T3 dan bebas T4. Titer antibodi terhadap thyroglobulin dan thyroperoxidase juga dapat ditentukan. Sebagai tambahan kepada ujian hormon, ujian darah klinikal dan biokimia digunakan. Analisis umum mungkin menunjukkan anemia kekurangan zat normositik atau zat besi. Ujian darah biokimia akan menunjukkan penurunan kolesterol dan trigliserida, peningkatan transaminase hepatik, alkali fosfatase, hiperglikemia dan hiperkalsemia.

Di antara kaedah penyelidikan instrumental, "standard emas" adalah pemeriksaan ultrasound pada kelenjar tiroid. Ultrasound akan menunjukkan peningkatan jumlah yang tersebar, hipoechoisitas tisu dan peningkatan aliran darah organ yang ketara.

Scintigraphy juga merupakan salah satu kaedah penyelidikan, namun, harus diingat bahawa kajian ini dilakukan dengan ketat seperti yang ditentukan oleh doktor..

ECG digunakan untuk menilai fungsi jantung. Kajian ini akan menunjukkan peningkatan kadar jantung dan, dalam kes yang teruk, fibrilasi atrium..

Sekiranya nodul tiroid didapati lebih daripada 1 cm pada ultrasound, biopsi ditunjukkan untuk diagnosis pembezaan tumor.

Rawatan gondok toksik meresap

Terapi DTZ boleh merangkumi tiga cara: rawatan konservatif dengan ubat-ubatan, rawatan pembedahan dan terapi dengan isotop radioaktif yodium. Prinsip asas salah satu daripadanya adalah mengurangkan tahap hormon tiroid dalam darah, mengurangkan manifestasi gejala dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Terapi konservatif merangkumi penggunaan ubat hormon jangka panjang..

Selepas terapi konservatif, rawatan pembedahan paling kerap ditunjukkan. Ia diperlukan sekiranya:

  • jumlah tiroid lebih daripada 40 ml;
  • pesakit mempunyai bentuk penyakit yang teruk;
  • terdapat kambuh tirotoksikosis selepas menjalani terapi hormon;
  • gejala tirotoksikosis berlaku untuk masa yang lama dan tanpa perubahan ketara dari terapi;
  • tahap antibodi darah ke reseptor TSH lebih daripada sepuluh kali ganda lebih tinggi.

Rawatan pembedahan melibatkan reseksi subtotal atau total kelenjar tiroid. Teknik utama adalah tiroidektomi extrafascial. Kaedah ini mengelakkan kerosakan pada saraf laring berulang dan kelenjar paratiroid..

Kadang kala menggunakan terapi radioaktif I 131. Kaedah ini digunakan di kebanyakan negara, tetapi dikaitkan dengan risiko hipotiroidisme yang tinggi selepas rawatan..

Ciri-ciri rawatan orang dewasa

Prinsip asas rawatan yang dinyatakan di atas berlaku untuk orang dewasa. Pada pesakit tua, persiapan untuk pembedahan mungkin berbeza disebabkan oleh patologi somatik yang bersamaan. Pada pesakit seperti itu, serta pesakit dengan krisis tirotoksik, terapi tirostatik intensif digunakan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa persiapan pembedahan yang berpanjangan dapat mempengaruhi prognosis penyakit ini.

Ramalan dan pencegahan gondok toksik meresap

Prognosis terutamanya bergantung pada masa yang telah berlalu sebelum bermulanya penyakit dan lawatan ke doktor. Sekiranya penyakit itu berlanjutan tanpa komplikasi dan terapi dimulakan tepat pada waktunya, maka prognosisnya baik. Walau bagaimanapun, jika terdapat gangguan pada sistem kardiovaskular atau saraf, maka beberapa komplikasi mungkin kekal hingga akhir hayat. Perubahan yang berlaku pada mata juga tidak dapat diperbetulkan. Exophthalmos tidak boleh dilibatkan dan juga akan berterusan.

Prognosis yang tidak menguntungkan dengan kemungkinan hasil maut adalah mungkin dengan tarikan tepat pada masanya kepada ahli endokrinologi dan gondok tirotoksik yang teruk.

Penting! Krisis tirotoksik lebih sukar dihentikan daripada merawat gondok tiroid yang meresap.

Malangnya, tidak ada pencegahan utama penyakit ini. Walaupun begitu, sangat mungkin untuk mencegah perkembangan komplikasi terhadap latar belakang penyakit ini. Ia perlu untuk mengelakkan jangkitan dan, apabila terjadi, mulailah rawatan tepat pada waktunya dan tidak menimbulkan komplikasi. Menghilangkan tekanan, beban kerja yang berlebihan dan kerja malam.

Pemakanan

Oleh kerana katabolisme yang berlebihan, perlu mengimbangi kekurangan protein, karbohidrat dan kalsium. Peningkatan penggunaan daging ditunjukkan. Ikan dan makanan laut harus dikecualikan, kerana ia meningkatkan pengambilan yodium di dalam badan. Penggunaan sayur-sayuran, buah-buahan dan produk tenusu meningkatkan kepekatan kalsium dalam badan.

Kecualikan dari makanan diet yang meningkatkan kegembiraan sistem saraf:

  • teh yang kuat;
  • kopi;
  • kuah kaya;
  • makanan berlemak;
  • perasa pedas;
  • alkohol dan dr.

Dari ubat harus dikecualikan:

  1. Persediaan yang mengandungi yodium.
  2. Salisilat.
  3. Steroid.
  4. Furosemide dalam dos yang besar.
  5. Interferon.

Kesimpulannya

Adalah mungkin untuk mengesan gondok toksik yang meresap tepat pada waktunya dengan memperhatikan keadaan seseorang sendiri atau kesihatan orang yang disayangi. Gejala pertama harus menjadi alasan untuk menghubungi pakar. Walaupun penyakit ini bersifat autoimun dan sukar untuk diramalkan dan dicegah, masih mungkin untuk memulakan rawatan tepat pada waktunya dan mengelakkan komplikasi. Krisis tirotoksik, fibrilasi atrium, kekurangan adrenal, psikosis - ini adalah penyebab utama akibat buruk. Namun, semua komplikasi dapat dielakkan, kerana tidak timbul secara tiba-tiba dan secara spontan.

Simpan pautan ke artikel tersebut agar tidak hilang!

Penyakit Graves: pendekatan rawatan semasa

Penyakit Graves (gondok toksik meresap) adalah salah satu penyakit tiroid yang paling biasa. Artikel ini membincangkan etiologi, patogenesis dan gambaran klinikal penyakit ini, serta kaedah untuk diagnosis dan rawatannya.
Pada masa ini, diagnosis makro tirotoksikosis berdasarkan gejala klinikal, peningkatan kepekatan tiroksin bebas, triiodothyronine dan tahap hormon perangsang tiroid yang tidak dapat dikesan. Untuk rawatan penyakit Graves, kaedah perubatan dan pembedahan digunakan, serta terapi radioiodin.

Penyakit Graves (gondok toksik meresap) adalah salah satu penyakit tiroid yang paling biasa. Artikel ini membincangkan etiologi, patogenesis dan gambaran klinikal penyakit ini, serta kaedah untuk diagnosis dan rawatannya.
Pada masa ini, diagnosis makro tirotoksikosis berdasarkan gejala klinikal, peningkatan kepekatan tiroksin bebas, triiodothyronine dan tahap hormon perangsang tiroid yang tidak dapat dikesan. Untuk rawatan penyakit Graves, kaedah perubatan dan pembedahan digunakan, serta terapi radioiodin.

Penyakit kelenjar tiroid (kelenjar tiroid) mempengaruhi semua proses metabolik. Bukan kebetulan bahawa kehadiran mereka dikaitkan dengan perubahan serius dalam banyak sistem tubuh, kemerosotan prognosis dan kualiti hidup pesakit [1, 2]. Itulah sebabnya sangat penting untuk mengetahui manifestasi klinikal patologi tiroid, prinsip-prinsip kaedah diagnosis dan rawatannya..

Kita harus mengakui bahawa masih terdapat kekeliruan terminologi mengenai penyakit tiroid. Dalam literatur, dua istilah digunakan untuk menunjukkannya - "thyrotoxicosis" dan "hipertiroidisme". Walau bagaimanapun, konsep-konsep ini tidak serupa. Khususnya, hipertiroidisme adalah salah satu penyebab umum tirotoksikosis..

Hipertiroidisme harus difahami sebagai keadaan yang disebabkan oleh sintesis dan rembesan hormon tiroid yang berlebihan (tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3)). Ia boleh dianggap sebagai hiperfungsi tiroid, misalnya, dengan gondok toksik meresap (DTZ).

Dengan tirotoksikosis, hiperfungsi tiroid tidak selalu diperhatikan. Patologi ini mungkin disebabkan oleh proses keradangan pada kelenjar tiroid, disertai dengan pemusnahan folikel dan pembebasan simpanan hormon tiroid yang sudah siap. Pilihan ini berkembang dengan subakut (tiroiditis de Querven), selepas bersalin, tiroiditis yang disebabkan oleh sitokin tanpa rasa sakit, fasa tirotoksik tiroiditis autoimun kronik, serta dengan tirotoksikosis jenis 2 yang disebabkan oleh amiodarone. Overdosis ubat-ubatan yang mengandungi hormon tiroid (khususnya, terapi penekanan) membawa kepada perkembangan bentuk tirotoksikosis artifak (Jadual 1).

Diagnosis tirotoksikosis adalah berdasarkan gejala klinikal, peningkatan kepekatan T4 dan T3 bebas (St. T4 dan St. T3) dan tahap hormon perangsang tiroid (TSH) yang tidak dapat dikesan. Sekiranya tahap TSH rendah dan peningkatan sekurang-kurangnya salah satu pecahan hormon tiroid, diagnosis tirotoksikosis nyata berlaku jika kedua-dua pecahan berada dalam julat normal - tirotoksikosis subklinikal. Tahap diagnosis seterusnya adalah mencari faktor etiologi - pencetus penyakit. Diagnosis pembezaan tirotoksikosis melibatkan penentuan antibodi terhadap reseptor hormon perangsang tiroid (AT-rTTG). Dari kaedah instrumental, ultrasonografi (ultrasound) dianggap paling mudah dan paling bermaklumat, yang memungkinkan seseorang menentukan dengan ketepatan tinggi isipadu tiroid, echogenicity strukturnya, kehadiran nod dan ciri aliran darah, serta scintigraphy tiroid dengan 131 I atau 99 mTc, yang mencerminkan aktiviti fungsi tisu tiroid [3, 4].

Thyrotoxicosis adalah manifestasi utama penyakit Graves, juga dikenal sebagai DTZ.

Penyakit Graves adalah penyakit autoimun sistemik yang berkembang akibat penghasilan AT-rTTG (imunoglobulin (Ig) G) dan dimanifestasikan secara klinikal oleh kerosakan tiroid dengan perkembangan sindrom tirotoksikosis dalam kombinasi dengan patologi ekstratiroid (oftalmopati, myxedema pretibial, penyakit kardiovaskular, akropati,.) [2, 5]. Patologi sering berkembang pada wanita berbanding lelaki. Oleh itu, nisbah wanita dengan lelaki dengan penyakit Graves berbeza dari 5: 1 hingga 10: 1 [6].

Etiologi dan patogenesis

Perkembangan penyakit Graves dikaitkan dengan kecacatan kongenital pada T-limfosit tertentu. Kerana kegagalan toleransi imunologi, pengaktifan limfosit B menghasilkan imunoglobulin yang merangsang tiroid - AT-rTTG berlaku. Pengikatan antibodi yang merangsang reseptor TSH membawa kepada pengaktifannya. Akibatnya, pengeluaran hormon oleh tirosit meningkat dan manifestasi klinikal tirotoksikosis berkembang [7, 8]. Tidak seperti kebanyakan penyakit autoimun lain dari kelenjar endokrin (diabetes mellitus tipe 1, hipokortikisme) dengan penyakit Graves, ia bukan kehancuran tetapi rangsangan organ sasaran (hipertiroidisme). Produk rembesan utama kelenjar tiroid tetap T4, namun, nisbah T3 / T4 juga sering tumbuh. Apabila pengeluaran hormon tiroid semakin meningkat, pecahan bebasnya meningkat [9, 10].

Pelanggaran toleransi imunologi yang diwarisi dapat menyumbang kepada kelangsungan hidup dan percambahan limfosit individu yang bertanggungjawab terhadap reaksi autoimun terhadap sel tiroid, serta rembesan IgG mereka sebagai tindak balas kepada faktor persekitaran. Di antara faktor pencetus, peranan jangkitan virus, tekanan dan merokok dibincangkan. Khususnya, tekanan emosi menyebabkan peningkatan rembesan kortisol, sementara aktiviti T-limfosit ditekan. Akibatnya, limfosit autoreaktif dibebaskan dari kesan penekannya dan boleh aktif sepenuhnya. Ini, khususnya, mengenai sintesis dan pengeluaran imunoglobulin yang merangsang tiroid. Merokok hampir menggandakan risiko menghidap penyakit ini [11].

Selalunya, penyakit Graves dikaitkan dengan patologi autoimun yang lain, misalnya, anemia merosakkan, alopecia, vitiligo, myasthenia, purpura trombositopenik idiopatik.

Dengan thyrotoxicosis, perubahan dalam hampir semua jenis metabolisme berlaku, tetapi yang paling ketara adalah gangguan metabolik. Ini mempengaruhi kerja banyak sistem dan organ, terutamanya kelenjar kardiovaskular, pencernaan dan endokrin lain selain kelenjar tiroid (Jadual 2).

Gejala penyakit berkembang dan berkembang dengan cepat [12].

Pesakit dengan tirotoksikosis sering diperhatikan oleh doktor dengan kepakaran lain - pakar kardiologi, ahli terapi, ahli gastroenterologi dan ahli saraf, mereka hanya dapat menghubungi ahli endokrinologi apabila gambar klinikal terperinci muncul. Jadi, pada orang tua, gejala penyakit ini sering dianggap sebagai patologi kardiovaskular atau onkologi..

Didapati bahawa kelebihan hormon tiroid mengganggu kombinasi pengoksidaan dan fosforilasi pada tahap pernafasan tisu. Akibatnya, pengeluaran haba meningkat. Perpindahan haba yang meningkat dicapai kerana peningkatan berpeluh, yang dinyatakan oleh gejala klinikal tertentu pada bahagian kulit (ia menjadi lembut, lembab dan lembut). Oleh itu, pada kebanyakan pesakit dengan DTZ, suhu tetap normal. Lemak subkutan dikurangkan secara progresif di semua bahagian badan, bergantung kepada keparahan tirotoksikosis.

Metabolisme yang dipercepat dikaitkan dengan peningkatan penggunaan oksigen oleh pelbagai organ dan tisu, yang dicapai dengan mempercepat peredaran darah.

Tachycardia berterusan, bebas daripada aktiviti fizikal, dianggap sebagai salah satu gejala utama tirotoksikosis. Penyebab takikardia kedua adalah kesan langsung tiroksin pada otot jantung [13].

Ciri-ciri berikut wujud dalam takikardia tirotoksik:

  • pemendekan diastole, kerana kekurangan oksigen dalam miokardium bertambah teruk;
  • peningkatan jumlah penggunaan tenaga per unit masa;
  • peningkatan risiko impuls ektopik, yang menyebabkan gangguan irama jantung dan, dari masa ke masa, kepada kegagalan kardiovaskular.

Selalunya, dengan DTZ, fibrilasi atrium berkembang. Gejala ini begitu patognomonik sehingga dapat menjadi asas untuk memeriksa pesakit untuk tirotoksikosis.

Kegagalan peredaran darah dengan tirotoksikosis mempunyai sejumlah ciri. Ia berkembang mengikut jenis ventrikel kanan, aliran darah dipercepat dan peningkatan indeks jantung. Dengan thyrotoxicosis, infark miokard jarang berlaku, yang jelas dikaitkan dengan risiko yang lebih rendah untuk mengembangkan aterosklerosis dan adaptasi miokardium terhadap hipoksia. Peningkatan ukuran jantung dicatat hanya pada permulaan fibrilasi atrium dan terutamanya disebabkan oleh pelebaran ventrikel.

Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri pada elektrokardiogram dicatat pada sepertiga pesakit, namun, ia berfungsi secara semula jadi (setelah penghapusan tirotoksikosis, kelainan patologi hilang).

Manifestasi klasik penyakit ini adalah pelanggaran irama jantung - fibrilasi atrium, dan frekuensi aritmia meningkat seiring bertambahnya usia. Fibrilasi atrium dikaitkan dengan peningkatan risiko tromboemboli [14].

Gejala organ penglihatan banyak. Ini termasuk pandangan yang ketakutan dengan melebarkan celah palpebral, peningkatan cahaya mata, berkedip sesekali, gejala Gref (ketika pandangan terpaku pada objek yang bergerak perlahan antara kelopak mata atas dan iris, jalur putih sklera tetap ada), dan lain-lain. Manifestasi ini kemungkinan besar kerana peningkatan nada sistem saraf simpatik dan hilang dengan pampasan tirotoksikosis.

Patologi yang paling teruk yang merumitkan perjalanan penyakit Graves adalah opthalmopathy endokrin (orbitopati infiltratif). Ini adalah penyakit spesifik organ autoimun yang berlaku dengan lesi lemak retrobulbar dan tisu penghubung, otot orbit, saraf optik dan tisu periorbital [15].

Eksudasi radang dan penyusupan selulosa retrobulbar, serta otot ekstraokular menyebabkan peningkatan tekanan intraokular dengan aliran darah terganggu pada tisu orbit dan peningkatan mendadak dalam jumlah tisu orbit dengan perkembangan exophthalmos [16, 17]. Edema retrobulbar disebabkan oleh peningkatan ketara dalam pengeluaran glikosaminoglikan oleh fibroblas tisu orbit. Tanda-tanda khas patologi adalah fotofobia, lakrimasi, edema periorbital, sensasi benda asing di mata, kesakitan retroorbital. Diplopia, pembengkakan konjunktiva, dan penurunan ketajaman penglihatan menyertai gejala ini. Merokok dan tirotoksikosis yang kurang terkawal memburukkan lagi perjalanan oftalmopati endokrin..

Hormon tiroid yang berlebihan juga mempunyai kesan toksik pada sel hati. Mereka mengaktifkan sitoplasma proteolitik, dan juga menyumbang kepada pembentukan radikal SH, yang menyebabkan gangguan fungsi sintesis kolesterol, pembentukan glikogen, detoksifikasi hati. Pada mulanya, ini ditunjukkan oleh kolesterol rendah dalam darah, kemudian - pelanggaran metabolisme karbohidrat. Apabila keparahan penyakit meningkat, tahap transaminase hepatik meningkat. Semasa menghilangkan tirotoksikosis, semua pelanggaran dihilangkan [12].

Kesan toksik hormon tiroid pada sistem saraf pusat disedari dengan mempengaruhi sel dan meningkatkan kepekaannya terhadap adrenalin dan norepinefrin. Tanda-tanda klinikal ensefalopati tirotoksik adalah sakit kepala, ketidakupayaan emosi, keletihan mental yang cepat, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian, gangguan tidur. Semasa rawatan dengan thyreostatics, semua perubahan hilang. Dalam beberapa kes, ini mungkin menjadi gejala diagnostik pembezaan [18].

Kelemahan otot sangat ketara ketika menaiki bukit atau tangga, bangun dari lutut atau mengangkat beban. Selepas normalisasi status tiroid, kekuatan otot dipulihkan dengan cepat, lebih lama - jisim otot.

Kerana insomnia dan kelemahan otot, pesakit ini sering mengalami rasa keletihan..

Pada pesakit dengan tirotoksikosis, pelanggaran metabolisme kalsium-fosforus juga diperhatikan. Kehilangan kalsium dan fosforus dalam air kencing meningkat dengan ketara berbanding normal. Walau bagaimanapun, kepekatan mereka dalam serum, biasanya, berada dalam had normal. Osteoporosis lebih kerap berlaku pada wanita tua. Hasil banyak kajian menunjukkan bahawa kelebihan hormon tiroid mempunyai kesan katabolik pada tisu tulang. Tanda sinar-X menyerupai osteoporosis menopaus [19].

Sistem pembiakan juga mengalami kesan negatif hormon tiroid yang berlebihan. Pada lelaki, libido menurun, ginekomastia kadang-kadang berkembang. Bagi wanita, ketidakteraturan haid adalah ciri, sehingga amenorea, anovulasi mungkin berlaku.

Pada pesakit tua, gondok sering tidak hadir atau terdapat sedikit peningkatan ukuran tiroid dalam kombinasi dengan gondok nodular. Ciri penyakit kecil atau oligosimtomatik penyakit ini [18]. Dalam kursus yang tidak biasa, penurunan berat badan yang ketara dengan fenomena anoreksia dengan latar belakang kelemahan otot umum dan progresif dapat dilihat, yang menyebabkan kecurigaan terhadap barah. Pada pesakit tua, gangguan kardiovaskular sering berlaku. Oleh itu, seperti yang dinyatakan sebelumnya, semua pesakit dengan kegagalan jantung atau fibrilasi atrium yang baru didiagnosis harus diperiksa untuk tirotoksikosis. Ia juga harus diingat bahawa pada usia tua, manifestasi metabolik tirotoksikosis dapat dihapus, sementara gambaran klinikal sering mendominasi apatis, kelesuan, kemurungan, kelemahan (tirotoksikosis apatis), dalam kes lain - tanda-tanda miopati proksimal.

Diagnosis dan klasifikasi

Diagnosis penyakit Graves, atau DTZ, dibuat berdasarkan gejala klinikal di atas, tahap hormon tiroid yang tinggi (St. T4, St. T3) dan TSH yang rendah dalam darah. Titer peningkatan AT-rTTG, penanda tirotoksikosis imunogenik, adalah bukti bahawa penyakit Graves adalah penyebab tirotoksikosis. Pemeliharaan ini terhadap latar belakang rawatan menunjukkan risiko tinggi penguraian penyakit [3].

Nama patologi "goiter toksik meresap" menyiratkan kehadiran gondok. Walaupun begitu, dalam beberapa kes, jumlah tiroid tidak meningkat. Oleh itu, semasa membuat diagnosis, disarankan untuk menunjukkan jumlah kelenjar tiroid dalam mililiter, terutama kerana volumetri ultrasound banyak terdapat dalam praktik klinikal.

Secara tradisional, tirotoksikosis dikelaskan mengikut keparahan (Jadual 3). Walau bagaimanapun, kriteria penilaian berdasarkan parameter yang sangat berubah-ubah (degupan jantung, penurunan berat badan, dll.). Sehubungan dengan itu, nampaknya lebih tepat untuk membezakan hipertiroidisme subklinikal, nyata dan rumit (jadual. 4).

Dengan latar belakang rawatan hipertiroidisme yang nyata atau rumit, penguraian, pampasan, atau kambuh mungkin berlaku. Keadaan ini mencerminkan keberkesanan langkah-langkah terapi, oleh itu, harus dicatat dalam diagnosis klinikal.

Semasa menjalankan diagnostik pembezaan, ultrasound, dan dalam beberapa kes scintigraphy tiroid, sangat penting untuk menentukan penyebab tirotoksikosis (Jadual 5). Dalam penyakit Graves, terdapat penurunan echogenicity tisu tiroid yang bersifat menyebar, peningkatan jumlahnya dan peningkatan aliran darah. Peningkatan penyerapan radiofarmaseutikal (RFP) semasa scintigraphy memungkinkan untuk membezakan penyakit Graves dengan penyebab tirotoksikosis lain. Dengan autonomi fungsional kelenjar tiroid (adenoma toksik, gondok toksik multinodular), simpul panas (atau nod) dan pengurangan pengambilan radiofarmaseutikal oleh tisu tiroid yang tersisa dikesan. Thyrotoxicosis, tidak berkaitan dengan hiperfungsi tiroid (dengan tiroiditis yang merosakkan), dicirikan oleh pengurangan penyerapan radiofarmaseutikal [4].

Ultrasound orbit, komputasi tomografi dan pencitraan resonans magnetik dapat digunakan untuk memvisualisasikan perubahan patologi pada tisu retrobulbar.

Terdapat beberapa kaedah untuk merawat penyakit Graves: penggunaan ubat-ubatan thyreostatic (thionamides), terapi radioiodin dan campur tangan pembedahan. Masing-masing mempunyai sejumlah kelebihan dan kekurangan. Rawatan yang paling menjanjikan adalah terapi radioiodin..

Terlepas dari kaedah pendedahan yang dipilih, terapi tirostatik pertama kali dilakukan untuk mencapai euthyroidism. Dengan bantuan thyreostatics, adalah mungkin untuk mencapai pengampunan penyakit Graves pada 35-50% pesakit. Rawatan konservatif jangka panjang tidak masuk akal dengan gondok besar (jumlah tiroid> 35-40 ml), komplikasi teruk tirotoksikosis, dan tirotoksikosis berulang selepas 12-18 bulan terapi tirostatik penuh [20, 21].

Thionamides (thiamazole, propylthiouracil) menyekat sintesis hormon tiroid dan menghentikan manifestasi tirotoksikosis. Adalah dipercayai bahawa thyreostatics mampu memberikan kesan imunosupresif (Jadual 6)..

Pada peringkat awal rawatan, thyreostatics ditetapkan dalam dos maksimum: 30-40 mg / hari thiamazole (1-methyl-2-mercaptoimidazole) untuk dua hingga tiga dos atau 300 mg / hari propylthiouracil (6-propyl-2-thiouracil) selama tiga hingga empat penerimaan selepas makan. Tempoh tindakan thiamazole mencapai 40 jam, sementara aktivitinya lebih kurang sepuluh kali lebih tinggi daripada propylthiouracil. Dengan latar belakang terapi tersebut, setelah empat hingga enam minggu, 90% pesakit dengan tirotoksikosis sederhana berjaya mencapai pampasan penyakit. Tanda makmal ini adalah normalisasi tahap St. T4 (tahap TSH mungkin kekal rendah untuk jangka masa yang panjang) [22]. Dari saat ini, dos thyreostatics secara beransur-ansur dikurangkan menjadi dos pemeliharaan (thiamazole 2,5-10,0 mg / hari, propylthiouracil 12,5-50,0 mg / hari). Rawatan konservatif biasanya berlangsung dari 12 hingga 24 bulan. Semakin lama terapi tirostatik, semakin tinggi kemungkinan mencapai penurunan yang stabil. Sekiranya terdapat kesan gondok dan / atau prasyarat untuk perkembangan hipotiroidisme ubat, kombinasi tirostatik dengan L-tiroksin (25-50 μg / hari) disyorkan untuk mengekalkan keadaan euthyroid [23].

Kelemahan utama terapi thionamide adalah perkembangan kesan sampingan. Kesan sampingan kecil, seperti manifestasi kulit (urtikaria, ruam, gatal-gatal), arthralgia, diperhatikan pada kira-kira 5% pesakit dan, sebagai peraturan, hanya pada beberapa minggu pertama terapi [24]. Sekiranya reaksi kulit kecil berlaku, antihistamin mungkin diresepkan. Sekiranya terdapat kesan sampingan sederhana dan ringan yang berterusan, tirreostatik harus dihentikan dan terapi atau pembedahan radioiodin harus diresepkan. Sekiranya dua kaedah rawatan terakhir tidak ditunjukkan, adalah mungkin untuk memindahkan ubat antitiroid yang lain [25].

Semasa menetapkan thyreostatics, pesakit semestinya diberitahu tentang kemungkinan agranulositosis (0,5-0,7% kes). Untuk agranulositosis, gejala penyakit berjangkit adalah ciri. Apabila mereka muncul, terapi dihentikan.

Sebagai tambahan kepada ubat antitiroid, beta-blocker, glukokortikosteroid, sedatif dan glikosida jantung, dan persediaan kalium digunakan (Jadual 7)..

Penyekat beta dapat mengurangkan tempoh persiapan pra operasi dengan menghentikan gejala sistem kardiovaskular, yang dicapai dengan kesan langsung pada reseptor beta adrenalin, serta pada metabolisme periferal hormon tiroid. Perlu ditekankan bahawa untuk menilai kecukupan dos thyreostatics, anda tidak dapat memusatkan perhatian pada kadar nadi.

Dianjurkan untuk menetapkan beta adrenoblockers (Anaprilin 120 mg / hari untuk tiga hingga empat dos atau ubat bertindak panjang, misalnya Concor 5 mg / hari, Atenolol 100 mg / hari sekali) untuk pesakit dengan tirotoksikosis terang-terangan, sehingga euthyroidism ubat dicapai, dan sering kali lebih lama istilah. Pada tirotoksikosis yang teruk, berpanjangan dan adanya gejala kekurangan adrenal, glukokortikosteroid ditunjukkan: prednison 10-15 mg / hari secara lisan atau hidrokortison 50-75 mg / hari secara intramuskular [26]. Dadah dalam kumpulan ini harus dihentikan secara beransur-ansur. Penyekat beta harus digunakan dengan berhati-hati pada pesakit dengan asma bronkial, kegagalan jantung kongestif, bradyarrhythmia dan fenomena Raynaud. Sebagai alternatif, mereka ditunjukkan penyekat saluran kalsium [27].

Pembedahan adalah kaedah pertama dan utama rawatan radikal penyakit Graves [28]. Dengan penampilan pada tahun 1940-an dan 1950-an. terapi tiroid dan terapi radioiodin disyorkan oleh kurang daripada 1% pakar. Namun, menurut kajian asing baru-baru ini, pembedahan sekali lagi menjadi kaedah pilihan dengan adanya petunjuk (terhadap terapi radioiodin), terutama pada pesakit dengan status sosioekonomi rendah [29, 30]. Dalam beberapa kes, pembedahan disarankan sejurus selepas diagnosis, yang lain - selepas rawatan konservatif, kadang-kadang agak lama.

Petunjuk mutlak untuk rawatan pembedahan untuk gondok toksik meresap adalah [31, 32]:

  • gondok besar dengan tanda-tanda pemampatan organ sekitarnya dan struktur anatomi, tanpa mengira keparahan tirotoksikosis;
  • gabungan DTZ dengan proses neoplastik pada kelenjar tiroid;
  • bentuk teruk tirotoksikosis dengan aritmia jantung mengikut jenis fibrilasi atrium;
  • intoleransi terhadap thyreostatics;
  • kekurangan kesan berterusan dari terapi konservatif selama dua tahun, kambuh penyakit ini.

Walau bagaimanapun, situasi sering timbul yang boleh dianggap sebagai petunjuk relatif untuk rawatan pembedahan:

  • kekurangan bantuan endokrinologi yang berkelayakan di tempat kediaman pesakit;
  • keadaan sosial atau kehidupan yang melarang penggunaan dadah secara berkala.

Rawatan pembedahan DTZ memerlukan penyediaan pesakit sebelum operasi. Matlamat utamanya adalah untuk mencapai keadaan euthyroid.

Bergantung pada keparahan tirotoksikosis, isipadu tiroid, kehadiran penyakit bersamaan, kompensasi ubat tirotoksikosis dicapai pada masa yang berbeza dengan menggunakan dos tiroidostatik yang berbeza. Penting untuk diingat bahawa pampasan tirotoksikosis yang buruk menimbulkan ancaman terhadap kemasukan hormon tiroid ke aliran darah semasa pembedahan dan perkembangan krisis tirotoksik pada awal pasca operasi, keadaan di mana kematian mencapai 60% [33].

Dalam sejumlah kes (intoleransi terhadap thyreostatics, kambuh DTZ, kontraindikasi terhadap rawatan pembedahan yang berkaitan dengan penyakit somatik yang teruk), terapi iodin radioaktif (131 I) dapat dianggap sebagai kaedah rawatan yang paling optimum (Jadual 8). Namun, ia mempunyai batasan tertentu. Ia tidak boleh digunakan dengan kelenjar tiroid dalam jumlah besar dan susunan sternal gondok. Rawatan 131 I dikontraindikasikan pada kehamilan dan penyusuan. Hipotiroidisme biasanya berkembang dalam masa 6-12 bulan selepas pentadbiran. Di samping itu, dalam beberapa keadaan, persediaan untuk terapi radioiodin memerlukan pampasan ubat thyrotoxicosis dengan bantuan thyrostatics. Yang terakhir dibatalkan lima hingga tujuh hari sebelum pengenalan 131 I [34–39].

Sebelum menjalankan terapi yodium radioaktif, rawatan dengan thiamazole dibenarkan jika terdapat risiko pemburukan tirotoksikosis (iaitu, pada pesakit di mana gejala dinyatakan atau tahap St. T4 dua hingga tiga kali lebih tinggi daripada biasa, pada pesakit dengan gangguan kardiovaskular, oftalmopati endokrin). Pesakit yang berisiko sebelum terapi radioiodin juga harus menerima beta-blocker. Walau bagaimanapun, dengan agranulositosis, reaksi alergi terhadap terapi yodium terapi radioaktif boleh diresepkan tanpa persediaan terlebih dahulu.

Pada masa ini, majoriti pesakit dengan penyakit Graves, serta dengan bentuk gondok toksik lain, menerima terapi radioiodin sebagai rawatan mereka. Ini disebabkan oleh fakta bahawa kaedah ini berkesan, tidak invasif, relatif murah, tanpa komplikasi yang mungkin timbul semasa pembedahan tiroid.

Tujuan terapi radioiodin adalah penghapusan tirotoksikosis dengan memusnahkan tisu tiroid yang berfungsi. Di DTZ, aktiviti 131 I yang betul harus diresepkan sekali (10-15 mCi) untuk mencapai hipotiroidisme pada pesakit. Susulan merangkumi menentukan tahap St. T4 dan St. T3 dengan selang empat hingga enam minggu. Sekiranya tirotoksikosis berterusan enam bulan selepas terapi radioiodin, rawatan berulang ditunjukkan.

Sindrom tirotoksikosis merangkumi pelbagai patologi, yang utama adalah penyakit Graves. Pada masa ini, kaedah utama untuk membetulkan tirotoksikosis adalah terapi ubat, campur tangan pembedahan dan terapi yodium radioaktif. Pemahaman yang mendalam mengenai masalah dan pengetahuan kaedah diagnostik moden membolehkan kita membuat algoritma diagnostik yang diperlukan untuk menerapkan pendekatan yang diperibadikan untuk pengurusan pesakit tersebut..

Penerbitan Mengenai Asma