Larisa Rakitina mengenai salah satu penyakit dan pilihan rawatan tiroid yang paling biasa

Buku teks perubatan yang jarang berlaku yang menyebutkan kelenjar tiroid tanpa gambar pesakit dengan pendidikan besar di leher dan mata yang membesar - potret klasik seseorang yang menderita gondok toksik yang meresap, atau penyakit bazedovy.

Ini adalah salah satu penyakit endokrin yang paling terkenal dan penyebab thyrotoxicosis yang paling biasa. Ia mempengaruhi 1% semua wanita dan 0.1% lelaki [1]. Penyakit Bazedova, atau penyakit Graves, atau gondok toksik meresap (DTZ) adalah penyakit spesifik organ autoimun yang disebabkan oleh hipersekresi hormon tiroid. Istilah "goiter toksik meresap" diterima dalam endokrinologi domestik, nama "penyakit Graves" digunakan dalam bahasa Inggeris, dan "penyakit Bazedov" atau "sindrom Bazedov" digunakan di negara-negara berbahasa Jerman..

Penyakit ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1835 oleh orang Ireland Robert James Graves (1797–1853). Hampir serentak dengannya, pada tahun 1840, doktor Jerman Karl Adolf von Bazedov (1799-1854) menggambarkan apa yang disebut triad Merseburg (dinamai kota Merseburg tempat dia bekerja) yang diperhatikan pada empat pesakit - takikardia, eksofthalmos dan gondok, yang merupakan ciri simptom DTZ. Bazedov sendiri menyebut penyakit yang dijelaskan olehnya sebagai cachexia exophthalmic.

Etiologi dan patogenesis

Asas mekanisme pengembangan penyakit asas adalah pengembangan autoantibodi kepada reseptor membran plasma sel tiroid, dekat dengan reseptor tirotropin. Antibodi ini dipanggil imunoglobulin yang merangsang tiroid. Sebab pembentukannya tidak jelas (bagaimana tidak jelas penyebab penyakit autoimun lain). Dipercayai bahawa pencetus boleh menjadi trauma mental, reaksi alergi, penyakit radang, tetapi peranan utama dalam patogenesis dimainkan oleh kekurangan imunologi kongenital yang berkaitan dengan faktor keturunan.

Kajian genetik menunjukkan bahawa jika salah satu kembar monozigotik menderita penyakit Bazedov, maka untuk yang lain, risiko penyakit ini adalah 60%; bagi pasangan dizygotic, risiko ini hanya 9% [4].

Gondok toksik yang meresap sering digabungkan dengan penyakit autoimun yang lain [4]. Lebih kerap mereka menderita wanita dari usia muda dan pertengahan. Sangat menarik bahawa antibodi yang dihasilkan semasa DTZ mempunyai kesan merangsang dan bukan merosakkan pada organ sasaran, seperti dalam proses autoimun yang lain. Secara berterusan dalam keadaan peningkatan aktiviti, kelenjar tiroid menghasilkan jumlah hormon tiroid yang berlebihan. Sebagai peraturan (tetapi tidak selalu), ini membawa kepada peningkatan penyebarannya dan perkembangan oftalmopati. Manifestasi klinikal penyakit berdasarkan ditentukan oleh tirotoksikosis - sindrom yang disebabkan oleh peningkatan kepekatan hormon tiroid yang berpanjangan dalam darah dan tisu.

Oleh kerana hormon tiroid terlibat dalam pengaturan fungsi hampir semua sistem badan, peningkatan kepekatannya memberi kesan negatif pada banyak organ dan sistem. Secara umum, kita dapat mengatakan bahawa dengan tirotoksikosis, semua proses metabolik dipercepat.

Gambaran klinikal sekiranya berlaku penyakit bazedovoy: sebab dan gejala

Ahli endokrinologi tahu bahawa diagnosis penyakit kelenjar tiroid sering dapat dibuat, seperti yang mereka katakan, "dari pintu", iaitu dengan penampilan dan tingkah laku pesakit, dengan cara dia masuk dan bercakap. Orang yang mempunyai penyakit asas, biasanya, kelihatan cukup ciri: mereka mudah marah, cemas, sangat mudah bergerak dan gelisah. Mereka dicirikan oleh kepekaan dan air mata, mereka terdedah kepada kemurungan (namun, mereka boleh menjadi gembira). Pesakit ini biasanya kurus, dengan kulit yang panas dan lembap, mereka selalu panas. Mata mereka selalu berkaca-kaca secara tidak wajar, selalunya eksofthalmos mempunyai keparahan yang berbeza-beza.

Pada pemeriksaan, mereka menunjukkan takikardia dan, dalam kebanyakan kes, pembesaran kelenjar tiroid yang tersebar, yang disebut gondok. Sekiranya lehernya nipis, ia dapat dilihat dengan mata. Pada palpasi besi, konsistensi elastik lembut tanpa rasa sakit. Sebagai tambahan kepada gejala yang paling biasa ini, yang dijelaskan oleh Karl Bazedov, terdapat banyak gejala lain yang muncul semasa pemeriksaan yang lebih terperinci.

1. Kesan kerosakan hormon tiroid yang berlebihan pada sistem kardiovaskular membawa kepada kemunculan ekstrasistol, takikardia sinus paroxysmal, fibrilasi atrium, hipertensi sistolik, distrofi miokard dan kegagalan jantung secara beransur-ansur.

2. Berat badan dengan peningkatan selera makan, kulit panas, keadaan subfebril, berpeluh berlebihan, kelemahan otot - manifestasi sindrom katabolik.

3. Sekiranya berlaku kerosakan pada sistem saraf pusat dan periferal, gegaran jari ("gejala Marie") dan seluruh badan ("gejala tiang telegraf") diperhatikan, refleks tendon meningkat.

4. Hasil daripada kelebihan T3 dan T4, pemeliharaan autonomi otot bola mata dan kelopak mata atas terganggu dan gejala mata berkembang, yang dijelaskan oleh lebih daripada 50. Selalunya, gejala Kocher dan Gref diperhatikan - kelewatan kelopak mata atas dari iris ketika melihat ke bawah dan, dengan itu, naik.

Gejala mata harus dibezakan dengan ophthalmopathy autoimun - penyakit autoimun bebas yang berkembang pada separuh pesakit DTZ, terutamanya pada lelaki. Dengan penyakit ini, edema serat retrobulbar, gangguan fungsi otot oculomotor dan eksofthalmos berlaku. Pertumbuhan tisu penghubung yang berlebihan berlaku, dan perubahan menjadi tidak dapat dipulihkan, konjungtivitis dan keratitis dengan ulserasi kornea berkembang, pesakit menjadi buta. Pakar Oftalmologi terlibat dalam oftalmopati. Rawatan merangkumi menjaga keadaan euthyroid, menetapkan glukokortikoid dan NSAID. Sekiranya tidak ada terapi yang mencukupi, oftalmopati berlangsung. Sekiranya perubahan di kawasan paraorbital telah menjadi tidak dapat dipulihkan, oftalmopati berterusan pada pesakit walaupun selepas penghapusan tirotoksikosis.

5. Kemungkinan sakit perut, najis tidak stabil dan fungsi hati terganggu.

6. Terdapat sindrom gangguan ektodermal (kuku rapuh, rambut gugur dan rambut rapuh).

7. Disfungsi kelenjar endokrin lain mungkin diperhatikan. Kelenjar adrenal sering menderita, pada wanita - sistem pembiakan. Penyimpangan haid, penurunan kesuburan, hiperprolaktinemia diperhatikan.

8. Dalam sebilangan kecil kes penyakit asas, myxedema pretibial disertai dengan mengencangkan kulit kaki dan kaki.

Krisis tirotoksik

Komplikasi thyrotoxicosis yang paling berbahaya adalah krisis thyrotoxic. Ini adalah sindrom klinikal berkembang akut, yang merupakan gabungan tirotoksikosis dengan kekurangan adrenal tirogenik.

Krisis tirotoksik berkembang dengan latar belakang terapi tirostatik yang tidak mencukupi selepas campur tangan pembedahan dan penyakit ekstra-tiroid akut. Punca kejadiannya tidak difahami dengan baik. Pesakit yang mengalami krisis tirotoksik menjalani pemerhatian dan rawatan di unit rawatan rapi.

Secara klinikal, krisis tirotoksik ditunjukkan oleh peningkatan tajam dalam gejala tirotoksikosis dengan pelanggaran progresif fungsi sistem kardiovaskular, saluran gastrointestinal, sistem saraf pusat, hati dan ginjal. Hipertermia hingga 40 ° C, takikardia, kemurungan kesedaran hingga koma diperhatikan. Koma tirotoksik hampir selalu mengakibatkan kematian. Sebagai tambahan, sangat sukar untuk membetulkan kegagalan kardiovaskular akut, yang merupakan komplikasi krisis tirotoksik yang paling teruk, sering terjadi. Kematian dalam krisis tirotoksik mencapai 75% [3].

Pesakit dengan tirotoksikosis sering sangat popular di kalangan orang yang berlainan jantina, kecuali, tentu saja, perubahan dalam penampilan dan tingkah laku mereka adalah sederhana dan tidak dianggap oleh orang bukan perubatan sebagai menyakitkan. Saya ingat bagaimana seorang pesakit yang gejalanya hilang dengan latar belakang rawatan yang berjaya mengadu kepada saya bahawa dia tidak pernah mendapat penggantian dari peminatnya, tetapi sekarang dia kehilangan cahaya matanya, dan dengannya daya tarikan seksual...

Diagnosis pembezaan gondok toksik meresap

1. Dengan thyrotoxicosis subklinikal, mungkin tidak ada manifestasi klinikal, oleh itu, ketika membuat diagnosis seperti itu, seseorang tidak dapat hanya fokus pada gejala.

2. Wajib jika anda mengesyaki penyakit bazedovy adalah kajian mengenai hormon darah TSH dan tiroid. Tahap TSH yang menurun adalah kriteria diagnostik mutlak. Tidak boleh dilupakan bahawa tahap T3 dan T4 meningkat dalam kes tirotoksikosis yang dikembangkan secara klinikal, dengan bentuk subklinikal T3 dan T4 mungkin normal dengan TSH rendah. Di samping itu, antibodi tahap tinggi terhadap reseptor TSH dan antibodi yang sering beredar ke tiroid peroksidase dan tiroglobulin (AT-TPO dan AT-TG) hampir selalu dikesan..

3. Ultrasound mendedahkan pembesaran kelenjar tiroid yang menyebar. Walau bagaimanapun, data ultrasound tidak kritikal, kerana pembesaran kelenjar adalah mungkin dalam keadaan lain..

4. Dengan scintigraphy, pengumpulan penyediaan radiologi yang tersebar oleh seluruh tisu kelenjar dikesan.

Diagnosis pembezaan dilakukan terutamanya dengan penyakit dan keadaan yang berlaku dengan sindrom thyrotoxicosis (cystic skid, adenoma pituitari yang mengeluarkan TSH, beberapa tiroiditis, metastasis kanser tiroid), serta penyakit sistem kardiovaskular, kelenjar adrenal, psikopati.

Rawatan penyakit Bazedov

Sehingga kini, terdapat tiga cara untuk merawat penyakit gondok toksik kelenjar tiroid: terapi tirostatik, yodium radioaktif-131, dan rawatan pembedahan. Mereka telah digunakan selama hampir 100 tahun, dan selama ini tidak ada kaedah rawatan lain yang berkesan untuk orang yang menderita penyakit bazedovy.

1. Sekiranya penyakit Bazedovo dikesan untuk pertama kalinya, dan juga untuk mencapai keadaan euthyroid sebelum pembedahan dan radioterapi, ubat-ubatan thyreostatic diresepkan. Thionamides, yang menyekat sintesis dan pembebasan hormon tiroid, digunakan terutamanya sekarang - ini adalah thiamazole dan propylthiouracil. Thyreostatics adalah ubat yang cukup selamat, kesan sampingan yang signifikan secara klinikal jarang diperhatikan semasa penggunaannya, tetapi kita harus ingat bahawa agranulositosis mungkin berkembang dengan latar belakang mereka.

Petunjuk untuk penggunaan tiroid adalah terhad. Adalah wajar untuk menetapkan mereka untuk manifestasi klinikal sederhana mengenai tirotoksikosis yang baru didiagnosis dan sekiranya tidak ada komplikasi [5]. Di samping itu, perjalanan rawatan adalah satu setengah tahun dan tidak setiap pesakit dapat melakukannya. Semasa terapi, hipotiroidisme ubat berkembang dan, sebagai akibatnya, kelenjar tiroid meningkat secara pampasan. Ini memerlukan pelantikan terapi penggantian levothyroxine untuk mencapai euthyroidism. Bersama dengan thyreostatics, beta-blocker sering diresepkan untuk menghentikan manifestasi sistem kardiovaskular.

Jelas bahawa ubat-ubatan thyreostatic tidak memberi kesan terhadap aktiviti sistem kekebalan tubuh, dengan kata lain, ubat-ubatan tersebut tidak bertindak sebagai penyebab penyakit, tetapi hanya mengurangkan kesan negatif dari kelebihan hormon tiroid pada tubuh, iaitu tirotoksikosis. Selepas satu setengah tahun rawatan, kira-kira separuh daripada pesakit pulih [1, 4]. Selain itu, terdapat kes penyembuhan spontan DTZ dengan hampir tidak ada terapi (menurut pelbagai sumber, 2–5% [5]). Oleh itu, penyakit ini hilang atau memerlukan rawatan radikal.

Dengan DTZ, kadar pertukaran kortikosteroid selalu meningkat: penguraian dan perkumuhan mereka meningkat, akibatnya kekurangan insidensi adrenal berkembang, yang semakin meningkat semasa krisis.

Kadang-kadang pada awal terapi ubat, seseorang dapat membuat andaian mengenai prospek dan keberkesanannya. Pengalaman menunjukkan bahawa ada sedikit kemungkinan penyembuhan dalam:

  • pesakit dengan gondok bersaiz besar;
  • lelaki
  • pesakit dengan tahap awal T3 dan T4 yang tinggi;
  • pesakit dengan antibodi yang tinggi terhadap reseptor TSH [6].

2. Rawatan pembedahan terhadap penyakit asas terdiri daripada reseksi subtotal utama kelenjar tiroid atau bahkan tiroidektomi. Tujuan operasi adalah untuk mencapai hipotiroidisme yang tidak dapat dipulihkan, dan oleh itu terapi penggantian seumur hidup dengan levothyroxine ditetapkan.

3. Semasa terapi dengan radioaktif yodium, yodium-131 ​​diresepkan dalam aktiviti terapi sekitar 10-15 mCi. Petunjuk untuk rawatan dengan radioiodin tidak berbeza dengan petunjuk untuk rawatan pembedahan.

Pernah saya berjumpa dengan pesakit yang, akibat terapi yang tidak mencukupi dengan tirotoksikosis klinikal ringan, oftalmopati menyebabkan kehilangan penglihatan pada kedua mata dan perubahan nekrotik pada kornea. Pakar mata menjahitkan kelopak matanya, dan mereka tidak berjaya pada percubaan pertama - jahitan meletus, eksofthalmosnya begitu jelas.

Satu-satunya kontraindikasi terhadapnya adalah kehamilan dan penyusuan. Bagi wanita usia reproduktif, terapi yodium radioaktif dilakukan hanya setelah ujian kehamilan, dan kontrasepsi disyorkan selama satu tahun selepas rawatan.

Separuh hayat iodin-131 radioaktif hanya 8 hari, penyinaran dilakukan secara tempatan. Oleh itu, untuk tidak invasif dan keselamatan, kaedah ini lebih disukai daripada campur tangan pembedahan, dan di negara maju sudah lama menjadi kaedah pilihan.

Kami masih mempunyai rawatan pembedahan yang lebih popular. Penggunaan yodium radioaktif adalah kaedah yang mahal, dan terdapat antrian besar untuknya, kerana hanya ada satu pusat radiologi di Rusia - di kota Obninsk, Wilayah Kaluga. Piawaian keselamatan radioaktif domestik berbeza dengan standard Barat dan tidak membenarkan rawatan pesakit luar dengan radioiodin. Di samping itu, pesakit sering takut dengan perkataan “radioaktif” dan menolak rawatan sedemikian.

Taktik merawat pesakit dengan penyakit bazedovoy di pelbagai negara dan sekolah perubatan boleh berbeza dengan ketara. Jadi, sebagai contoh, di AS dalam 60% kes DTZ yang baru didiagnosis, pesakit disyorkan rawatan dengan iodin radioaktif [2].

Selama satu setengah tahun, pesakit mengambil thyreostatics, selepas itu, pada selang waktu tertentu, tahap hormon TSH dan tiroid dinilai [5]. Sekiranya petunjuk ini menunjukkan adanya tirotoksikosis yang berterusan, maka timbul persoalan mengenai rawatan radikal, yang di Eropah kemungkinan merupakan yodium radioaktif, dan di negara kita - pembedahan.

Ramalan

Prognosis dalam kebanyakan kes adalah baik. Sekiranya terdapat rawatan ubat jangka panjang, dan kadang kala ketiadaannya (ini juga mungkin), pesakit mengalami komplikasi tiroid tambahan, selalunya dari sistem kardiovaskular. Tetapi tirotoksikosis cepat atau lambat memberi jalan kepada hipotiroidisme: kelenjar tiroid, yang berfungsi untuk waktu yang lama dalam rejimen yang disempurnakan, akhirnya habis, dan jumlah hormon yang dihasilkan olehnya jatuh di bawah normal.

Oleh itu, pesakit yang telah menerima rawatan radikal, dan sama sekali tidak menerimanya, mendapat satu hasil - hipotiroidisme. Benar, kualiti hidup kedua dalam semua tahun keberadaan DTZ rendah, dan yang pertama, tertakluk kepada pentadbiran levothyroxine seumur hidup, menjalani kehidupan penuh.

Terdapat perbezaan tertentu dalam terminologi domestik dan barat. Dalam kesusasteraan Barat, istilah "hipertiroidisme" digunakan bersama dengan istilah "tirotoksikosis" dan dalam arti sinonim. Ahli endokrinologi Rusia memanggil hipertiroidisme sebagai peningkatan aktiviti fungsional kelenjar tiroid, yang bukan sahaja boleh menjadi patologi, tetapi juga fisiologi, misalnya, semasa kehamilan. Fakta ini harus dipertimbangkan semasa membaca sastera berbahasa Inggeris..

Terdapat kesilapan? Pilih teks dan tekan Ctrl + Enter.

Penyakit kubur, hipertiroidisme

Gondok toksik tersebar (DTZ, penyakit Graves-Bazedov) adalah penyakit autoimun yang dicirikan oleh hipersekresi patologi hormon tiroid yang berterusan dan, sebagai peraturan, kelenjar tiroid yang membesar (kelenjar tiroid).

Goiter adalah pembesaran patologi kelenjar tiroid, tanpa menentukan keadaan fungsinya. Isipadu tiroid normal, ditentukan oleh ultrasound, pada lelaki tidak boleh melebihi 25 ml, pada wanita 18 ml. Palpasi kelenjar tiroid, yang menjadi kaedah utama penyelidikan klinikal kelenjar tiroid, tidak memungkinkan untuk menentukan isipadu dan tidak mempunyai kepentingan bebas untuk diagnosis gondok.

Thyrotoxicosis bukan penyakit, tetapi sindrom klinikal yang disebabkan oleh hipersekresi patologi berterusan hormon tiroid. Istilah hipertiroidisme bermaksud peningkatan aktiviti fungsional kelenjar tiroid, yang boleh menjadi patologi (tirotoksikosis) dan fisiologi (contohnya, semasa kehamilan). Keterukan tirotoksikosis dinilai berdasarkan gambaran klinikal dan adanya komplikasi yang berkaitan dengan penyakit ini (fibrilasi atrium, perubahan degeneratif pada organ dalaman, psikosis tirotoksik, dll.).

Penyebab DTZ adalah kecacatan pada sistem imun yang membawa kepada pembentukan antibodi yang merangsang pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan.

Antibodi adalah protein yang menghasilkan sel-sel sistem imun - limfosit. Antibodi ini mampu mengikat reseptor TSH (hormon yang biasanya mengatur fungsi tiroid) dan, seperti serigala pada pakaian domba, secara tidak terkawal merangsang pengeluaran hormon tiroid. Kelenjar tiroid hanya "tidak faham" yang merangsangnya. Dari sini mereka mendapat nama - antibodi kepada reseptor TSH (ATrTTG).

Dalam 50% saudara DTZ pesakit, antibodi yang beredar dikesan. Kadang-kadang terdapat kombinasi dengan penyakit autoimun lain (kekurangan adrenal kronik, diabetes jenis 1, dll.). Wanita jatuh sakit 5-10 kali lebih kerap daripada lelaki. Sebagai peraturan, DTZ menjelma pada usia muda dan pertengahan.

Gambar klinikal

Manifestasi penyakit ini sangat berubah - dari bentuk yang sangat ketara hingga pilihan yang terhapus. Yang terakhir ini sangat biasa pada permulaan penyakit pada usia tua.

  • Kelenjar tiroid, sebagai peraturan, membesar kerana kedua-dua lobus dan isthmus, tidak menyakitkan. Pada orang tua dan lelaki, DTZ sering berlaku dengan jumlah tiroid yang normal atau hanya sedikit meningkat. Ketiadaan peningkatan kelenjar tiroid dengan sendirinya tidak mengecualikan diagnosis DTZ.
  • Sistem kardiovaskular: degupan jantung yang berterusan dan jarang berlaku; gangguan dalam kerja jantung; tekanan darah tinggi, dengan tirotoksikosis teruk - kegagalan jantung ("jantung tirotoksik").
  • Metabolisme: penurunan berat badan, demam, kulit panas, berpeluh, kelemahan otot.
  • Sistem saraf: peningkatan kerengsaan, air mata, kekecohan, gegaran lengan yang terentang dan seluruh badan.
  • Sistem pencernaan: sakit perut, najis tidak stabil dengan kecenderungan untuk cirit-birit, kehilangan selera makan (pada orang muda - peningkatan, pada orang tua - kekurangan).
  • Kelenjar endokrin: ketidakteraturan haid hingga amenorea, ginekomastia pada lelaki dan penurunan dorongan seks, gangguan toleransi karbohidrat.
  • Gejala mata: gloss mata, melebar celah palpebral, ketinggian kelopak mata atas dari iris ketika melihat ke atas, ketinggian kelopak mata atas dari iris ketika melihat ke bawah, kehilangan kemampuan untuk memperbaiki pandangan dari jarak dekat, kekurangan kerutan dahi ketika melihat ke atas, jarang berkedip - berkembang akibat pelanggaran pemeliharaan vegetatif mata.

Gejala mata tirotoksikosis pada asasnya dapat dibezakan dari penyakit bebas oftalmopati endokrin.

Endokrin ophthalmopathy (EOP) - kerosakan pada tisu periorbital genesis autoimun, dalam 95% kes yang digabungkan dengan penyakit autoimun kelenjar tiroid (kelenjar tiroid), secara klinikal dimanifestasikan oleh perubahan distrofik pada otot oculomotor (GDM) dan struktur mata yang lain.

EOP adalah penyakit autoimun bebas, namun, dalam 90% kes digabungkan dengan gondok toksik meresap (DTZ), dalam 5% dengan tiroiditis autoimun, dalam 5-10% kes tidak ada patologi tiroid yang ditentukan secara klinikal. Dalam beberapa kes, DTZ menunjukkan dirinya lebih lambat daripada EOP. Lelaki menderita 5 kali lebih kerap. Dalam 10% kes, tiub penguat gambar satu sisi.

Antibodi terhadap reseptor TSH (ATrTTG) mempunyai beberapa subpopulasi yang berbeza secara fungsi dan imunologi. ATrTTG boleh menyebabkan keradangan imun dan edema tisu retrobulbar, yang menyebabkan penurunan jumlah rongga orbit dengan perkembangan exophthalmos (buccalis) dan distrofi otot oculomotor.

Penguat gambar bermula secara beransur-ansur, sering di satu pihak. Gejala awal: perasaan tekanan di belakang bola mata, kepekaan fotosensitiviti, perasaan benda asing, "pasir di mata." Selanjutnya, gejala meningkat.

Diagnostik

Diagnosis tidak begitu sukar. Gambaran klinikal, penyelidikan hormon (St. T3A., St. T4A., TSH), pembesaran tiroid yang meresap dikesan oleh ultrasound (tidak perlu). Kajian tambahan: scintigraphy tiroid, penentuan ATrTTG.

Rawatan

Terapi ubat.

Thionamides mercazolyl (methimazole, thiamazole) dan propylthiouracil (propicyl) menghalang sejumlah proses dalam kelenjar tiroid, yang menyebabkan penyumbatan sintesis dan pembebasan hormon tiroid.

Merkazolil diresepkan di bawah pemantauan mingguan, dan kemudian bulanan tahap sel darah putih. Apabila simtomatologi secara beransur-ansur menurun, dos merazolil juga secara beransur-ansur menurun menjadi dos pemeliharaan, yang diambil 16-18 bulan (pada anak-anak 2 tahun).

Terapi jangka panjang dengan merazolil dan levothyroxine dikenali sebagai rejimen blok-dan-ganti. Dalam kes ini, mercazolilum menyekat rembesan hormon tiroid, dan levothyroxine menyokong keadaan euthyroid (hipotiroidisme ubat berkembang dengan monoterapi mercazolilum). Kadar kambuh selepas rawatan ubat adalah sekitar 40%.

Parah tetapi jarang berlaku (131 I: Kambuhan DTZ pasca operasi, usia lanjut, patologi bersamaan yang menjadikannya tidak diingini atau menghalang pengangkatan tirreostatik dan / atau pembedahan, pesakit menolak rawatan pembedahan. Hipotiroidisme primer, yang dapat berkembang setelah reseksi tiroid dan berkembang di hampir semua pesakit setelah menjalani rawatan dengan radioaktif yodium dalam keadaan moden, dengan kemungkinan menetapkan terapi penggantian dengan L-tiroksin tidak boleh dianggap sebagai komplikasi, tetapi hasil rawatannya. pesakit yang berumur lebih dari 35 tahun (pada wanita yang tidak merancang kehamilan), kerana ia berkesan (dengan cepat menghilangkan gejala tirotoksikosis, kambuh sangat jarang berlaku), murah (berbanding dengan terapi jangka panjang dengan tiroid dan ubat lain, rawatan pembedahan), selamat (pendedahan radiasi adalah minimum; komplikasi teruk mungkin dengan pembedahan rawatan com dikecualikan).

Rawatan Endokrin Oftalmopati

1. Rawatan penyakit tiroid dengan mengekalkan euthyroidism yang berterusan. Hipotiroidisme dan merokok memprovokasi perkembangan EOP.

2. Rawatan tempatan: cermin mata, titisan mata dengan dexamethasone.

3. Glukokortikoid (GC) bermula dari darjah ke-2 penguat gambar. Glukokortikoid diresepkan mengikut skema khas dengan pengurangan dos secara beransur-ansur selama 3 bulan. Dalam EOP yang teruk dan cepat progresif, rawatan bermula dengan terapi nadi - prednison diberikan secara intravena dalam dos yang besar selama 3 hari, diikuti dengan beralih ke ubat oral. Dalam kes HA EOP yang tahan terapi, dalam kes terpencil, pelantikan ubat sitostatik ditunjukkan.

4. Terapi sinar-X di orbit dengan ketahanan terhadap terapi HA, digabungkan dengannya, dengan kambuh tiub gambar selepas pembatalan HA.

5. Pembongkaran orbit pembedahan dengan penyingkiran serat retrobulbar, dan, jika perlu, dinding orbit tulang.

6. Operasi kosmetik pada bola mata untuk membetulkan eksofthalmos dan strabismus yang berkembang akibat fibrosis GDM.

Prognosis rawatan: 30% - peningkatan, 60% proses penstabilan, 10% perkembangan selanjutnya.

Penyakit Graves-Bazedov sebagai ancaman yang dapat dicegah

Penyakit toksik gondok (DTZ) atau penyakit Graves-Bazedov adalah penyakit autoimun yang berdasarkan peningkatan pengeluaran hormon dan pembesaran kelenjar tiroid yang meresap. Hampir semua organ mengalami pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan, namun, kesan yang paling teruk adalah pada somatik (peningkatan kegembiraan saraf dan perubahan akibat keadaan dan tingkah laku emosi) dan sistem saraf dan kardiovaskular autonomi. Katabolisme juga berubah, yang ditunjukkan oleh penurunan berat badan yang ketara. Dengan perkembangannya, penyakit ini dapat mempengaruhi keadaan pasien dan, jika tidak ada diagnosis dan terapi yang tepat, dapat menyebabkan kematian. Oleh itu, penting untuk memperhatikan gejala dan perubahan keadaan anda atau orang yang anda sayangi, agar dapat mulai memilih rawatan yang tepat dan melawan penyakit ini.

Penerangan umum mengenai penyakit ini

Gondok toksik yang meresap adalah penyakit autoimun. Ini bermaksud bahawa tubuh menganggap tisu sendiri sebagai asing dan merangkumi pertahanan imun terhadapnya. Reaksi seperti ini paling sering terjadi pada tisu penghalang badan, yang merangkumi kelenjar tiroid..

Penting! Tisu penghalang dalam proses pengembangan organisma (pada masa embrio) diletakkan dan kemudian berkembang secara terpisah dari sistem imun. Halangan fisiologi khas mewujudkan perlindungan sedemikian..

Sejumlah penyakit berjangkit yang menular, seperti radang amandel, selesema, radang amandel kronik, dan stres, dapat memecahkan halangan semula jadi ini. Faktor-faktor ini mempengaruhi sistem imun secara negatif dan membawa kepada pembentukan antibodi spesifik terhadap reseptor hormon tiroid. Kesan sedemikian membawa kepada pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan dan peningkatannya. Peningkatan difus membawa kepada pembentukan gondok, dan kepekatan hormon yang tinggi menentukan keparahan tirotoksikosis.

Faktor risiko yang mempengaruhi DTZ juga boleh berperanan dalam perkembangan penyakit ini. Faktor-faktor ini merangkumi:

  • kecenderungan genetik (kehadiran antigen histocompatibility spesifik);
  • merokok;
  • tekanan;
  • kekurangan mikronutrien (selenium, yodium);
  • kekurangan vitamin D;
  • jangkitan
  • penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (contohnya, Interferon, dll.).

Pengelasan

Bergantung pada keparahan keadaan dan tahap manifestasi, terdapat:

  • Kursus ringan (tirotoksikosis I darjah). Gejala tidak ketara: terdapat peningkatan kegembiraan saraf, penurunan berat badan sebanyak 10-15% dari berat badan awal, takikardia hingga 100 denyut / min. Secara subjektif, mungkin ada penurunan keupayaan kerja, keletihan.
  • Sederhana (tirotoksikosis tahap II). Gejala utama tetap sama, tetapi manifestasi mereka semakin meningkat. Rangsangan saraf meningkat, berat badan dikurangkan lebih dari 20% dari yang awal, degupan jantung meningkat menjadi 100-120 denyutan / min. Kecekapan juga berkurang, keletihan meningkat.
  • Kursus yang teruk (III tahap tirotoksikosis). Keadaannya bertambah teruk, simptomnya teruk, komplikasi yang mengancam nyawa (contohnya, fibrilasi atrium, kegagalan jantung, kerosakan hati, psikosis, dll.)..

Juga, DTZ dikelaskan bergantung pada ukuran kenaikan gondok, yang dinilai oleh doktor secara visual dan dengan palpasi):

  • 0 darjah - kelenjar tidak dapat dilihat dan tidak dapat diraba;
  • I darjah - kelenjar tiroid tidak kelihatan, tetapi berdebar-debar dan kelihatan ketika isthmus ditelan;
  • Tahap II - kelenjar kelihatan apabila ditelan dan berdebar, bentuk leher tidak berubah;
  • III darjah - kelenjar kelihatan, mengubah kontur leher ("leher tebal");
  • Darjah IV - gondok besar yang melanggar konfigurasi leher;
  • Gelar V - gondok dengan saiz yang sangat besar, mampatan trakea dan esofagus;

Penting! Tahap perubahan kelenjar tiroid dan penilaian keparahan keadaan hanya dapat dilakukan oleh doktor, kerana kadang-kadang sensasi subjektif dan manifestasi klinikal dapat sesuai dengan patologi lain.

Gejala gondok toksik meresap

Gambaran klinikal gondok toksik yang meresap cukup terang dan terdiri daripada gangguan dari pelbagai sistem badan. Sindrom utama adalah tirotoksik. Manifestasi kadang-kadang bermula lama sebelum berjumpa doktor dan terutamanya mempengaruhi sistem kardiovaskular. Pesakit mula melihat degupan jantung yang hilang sendiri. Sensasi ini dapat dilihat bukan hanya di dada, tetapi juga di kepala, tangan, perut. Hampir serentak, takikardia muncul. Pada mulanya, denyut jantung tidak melebihi 100 denyut per 1 minit (pada kadar hingga 90 denyut per minit), namun, ketika penyakit ini berkembang, jumlah ini dapat meningkat menjadi 150 denyut / min.

Penting! Terhadap latar belakang takikardia, rasa panas diperhatikan, berpeluh dinyatakan, kulitnya panas. Suhu subfebril kadang-kadang diperhatikan pada waktu petang. Pesakit seperti itu tidak membeku pada suhu yang cukup rendah, sementara pada pesakit biasa mereka sering mengadu kesesakan dan perasaan kekurangan udara.

Sekiranya pesakit sudah mempunyai patologi sistem kardiovaskular, komplikasi dalam bentuk fibrilasi atrium (fibrilasi atrium) dan kegagalan jantung biasanya timbul.

Pesakit cenderung menurunkan berat badan. Pada peringkat awal, mereka dapat menurunkan berat badan hingga 15% dari berat badan awal, namun, ketika penyakit ini berkembang, penurunan berat badan dapat mencapai hingga 50%. Pada masa yang sama, penurunan berat badan dicatat dengan latar belakang peningkatan selera makan, oleh itu, pada awal penyakit ini, beberapa pesakit bahkan mungkin sedikit pulih. Walau bagaimanapun, perkembangan gangguan metabolik selanjutnya akan menyebabkan penurunan berat badan..

Penting! Gangguan metabolik ditunjukkan bukan hanya pada penurunan berat badan. Thermoregulation menderita (suhu badan hampir selalu subfebril - 37.2-37.5 ° C), kadar gula darah meningkat, hingga perkembangan diabetes mellitus. Kehilangan dan kekurangan tisu lemak dan otot kerana kehilangan cecair..

Dari sisi sistem saraf pusat, gejala berikut diperhatikan:

  • keletihan cepat;
  • kelemahan;
  • mudah marah, perasaan cemas yang berterusan;
  • air mata;
  • kekecohan;
  • gangguan tidur, sering dalam bentuk insomnia;
  • revitalisasi refleks;
  • dalam tirotoksikosis teruk - psikosis.

Gejala mata dan manifestasi kulit cukup jelas dan khas. Gejala mata dikaitkan dengan pelanggaran pemeliharaan autonomi mata. Ini termasuk gejala:

  • Grefe - ketinggian kelopak mata atas dari pinggir kornea ketika bola mata bergerak ke bawah;
  • Kocher - kelewatan pergerakan bola mata dari kelopak mata atas ketika melihat ke atas, yang berkaitan dengan bahagian sclera yang terdapat di antara kelopak mata atas dan iris;
  • Krause - kilauan mata yang dipertingkatkan;
  • Dalrymplya - bukaan lebar celah palpebral - "penampilan terkejut";
  • Rosenbach - gemetar kecil dan cepat terkelupas atau kelopak mata yang sedikit tertutup;
  • Shtelvag - pergerakan berkelip yang jarang dan tidak lengkap dalam kombinasi dengan penarikan semula kelopak mata atas;
  • Moebius - pelanggaran penumpuan.

Manifestasi kulit termasuk kemerahan permukaan belakang tangan dan kaki, vetiligo kawasan kulit individu. Di permukaan depan kaki, pembengkakan dapat dilihat - myxedema pretibial. Bintik-bintik gelap (melasma) dapat dilihat di kawasan kelopak mata, rambut menjadi tipis dan rapuh, gugur secara intensif, dan kuku menjadi lembut, bergaris dan rapuh, ketara lebih tipis.

Penting! Mengubah penampilan anda sendiri atau saudara anda harus meminta anda menghubungi pakar. Sebelum perkembangan gondok, anda dapat memperhatikan perubahan pada mata dan kulit..

Gangguan pada saluran gastrousus, kitaran haid pada wanita dan disfungsi ereksi pada lelaki agak jarang berlaku. Manifestasi disfungsi saluran gastrousus mungkin cirit-birit (pada orang tua). Dengan tahap DTZ yang teruk, disfungsi hati dapat berkembang.

Komplikasi

Komplikasi gondok toksik meresap berlaku dalam kes penyakit yang teruk. Komplikasi yang paling teruk adalah krisis tirotoksik. Ia dicirikan oleh kemerosotan tajam dalam keadaan pesakit kerana pelanggaran sistem kardiovaskular, saraf dan endokrin. Selalunya ia berkembang dengan latar belakang penyakit berjangkit, tetapi ini tidak selalu menjadi penyebab krisis. Kematian mencapai 50%.

Gangguan jantung boleh menjadi komplikasi bebas dan manifestasi krisis tirotoksik. Dengan latar belakang pendedahan yang berpanjangan terhadap tahap hormon tiroid yang tinggi, fibrilasi atrium (fibrilasi atrium) dan kegagalan kardiovaskular berkembang. Sekiranya tidak dirawat, komplikasi ini boleh menyebabkan serangan fibrilasi dan kematian yang tidak dapat dihentikan..

Lesi sistem otot dikaitkan dengan kekurangan kalium dan gangguan fungsi otot. Pada mulanya, ini dapat ditunjukkan oleh miopati. Kekurangan kalium jangka panjang akhirnya boleh menyebabkan kelumpuhan.

Dari sistem saraf, dengan tahap hormon tiroid yang tinggi dalam darah, psikosis dapat berkembang. Keadaan serius seperti ini sering didahului oleh peningkatan kegembiraan dan kegelisahan pesakit dalam jangka masa yang panjang.

Manifestasi lain dari keadaan yang serius adalah kekurangan adrenal. Manifestasi yang kerap - hiperpigmentasi kulit dan hipotensi arteri.

Komplikasi juga boleh timbul dari sisi gondok. Kelenjar tiroid yang besar menyukarkan pernafasan dan makanan kerana mampatan trakea dan esofagus. Tanpa operasi tepat waktu dan penyingkiran gondok, kematian adalah mungkin..

Diagnostik

Perkara penting dalam diagnosis adalah pengumpulan anamnesis dan pemeriksaan fizikal, yang menunjukkan penyakit autoimun. Dalam diagnosis, kaedah tambahan digunakan, seperti ujian darah dan kajian instrumental.

Kajian makmal utama bertujuan untuk mengesan hormon tiroid dalam darah - bebas TSH, T3 dan bebas T4. Titer antibodi terhadap thyroglobulin dan thyroperoxidase juga dapat ditentukan. Sebagai tambahan kepada ujian hormon, ujian darah klinikal dan biokimia digunakan. Analisis umum mungkin menunjukkan anemia kekurangan zat normositik atau zat besi. Ujian darah biokimia akan menunjukkan penurunan kolesterol dan trigliserida, peningkatan transaminase hepatik, alkali fosfatase, hiperglikemia dan hiperkalsemia.

Di antara kaedah penyelidikan instrumental, "standard emas" adalah pemeriksaan ultrasound pada kelenjar tiroid. Ultrasound akan menunjukkan peningkatan jumlah yang tersebar, hipoechoisitas tisu dan peningkatan aliran darah organ yang ketara.

Scintigraphy juga merupakan salah satu kaedah penyelidikan, namun, harus diingat bahawa kajian ini dilakukan dengan ketat seperti yang ditentukan oleh doktor..

ECG digunakan untuk menilai fungsi jantung. Kajian ini akan menunjukkan peningkatan kadar jantung dan, dalam kes yang teruk, fibrilasi atrium..

Sekiranya nodul tiroid didapati lebih daripada 1 cm pada ultrasound, biopsi ditunjukkan untuk diagnosis pembezaan tumor.

Rawatan gondok toksik meresap

Terapi DTZ boleh merangkumi tiga cara: rawatan konservatif dengan ubat-ubatan, rawatan pembedahan dan terapi dengan isotop radioaktif yodium. Prinsip asas salah satu daripadanya adalah mengurangkan tahap hormon tiroid dalam darah, mengurangkan manifestasi gejala dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Terapi konservatif merangkumi penggunaan ubat hormon jangka panjang..

Selepas terapi konservatif, rawatan pembedahan paling kerap ditunjukkan. Ia diperlukan sekiranya:

  • jumlah tiroid lebih daripada 40 ml;
  • pesakit mempunyai bentuk penyakit yang teruk;
  • terdapat kambuh tirotoksikosis selepas menjalani terapi hormon;
  • gejala tirotoksikosis berlaku untuk masa yang lama dan tanpa perubahan ketara dari terapi;
  • tahap antibodi darah ke reseptor TSH lebih daripada sepuluh kali ganda lebih tinggi.

Rawatan pembedahan melibatkan reseksi subtotal atau total kelenjar tiroid. Teknik utama adalah tiroidektomi extrafascial. Kaedah ini mengelakkan kerosakan pada saraf laring berulang dan kelenjar paratiroid..

Kadang kala menggunakan terapi radioaktif I 131. Kaedah ini digunakan di kebanyakan negara, tetapi dikaitkan dengan risiko hipotiroidisme yang tinggi selepas rawatan..

Ciri-ciri rawatan orang dewasa

Prinsip asas rawatan yang dinyatakan di atas berlaku untuk orang dewasa. Pada pesakit tua, persiapan untuk pembedahan mungkin berbeza disebabkan oleh patologi somatik yang bersamaan. Pada pesakit seperti itu, serta pesakit dengan krisis tirotoksik, terapi tirostatik intensif digunakan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa persiapan pembedahan yang berpanjangan dapat mempengaruhi prognosis penyakit ini.

Ramalan dan pencegahan gondok toksik meresap

Prognosis terutamanya bergantung pada masa yang telah berlalu sebelum bermulanya penyakit dan lawatan ke doktor. Sekiranya penyakit itu berlanjutan tanpa komplikasi dan terapi dimulakan tepat pada waktunya, maka prognosisnya baik. Walau bagaimanapun, jika terdapat gangguan pada sistem kardiovaskular atau saraf, maka beberapa komplikasi mungkin kekal hingga akhir hayat. Perubahan yang berlaku pada mata juga tidak dapat diperbetulkan. Exophthalmos tidak boleh dilibatkan dan juga akan berterusan.

Prognosis yang tidak menguntungkan dengan kemungkinan hasil maut adalah mungkin dengan tarikan tepat pada masanya kepada ahli endokrinologi dan gondok tirotoksik yang teruk.

Penting! Krisis tirotoksik lebih sukar dihentikan daripada merawat gondok tiroid yang meresap.

Malangnya, tidak ada pencegahan utama penyakit ini. Walaupun begitu, sangat mungkin untuk mencegah perkembangan komplikasi terhadap latar belakang penyakit ini. Ia perlu untuk mengelakkan jangkitan dan, apabila terjadi, mulailah rawatan tepat pada waktunya dan tidak menimbulkan komplikasi. Menghilangkan tekanan, beban kerja yang berlebihan dan kerja malam.

Pemakanan

Oleh kerana katabolisme yang berlebihan, perlu mengimbangi kekurangan protein, karbohidrat dan kalsium. Peningkatan penggunaan daging ditunjukkan. Ikan dan makanan laut harus dikecualikan, kerana ia meningkatkan pengambilan yodium di dalam badan. Penggunaan sayur-sayuran, buah-buahan dan produk tenusu meningkatkan kepekatan kalsium dalam badan.

Kecualikan dari makanan diet yang meningkatkan kegembiraan sistem saraf:

  • teh yang kuat;
  • kopi;
  • kuah kaya;
  • makanan berlemak;
  • perasa pedas;
  • alkohol dan dr.

Dari ubat harus dikecualikan:

  1. Persediaan yang mengandungi yodium.
  2. Salisilat.
  3. Steroid.
  4. Furosemide dalam dos yang besar.
  5. Interferon.

Kesimpulannya

Adalah mungkin untuk mengesan gondok toksik yang meresap tepat pada waktunya dengan memperhatikan keadaan seseorang sendiri atau kesihatan orang yang disayangi. Gejala pertama harus menjadi alasan untuk menghubungi pakar. Walaupun penyakit ini bersifat autoimun dan sukar untuk diramalkan dan dicegah, masih mungkin untuk memulakan rawatan tepat pada waktunya dan mengelakkan komplikasi. Krisis tirotoksik, fibrilasi atrium, kekurangan adrenal, psikosis - ini adalah penyebab utama akibat buruk. Namun, semua komplikasi dapat dielakkan, kerana tidak timbul secara tiba-tiba dan secara spontan.

Simpan pautan ke artikel tersebut agar tidak hilang!

Apa itu penyakit Graves (Bazedova)?

Penyakit Graves, juga dikenal sebagai penyakit Bazedov, adalah gangguan tiroid yang menyerang terutama wanita muda. Penyakit ini dicirikan oleh peningkatan pengeluaran hormon tiroid (hipertiroidisme).

Nama penyakit Bazedov berasal dari nama doktor Jerman Karl von Basedow, yang pertama kali menggambarkannya pada tahun 1840.

Penyakit Graves adalah penyebab utama hipertiroidisme dan selalunya wanita menderita penyakit ini..

Gejala Penyakit Kubur

Penyakit Graves mempunyai tiga gejala utama:

  • gejala hipertiroidisme;
  • penampilan gondok;
  • simptom mata.

Tanda-tanda hipertiroidisme berlaku paling kerap:

  • pengurangan berat
  • kelaparan berterusan;
  • perasaan teruja;
  • keletihan
  • menggeletar tangan.

Goiter adalah pertumbuhan kelenjar tiroid yang meresap dan jinak, yang dicirikan oleh peningkatan diameter leher. Saiz gondok dapat dianggarkan dengan palpasi..

Gejala mata mungkin berbeza:

  • penarikan semula kelopak mata atas, dari mana penampilan menjadi lebih cerah;
  • keradangan;
  • mata yang membonjol, yang menyebabkan bola mata menjadi lebih kelihatan (gejala ini tidak selalu mempengaruhi kedua mata, ada kalanya hanya satu mata yang terkena).

Kadang kala, dalam kes yang lebih serius, kelumpuhan otot yang mengawal pergerakan mata boleh berlaku. Dalam beberapa kes, gejala ini mungkin muncul bertahun-tahun setelah munculnya penyakit Graves..

Jenis Hyperthyroidism

Dalam bidang perubatan, terdapat dua jenis hipertiroidisme:

  • Goiter toksik meresap, yang dicirikan oleh penampilan gondok dan rembesan hormon yang berlebihan. Ia berlaku paling kerap;
  • Gondok nodular, di mana node muncul kerana rembesan hormon yang berlebihan hanya kawasan tertentu kelenjar tiroid.

Diagnosis Penyakit Kubur

Diagnosis penyakit Bazedov-Graves dibuat setelah memeriksa pesakit. Selepas ini, diagnosis disahkan dengan ujian darah, yang menunjukkan tahap hormon perangsang tiroid yang rendah dan peningkatan tahap hormon tiroid.

Technetium scintography sangat sesuai untuk mengesan penyakit Graves, kerana penetapan unsur ini pada kelenjar tiroid.

Penyebab penyakit Bazedov

Penyakit Bazedov adalah penyakit autoimun kerana fakta bahawa sistem imun menyerang tubuhnya sendiri. Sebab fenomena ini adalah kesan negatif antibodi pada reseptor tiroid yang bertanggungjawab untuk hormon perangsang tiroid (TSH, thyrotropin, thyrotropin), yang dihasilkan oleh kelenjar pituitari dan yang merangsang kelenjar tiroid.

Apabila hormon perangsang tiroid terpasang pada reseptor tiroid, antibodi menyebabkan hiperaktif organ endokrin ini.

Tekanan fizikal dan mental memainkan peranan yang sangat penting dalam penampilan penyakit ini. Apa-apa kejadian serius dalam hidup (perubahan tempat kerja, perubahan dalam keluarga) boleh menyebabkan penyakit Graves.

Rawatan Penyakit Graves

Bahan Antitiroid Sintetik

Tujuan rawatan adalah untuk menyekat pembebasan bahan aktif tiroid dalam darah dengan bantuan ubat sehingga kerjanya dipulihkan.

Ubat ini, bahan antitiroid sintetik, diambil dalam dos yang besar dari 2 hingga 4 bulan. Selepas itu, doktor mengurangkan dos yang disyorkan sehingga kelenjar tiroid mula berfungsi dengan normal. Rawatan biasanya berlangsung sehingga 18 bulan..

Tiroidektomi separa

Dalam beberapa kes, campur tangan pembedahan diperlukan, yang tujuannya adalah untuk membuang bahagian tertentu dari kelenjar tiroid (tiroidektomi separa).

Perubatan nuklear menggunakan isotop iodin i-131

Perubatan nuklear juga digunakan sebagai rawatan berdasarkan salah satu isotop radioaktif yodium (I-131), yang, setelah penembusan ke dalam organ endokrin tertentu, mulai menghancurkannya, bergantung pada hiperaktifnya.

Biasanya, rawatan berjalan tanpa masalah, kecuali untuk beberapa kes kambuh.

Penting untuk diketahui bahawa hepatitis tidak akan hilang jika anda mematuhi jenis rawatan ini, dan rawatannya harus didekati bergantung pada kasusnya..

Rawatan Mata Bugle

Rawatan effervescence adalah untuk memperbaiki kerosakan kelenjar tiroid. Glaukoma diperburuk dengan hipertiroidisme, kerana pengeluaran hormon tiroid yang tidak mencukupi.

Pesakit dengan kacamata mata mesti mengikuti beberapa cadangan:

  • berhenti merokok;
  • pakai cermin mata pelindung mata.

Air mata buatan juga diresepkan untuk meningkatkan kesejahteraan sekiranya mata melepuh untuk menghilangkan konjungtivitis. Sekiranya semasa tidur kelopak mata tidak menutup sepenuhnya bola mata, maka kompres kecil mungkin diperlukan..

Dalam kes efusi yang lebih teruk, rawatan digunakan:

  • ubat anti-radang (kortikosteroid);
  • radioterapi;
  • pembedahan.

Terlepas dari tahap peluh, jenis rawatan harus didekati hanya setelah pemeriksaan lengkap terhadap pasien.

Komplikasi penyakit Bazedov-Graves

Komplikasi penyakit ini dikaitkan dengan jantung. Pertama sekali, pesakit mempunyai kardiotiroidisme, di mana degupan jantung terganggu dan terdapat risiko pembekuan darah dan emboli arteri, terutama pada orang tua.

Selepas pemburukan di atas, kegagalan jantung mungkin berlaku, kerana jantung tidak lagi dapat menangani semua fungsinya. Risiko kegagalan jantung meningkat dengan penyakit Graves pada orang tua. Palpitasi dan kegagalan jantung hilang selepas rawatan untuk hipertiroidisme dan beta-blocker.

Penyakit Graves: pendekatan rawatan semasa

Penyakit Graves (gondok toksik meresap) adalah salah satu penyakit tiroid yang paling biasa. Artikel ini membincangkan etiologi, patogenesis dan gambaran klinikal penyakit ini, serta kaedah untuk diagnosis dan rawatannya.
Pada masa ini, diagnosis makro tirotoksikosis berdasarkan gejala klinikal, peningkatan kepekatan tiroksin bebas, triiodothyronine dan tahap hormon perangsang tiroid yang tidak dapat dikesan. Untuk rawatan penyakit Graves, kaedah perubatan dan pembedahan digunakan, serta terapi radioiodin.

Penyakit Graves (gondok toksik meresap) adalah salah satu penyakit tiroid yang paling biasa. Artikel ini membincangkan etiologi, patogenesis dan gambaran klinikal penyakit ini, serta kaedah untuk diagnosis dan rawatannya.
Pada masa ini, diagnosis makro tirotoksikosis berdasarkan gejala klinikal, peningkatan kepekatan tiroksin bebas, triiodothyronine dan tahap hormon perangsang tiroid yang tidak dapat dikesan. Untuk rawatan penyakit Graves, kaedah perubatan dan pembedahan digunakan, serta terapi radioiodin.

Penyakit kelenjar tiroid (kelenjar tiroid) mempengaruhi semua proses metabolik. Bukan kebetulan bahawa kehadiran mereka dikaitkan dengan perubahan serius dalam banyak sistem tubuh, kemerosotan prognosis dan kualiti hidup pesakit [1, 2]. Itulah sebabnya sangat penting untuk mengetahui manifestasi klinikal patologi tiroid, prinsip-prinsip kaedah diagnosis dan rawatannya..

Kita harus mengakui bahawa masih terdapat kekeliruan terminologi mengenai penyakit tiroid. Dalam literatur, dua istilah digunakan untuk menunjukkannya - "thyrotoxicosis" dan "hipertiroidisme". Walau bagaimanapun, konsep-konsep ini tidak serupa. Khususnya, hipertiroidisme adalah salah satu penyebab umum tirotoksikosis..

Hipertiroidisme harus difahami sebagai keadaan yang disebabkan oleh sintesis dan rembesan hormon tiroid yang berlebihan (tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3)). Ia boleh dianggap sebagai hiperfungsi tiroid, misalnya, dengan gondok toksik meresap (DTZ).

Dengan tirotoksikosis, hiperfungsi tiroid tidak selalu diperhatikan. Patologi ini mungkin disebabkan oleh proses keradangan pada kelenjar tiroid, disertai dengan pemusnahan folikel dan pembebasan simpanan hormon tiroid yang sudah siap. Pilihan ini berkembang dengan subakut (tiroiditis de Querven), selepas bersalin, tiroiditis yang disebabkan oleh sitokin tanpa rasa sakit, fasa tirotoksik tiroiditis autoimun kronik, serta dengan tirotoksikosis jenis 2 yang disebabkan oleh amiodarone. Overdosis ubat-ubatan yang mengandungi hormon tiroid (khususnya, terapi penekanan) membawa kepada perkembangan bentuk tirotoksikosis artifak (Jadual 1).

Diagnosis tirotoksikosis adalah berdasarkan gejala klinikal, peningkatan kepekatan T4 dan T3 bebas (St. T4 dan St. T3) dan tahap hormon perangsang tiroid (TSH) yang tidak dapat dikesan. Sekiranya tahap TSH rendah dan peningkatan sekurang-kurangnya salah satu pecahan hormon tiroid, diagnosis tirotoksikosis nyata berlaku jika kedua-dua pecahan berada dalam julat normal - tirotoksikosis subklinikal. Tahap diagnosis seterusnya adalah mencari faktor etiologi - pencetus penyakit. Diagnosis pembezaan tirotoksikosis melibatkan penentuan antibodi terhadap reseptor hormon perangsang tiroid (AT-rTTG). Dari kaedah instrumental, ultrasonografi (ultrasound) dianggap paling mudah dan paling bermaklumat, yang memungkinkan seseorang menentukan dengan ketepatan tinggi isipadu tiroid, echogenicity strukturnya, kehadiran nod dan ciri aliran darah, serta scintigraphy tiroid dengan 131 I atau 99 mTc, yang mencerminkan aktiviti fungsi tisu tiroid [3, 4].

Thyrotoxicosis adalah manifestasi utama penyakit Graves, juga dikenal sebagai DTZ.

Penyakit Graves adalah penyakit autoimun sistemik yang berkembang akibat penghasilan AT-rTTG (imunoglobulin (Ig) G) dan dimanifestasikan secara klinikal oleh kerosakan tiroid dengan perkembangan sindrom tirotoksikosis dalam kombinasi dengan patologi ekstratiroid (oftalmopati, myxedema pretibial, penyakit kardiovaskular, akropati,.) [2, 5]. Patologi sering berkembang pada wanita berbanding lelaki. Oleh itu, nisbah wanita dengan lelaki dengan penyakit Graves berbeza dari 5: 1 hingga 10: 1 [6].

Etiologi dan patogenesis

Perkembangan penyakit Graves dikaitkan dengan kecacatan kongenital pada T-limfosit tertentu. Kerana kegagalan toleransi imunologi, pengaktifan limfosit B menghasilkan imunoglobulin yang merangsang tiroid - AT-rTTG berlaku. Pengikatan antibodi yang merangsang reseptor TSH membawa kepada pengaktifannya. Akibatnya, pengeluaran hormon oleh tirosit meningkat dan manifestasi klinikal tirotoksikosis berkembang [7, 8]. Tidak seperti kebanyakan penyakit autoimun lain dari kelenjar endokrin (diabetes mellitus tipe 1, hipokortikisme) dengan penyakit Graves, ia bukan kehancuran tetapi rangsangan organ sasaran (hipertiroidisme). Produk rembesan utama kelenjar tiroid tetap T4, namun, nisbah T3 / T4 juga sering tumbuh. Apabila pengeluaran hormon tiroid semakin meningkat, pecahan bebasnya meningkat [9, 10].

Pelanggaran toleransi imunologi yang diwarisi dapat menyumbang kepada kelangsungan hidup dan percambahan limfosit individu yang bertanggungjawab terhadap reaksi autoimun terhadap sel tiroid, serta rembesan IgG mereka sebagai tindak balas kepada faktor persekitaran. Di antara faktor pencetus, peranan jangkitan virus, tekanan dan merokok dibincangkan. Khususnya, tekanan emosi menyebabkan peningkatan rembesan kortisol, sementara aktiviti T-limfosit ditekan. Akibatnya, limfosit autoreaktif dibebaskan dari kesan penekannya dan boleh aktif sepenuhnya. Ini, khususnya, mengenai sintesis dan pengeluaran imunoglobulin yang merangsang tiroid. Merokok hampir menggandakan risiko menghidap penyakit ini [11].

Selalunya, penyakit Graves dikaitkan dengan patologi autoimun yang lain, misalnya, anemia merosakkan, alopecia, vitiligo, myasthenia, purpura trombositopenik idiopatik.

Dengan thyrotoxicosis, perubahan dalam hampir semua jenis metabolisme berlaku, tetapi yang paling ketara adalah gangguan metabolik. Ini mempengaruhi kerja banyak sistem dan organ, terutamanya kelenjar kardiovaskular, pencernaan dan endokrin lain selain kelenjar tiroid (Jadual 2).

Gejala penyakit berkembang dan berkembang dengan cepat [12].

Pesakit dengan tirotoksikosis sering diperhatikan oleh doktor dengan kepakaran lain - pakar kardiologi, ahli terapi, ahli gastroenterologi dan ahli saraf, mereka hanya dapat menghubungi ahli endokrinologi apabila gambar klinikal terperinci muncul. Jadi, pada orang tua, gejala penyakit ini sering dianggap sebagai patologi kardiovaskular atau onkologi..

Didapati bahawa kelebihan hormon tiroid mengganggu kombinasi pengoksidaan dan fosforilasi pada tahap pernafasan tisu. Akibatnya, pengeluaran haba meningkat. Perpindahan haba yang meningkat dicapai kerana peningkatan berpeluh, yang dinyatakan oleh gejala klinikal tertentu pada bahagian kulit (ia menjadi lembut, lembab dan lembut). Oleh itu, pada kebanyakan pesakit dengan DTZ, suhu tetap normal. Lemak subkutan dikurangkan secara progresif di semua bahagian badan, bergantung kepada keparahan tirotoksikosis.

Metabolisme yang dipercepat dikaitkan dengan peningkatan penggunaan oksigen oleh pelbagai organ dan tisu, yang dicapai dengan mempercepat peredaran darah.

Tachycardia berterusan, bebas daripada aktiviti fizikal, dianggap sebagai salah satu gejala utama tirotoksikosis. Penyebab takikardia kedua adalah kesan langsung tiroksin pada otot jantung [13].

Ciri-ciri berikut wujud dalam takikardia tirotoksik:

  • pemendekan diastole, kerana kekurangan oksigen dalam miokardium bertambah teruk;
  • peningkatan jumlah penggunaan tenaga per unit masa;
  • peningkatan risiko impuls ektopik, yang menyebabkan gangguan irama jantung dan, dari masa ke masa, kepada kegagalan kardiovaskular.

Selalunya, dengan DTZ, fibrilasi atrium berkembang. Gejala ini begitu patognomonik sehingga dapat menjadi asas untuk memeriksa pesakit untuk tirotoksikosis.

Kegagalan peredaran darah dengan tirotoksikosis mempunyai sejumlah ciri. Ia berkembang mengikut jenis ventrikel kanan, aliran darah dipercepat dan peningkatan indeks jantung. Dengan thyrotoxicosis, infark miokard jarang berlaku, yang jelas dikaitkan dengan risiko yang lebih rendah untuk mengembangkan aterosklerosis dan adaptasi miokardium terhadap hipoksia. Peningkatan ukuran jantung dicatat hanya pada permulaan fibrilasi atrium dan terutamanya disebabkan oleh pelebaran ventrikel.

Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri pada elektrokardiogram dicatat pada sepertiga pesakit, namun, ia berfungsi secara semula jadi (setelah penghapusan tirotoksikosis, kelainan patologi hilang).

Manifestasi klasik penyakit ini adalah pelanggaran irama jantung - fibrilasi atrium, dan frekuensi aritmia meningkat seiring bertambahnya usia. Fibrilasi atrium dikaitkan dengan peningkatan risiko tromboemboli [14].

Gejala organ penglihatan banyak. Ini termasuk pandangan yang ketakutan dengan melebarkan celah palpebral, peningkatan cahaya mata, berkedip sesekali, gejala Gref (ketika pandangan terpaku pada objek yang bergerak perlahan antara kelopak mata atas dan iris, jalur putih sklera tetap ada), dan lain-lain. Manifestasi ini kemungkinan besar kerana peningkatan nada sistem saraf simpatik dan hilang dengan pampasan tirotoksikosis.

Patologi yang paling teruk yang merumitkan perjalanan penyakit Graves adalah opthalmopathy endokrin (orbitopati infiltratif). Ini adalah penyakit spesifik organ autoimun yang berlaku dengan lesi lemak retrobulbar dan tisu penghubung, otot orbit, saraf optik dan tisu periorbital [15].

Eksudasi radang dan penyusupan selulosa retrobulbar, serta otot ekstraokular menyebabkan peningkatan tekanan intraokular dengan aliran darah terganggu pada tisu orbit dan peningkatan mendadak dalam jumlah tisu orbit dengan perkembangan exophthalmos [16, 17]. Edema retrobulbar disebabkan oleh peningkatan ketara dalam pengeluaran glikosaminoglikan oleh fibroblas tisu orbit. Tanda-tanda khas patologi adalah fotofobia, lakrimasi, edema periorbital, sensasi benda asing di mata, kesakitan retroorbital. Diplopia, pembengkakan konjunktiva, dan penurunan ketajaman penglihatan menyertai gejala ini. Merokok dan tirotoksikosis yang kurang terkawal memburukkan lagi perjalanan oftalmopati endokrin..

Hormon tiroid yang berlebihan juga mempunyai kesan toksik pada sel hati. Mereka mengaktifkan sitoplasma proteolitik, dan juga menyumbang kepada pembentukan radikal SH, yang menyebabkan gangguan fungsi sintesis kolesterol, pembentukan glikogen, detoksifikasi hati. Pada mulanya, ini ditunjukkan oleh kolesterol rendah dalam darah, kemudian - pelanggaran metabolisme karbohidrat. Apabila keparahan penyakit meningkat, tahap transaminase hepatik meningkat. Semasa menghilangkan tirotoksikosis, semua pelanggaran dihilangkan [12].

Kesan toksik hormon tiroid pada sistem saraf pusat disedari dengan mempengaruhi sel dan meningkatkan kepekaannya terhadap adrenalin dan norepinefrin. Tanda-tanda klinikal ensefalopati tirotoksik adalah sakit kepala, ketidakupayaan emosi, keletihan mental yang cepat, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian, gangguan tidur. Semasa rawatan dengan thyreostatics, semua perubahan hilang. Dalam beberapa kes, ini mungkin menjadi gejala diagnostik pembezaan [18].

Kelemahan otot sangat ketara ketika menaiki bukit atau tangga, bangun dari lutut atau mengangkat beban. Selepas normalisasi status tiroid, kekuatan otot dipulihkan dengan cepat, lebih lama - jisim otot.

Kerana insomnia dan kelemahan otot, pesakit ini sering mengalami rasa keletihan..

Pada pesakit dengan tirotoksikosis, pelanggaran metabolisme kalsium-fosforus juga diperhatikan. Kehilangan kalsium dan fosforus dalam air kencing meningkat dengan ketara berbanding normal. Walau bagaimanapun, kepekatan mereka dalam serum, biasanya, berada dalam had normal. Osteoporosis lebih kerap berlaku pada wanita tua. Hasil banyak kajian menunjukkan bahawa kelebihan hormon tiroid mempunyai kesan katabolik pada tisu tulang. Tanda sinar-X menyerupai osteoporosis menopaus [19].

Sistem pembiakan juga mengalami kesan negatif hormon tiroid yang berlebihan. Pada lelaki, libido menurun, ginekomastia kadang-kadang berkembang. Bagi wanita, ketidakteraturan haid adalah ciri, sehingga amenorea, anovulasi mungkin berlaku.

Pada pesakit tua, gondok sering tidak hadir atau terdapat sedikit peningkatan ukuran tiroid dalam kombinasi dengan gondok nodular. Ciri penyakit kecil atau oligosimtomatik penyakit ini [18]. Dalam kursus yang tidak biasa, penurunan berat badan yang ketara dengan fenomena anoreksia dengan latar belakang kelemahan otot umum dan progresif dapat dilihat, yang menyebabkan kecurigaan terhadap barah. Pada pesakit tua, gangguan kardiovaskular sering berlaku. Oleh itu, seperti yang dinyatakan sebelumnya, semua pesakit dengan kegagalan jantung atau fibrilasi atrium yang baru didiagnosis harus diperiksa untuk tirotoksikosis. Ia juga harus diingat bahawa pada usia tua, manifestasi metabolik tirotoksikosis dapat dihapus, sementara gambaran klinikal sering mendominasi apatis, kelesuan, kemurungan, kelemahan (tirotoksikosis apatis), dalam kes lain - tanda-tanda miopati proksimal.

Diagnosis dan klasifikasi

Diagnosis penyakit Graves, atau DTZ, dibuat berdasarkan gejala klinikal di atas, tahap hormon tiroid yang tinggi (St. T4, St. T3) dan TSH yang rendah dalam darah. Titer peningkatan AT-rTTG, penanda tirotoksikosis imunogenik, adalah bukti bahawa penyakit Graves adalah penyebab tirotoksikosis. Pemeliharaan ini terhadap latar belakang rawatan menunjukkan risiko tinggi penguraian penyakit [3].

Nama patologi "goiter toksik meresap" menyiratkan kehadiran gondok. Walaupun begitu, dalam beberapa kes, jumlah tiroid tidak meningkat. Oleh itu, semasa membuat diagnosis, disarankan untuk menunjukkan jumlah kelenjar tiroid dalam mililiter, terutama kerana volumetri ultrasound banyak terdapat dalam praktik klinikal.

Secara tradisional, tirotoksikosis dikelaskan mengikut keparahan (Jadual 3). Walau bagaimanapun, kriteria penilaian berdasarkan parameter yang sangat berubah-ubah (degupan jantung, penurunan berat badan, dll.). Sehubungan dengan itu, nampaknya lebih tepat untuk membezakan hipertiroidisme subklinikal, nyata dan rumit (jadual. 4).

Dengan latar belakang rawatan hipertiroidisme yang nyata atau rumit, penguraian, pampasan, atau kambuh mungkin berlaku. Keadaan ini mencerminkan keberkesanan langkah-langkah terapi, oleh itu, harus dicatat dalam diagnosis klinikal.

Semasa menjalankan diagnostik pembezaan, ultrasound, dan dalam beberapa kes scintigraphy tiroid, sangat penting untuk menentukan penyebab tirotoksikosis (Jadual 5). Dalam penyakit Graves, terdapat penurunan echogenicity tisu tiroid yang bersifat menyebar, peningkatan jumlahnya dan peningkatan aliran darah. Peningkatan penyerapan radiofarmaseutikal (RFP) semasa scintigraphy memungkinkan untuk membezakan penyakit Graves dengan penyebab tirotoksikosis lain. Dengan autonomi fungsional kelenjar tiroid (adenoma toksik, gondok toksik multinodular), simpul panas (atau nod) dan pengurangan pengambilan radiofarmaseutikal oleh tisu tiroid yang tersisa dikesan. Thyrotoxicosis, tidak berkaitan dengan hiperfungsi tiroid (dengan tiroiditis yang merosakkan), dicirikan oleh pengurangan penyerapan radiofarmaseutikal [4].

Ultrasound orbit, komputasi tomografi dan pencitraan resonans magnetik dapat digunakan untuk memvisualisasikan perubahan patologi pada tisu retrobulbar.

Terdapat beberapa kaedah untuk merawat penyakit Graves: penggunaan ubat-ubatan thyreostatic (thionamides), terapi radioiodin dan campur tangan pembedahan. Masing-masing mempunyai sejumlah kelebihan dan kekurangan. Rawatan yang paling menjanjikan adalah terapi radioiodin..

Terlepas dari kaedah pendedahan yang dipilih, terapi tirostatik pertama kali dilakukan untuk mencapai euthyroidism. Dengan bantuan thyreostatics, adalah mungkin untuk mencapai pengampunan penyakit Graves pada 35-50% pesakit. Rawatan konservatif jangka panjang tidak masuk akal dengan gondok besar (jumlah tiroid> 35-40 ml), komplikasi teruk tirotoksikosis, dan tirotoksikosis berulang selepas 12-18 bulan terapi tirostatik penuh [20, 21].

Thionamides (thiamazole, propylthiouracil) menyekat sintesis hormon tiroid dan menghentikan manifestasi tirotoksikosis. Adalah dipercayai bahawa thyreostatics mampu memberikan kesan imunosupresif (Jadual 6)..

Pada peringkat awal rawatan, thyreostatics ditetapkan dalam dos maksimum: 30-40 mg / hari thiamazole (1-methyl-2-mercaptoimidazole) untuk dua hingga tiga dos atau 300 mg / hari propylthiouracil (6-propyl-2-thiouracil) selama tiga hingga empat penerimaan selepas makan. Tempoh tindakan thiamazole mencapai 40 jam, sementara aktivitinya lebih kurang sepuluh kali lebih tinggi daripada propylthiouracil. Dengan latar belakang terapi tersebut, setelah empat hingga enam minggu, 90% pesakit dengan tirotoksikosis sederhana berjaya mencapai pampasan penyakit. Tanda makmal ini adalah normalisasi tahap St. T4 (tahap TSH mungkin kekal rendah untuk jangka masa yang panjang) [22]. Dari saat ini, dos thyreostatics secara beransur-ansur dikurangkan menjadi dos pemeliharaan (thiamazole 2,5-10,0 mg / hari, propylthiouracil 12,5-50,0 mg / hari). Rawatan konservatif biasanya berlangsung dari 12 hingga 24 bulan. Semakin lama terapi tirostatik, semakin tinggi kemungkinan mencapai penurunan yang stabil. Sekiranya terdapat kesan gondok dan / atau prasyarat untuk perkembangan hipotiroidisme ubat, kombinasi tirostatik dengan L-tiroksin (25-50 μg / hari) disyorkan untuk mengekalkan keadaan euthyroid [23].

Kelemahan utama terapi thionamide adalah perkembangan kesan sampingan. Kesan sampingan kecil, seperti manifestasi kulit (urtikaria, ruam, gatal-gatal), arthralgia, diperhatikan pada kira-kira 5% pesakit dan, sebagai peraturan, hanya pada beberapa minggu pertama terapi [24]. Sekiranya reaksi kulit kecil berlaku, antihistamin mungkin diresepkan. Sekiranya terdapat kesan sampingan sederhana dan ringan yang berterusan, tirreostatik harus dihentikan dan terapi atau pembedahan radioiodin harus diresepkan. Sekiranya dua kaedah rawatan terakhir tidak ditunjukkan, adalah mungkin untuk memindahkan ubat antitiroid yang lain [25].

Semasa menetapkan thyreostatics, pesakit semestinya diberitahu tentang kemungkinan agranulositosis (0,5-0,7% kes). Untuk agranulositosis, gejala penyakit berjangkit adalah ciri. Apabila mereka muncul, terapi dihentikan.

Sebagai tambahan kepada ubat antitiroid, beta-blocker, glukokortikosteroid, sedatif dan glikosida jantung, dan persediaan kalium digunakan (Jadual 7)..

Penyekat beta dapat mengurangkan tempoh persiapan pra operasi dengan menghentikan gejala sistem kardiovaskular, yang dicapai dengan kesan langsung pada reseptor beta adrenalin, serta pada metabolisme periferal hormon tiroid. Perlu ditekankan bahawa untuk menilai kecukupan dos thyreostatics, anda tidak dapat memusatkan perhatian pada kadar nadi.

Dianjurkan untuk menetapkan beta adrenoblockers (Anaprilin 120 mg / hari untuk tiga hingga empat dos atau ubat bertindak panjang, misalnya Concor 5 mg / hari, Atenolol 100 mg / hari sekali) untuk pesakit dengan tirotoksikosis terang-terangan, sehingga euthyroidism ubat dicapai, dan sering kali lebih lama istilah. Pada tirotoksikosis yang teruk, berpanjangan dan adanya gejala kekurangan adrenal, glukokortikosteroid ditunjukkan: prednison 10-15 mg / hari secara lisan atau hidrokortison 50-75 mg / hari secara intramuskular [26]. Dadah dalam kumpulan ini harus dihentikan secara beransur-ansur. Penyekat beta harus digunakan dengan berhati-hati pada pesakit dengan asma bronkial, kegagalan jantung kongestif, bradyarrhythmia dan fenomena Raynaud. Sebagai alternatif, mereka ditunjukkan penyekat saluran kalsium [27].

Pembedahan adalah kaedah pertama dan utama rawatan radikal penyakit Graves [28]. Dengan penampilan pada tahun 1940-an dan 1950-an. terapi tiroid dan terapi radioiodin disyorkan oleh kurang daripada 1% pakar. Namun, menurut kajian asing baru-baru ini, pembedahan sekali lagi menjadi kaedah pilihan dengan adanya petunjuk (terhadap terapi radioiodin), terutama pada pesakit dengan status sosioekonomi rendah [29, 30]. Dalam beberapa kes, pembedahan disarankan sejurus selepas diagnosis, yang lain - selepas rawatan konservatif, kadang-kadang agak lama.

Petunjuk mutlak untuk rawatan pembedahan untuk gondok toksik meresap adalah [31, 32]:

  • gondok besar dengan tanda-tanda pemampatan organ sekitarnya dan struktur anatomi, tanpa mengira keparahan tirotoksikosis;
  • gabungan DTZ dengan proses neoplastik pada kelenjar tiroid;
  • bentuk teruk tirotoksikosis dengan aritmia jantung mengikut jenis fibrilasi atrium;
  • intoleransi terhadap thyreostatics;
  • kekurangan kesan berterusan dari terapi konservatif selama dua tahun, kambuh penyakit ini.

Walau bagaimanapun, situasi sering timbul yang boleh dianggap sebagai petunjuk relatif untuk rawatan pembedahan:

  • kekurangan bantuan endokrinologi yang berkelayakan di tempat kediaman pesakit;
  • keadaan sosial atau kehidupan yang melarang penggunaan dadah secara berkala.

Rawatan pembedahan DTZ memerlukan penyediaan pesakit sebelum operasi. Matlamat utamanya adalah untuk mencapai keadaan euthyroid.

Bergantung pada keparahan tirotoksikosis, isipadu tiroid, kehadiran penyakit bersamaan, kompensasi ubat tirotoksikosis dicapai pada masa yang berbeza dengan menggunakan dos tiroidostatik yang berbeza. Penting untuk diingat bahawa pampasan tirotoksikosis yang buruk menimbulkan ancaman terhadap kemasukan hormon tiroid ke aliran darah semasa pembedahan dan perkembangan krisis tirotoksik pada awal pasca operasi, keadaan di mana kematian mencapai 60% [33].

Dalam sejumlah kes (intoleransi terhadap thyreostatics, kambuh DTZ, kontraindikasi terhadap rawatan pembedahan yang berkaitan dengan penyakit somatik yang teruk), terapi iodin radioaktif (131 I) dapat dianggap sebagai kaedah rawatan yang paling optimum (Jadual 8). Namun, ia mempunyai batasan tertentu. Ia tidak boleh digunakan dengan kelenjar tiroid dalam jumlah besar dan susunan sternal gondok. Rawatan 131 I dikontraindikasikan pada kehamilan dan penyusuan. Hipotiroidisme biasanya berkembang dalam masa 6-12 bulan selepas pentadbiran. Di samping itu, dalam beberapa keadaan, persediaan untuk terapi radioiodin memerlukan pampasan ubat thyrotoxicosis dengan bantuan thyrostatics. Yang terakhir dibatalkan lima hingga tujuh hari sebelum pengenalan 131 I [34–39].

Sebelum menjalankan terapi yodium radioaktif, rawatan dengan thiamazole dibenarkan jika terdapat risiko pemburukan tirotoksikosis (iaitu, pada pesakit di mana gejala dinyatakan atau tahap St. T4 dua hingga tiga kali lebih tinggi daripada biasa, pada pesakit dengan gangguan kardiovaskular, oftalmopati endokrin). Pesakit yang berisiko sebelum terapi radioiodin juga harus menerima beta-blocker. Walau bagaimanapun, dengan agranulositosis, reaksi alergi terhadap terapi yodium terapi radioaktif boleh diresepkan tanpa persediaan terlebih dahulu.

Pada masa ini, majoriti pesakit dengan penyakit Graves, serta dengan bentuk gondok toksik lain, menerima terapi radioiodin sebagai rawatan mereka. Ini disebabkan oleh fakta bahawa kaedah ini berkesan, tidak invasif, relatif murah, tanpa komplikasi yang mungkin timbul semasa pembedahan tiroid.

Tujuan terapi radioiodin adalah penghapusan tirotoksikosis dengan memusnahkan tisu tiroid yang berfungsi. Di DTZ, aktiviti 131 I yang betul harus diresepkan sekali (10-15 mCi) untuk mencapai hipotiroidisme pada pesakit. Susulan merangkumi menentukan tahap St. T4 dan St. T3 dengan selang empat hingga enam minggu. Sekiranya tirotoksikosis berterusan enam bulan selepas terapi radioiodin, rawatan berulang ditunjukkan.

Sindrom tirotoksikosis merangkumi pelbagai patologi, yang utama adalah penyakit Graves. Pada masa ini, kaedah utama untuk membetulkan tirotoksikosis adalah terapi ubat, campur tangan pembedahan dan terapi yodium radioaktif. Pemahaman yang mendalam mengenai masalah dan pengetahuan kaedah diagnostik moden membolehkan kita membuat algoritma diagnostik yang diperlukan untuk menerapkan pendekatan yang diperibadikan untuk pengurusan pesakit tersebut..

Penerbitan Mengenai Asma