Cecair ketuban adalah persekitaran biologi aktif di mana bayi yang belum lahir berkembang di dalam badan ibu. Medium ini juga disebut cairan ketuban, kerana mengisi gelembung ketuban - selaput yang mengelilingi janin. Terdapat pendapat bahawa bau cecair amniotik menyerupai bau susu ibu, dan inilah yang membantu bayi yang baru dilahirkan dengan mudah menemukan payudara ibunya.

Komposisi dan isi padu cecair amniotik

Isipadu cecair amniotik secara langsung bergantung pada usia kehamilan ibu bayi. Contohnya, pada minggu kesepuluh kehamilan, isipadu rata-rata 30 ml, pada minggu ketiga belas hingga keempat belas isinya 100 ml, pada minggu kelapan belas - 400 ml. Isipadu maksimum cecair amniotik diperhatikan pada 37-38 minggu kehamilan: dari 1000 ml hingga 1500 ml. Maksudnya, kadar cairan amniotik harus dinilai dengan mengambil kira tempoh kehamilan. Pada akhir kehamilan, jumlah cecair amniotik dapat berkurang dan berjumlah kira-kira 800 ml.

Sekarang mari kita lihat bagaimana air ketuban disegarkan. Dalam kehamilan yang normal, kira-kira 500 ml cecair amniotik ditukar dalam 1 jam. Pembaharuan cecair amniotik mutlak berlaku setiap tiga jam.

Cecair ketuban mengandungi banyak komponen. Setiap komponen penting untuk perkembangan normal janin. Komponen utama, tentu saja, adalah air, yang mengandungi zat, protein, garam mineral, lemak, hormon, enzim, imunoglobulin yang mengandung karbohidrat.

Tetapi dengan pertumbuhan bayi dalam cairan ketuban, selain komponen ini, air kencing janin, sel-sel kulit epitel, rahsia kelenjar sebum, sel-sel rambut mulai muncul. Kepekatan komponen bergantung pada usia kehamilan. Tetapi kuantiti dan kualiti cecair amniotik kerana pelbagai sebab boleh berbeza-beza, yang boleh menyebabkan air rendah atau polihidramnios.

Untuk menentukan jumlah cecair amniotik menghasilkan pengiraan khas. Indeks cecair amniotik dikira dengan ultrasound. Dengan petunjuk indeks cecair amniotik, seseorang dapat menilai jumlah cecair amniotik.

Warna cecair amniotik

Mengenai cecair ketuban yang ditinggalkan, anda boleh mendapatkan banyak maklumat mengenai keadaan remah. Mari cuba tentukan apa yang diceritakan oleh warna cecair ketuban.

Cecair ketuban berwarna kuning. Sekiranya seorang wanita mempunyai cairan ketuban yang sedikit keruh atau warna kuning, maka tidak ada sebab untuk dikhawatirkan. Inilah warna yang sepatutnya.

Cecair ketuban berwarna kuning dengan urat merah. Sekiranya anda melihat garis-garis merah di perairan yang berlepas, tetapi anda merasa baik pada masa yang sama dan mula merasakan kontraksi, maka anda tidak perlu takut. Pada asasnya, urat ini menunjukkan dilatasi serviks.

Cecair amniotik coklat gelap. Malangnya, hampir selalu warna ini menunjukkan bahawa kematian janin telah berlaku. Dalam kes ini, anda harus menjaga keselamatan nyawa ibu.

Warna merah cecair amniotik. Warna ini menunjukkan bahaya yang serius, baik untuk anak dan ibu. Warna ini menunjukkan bahawa ibu atau bayi mula berdarah, dan darah masuk terus ke cairan ketuban. Ini adalah kes yang agak jarang berlaku, tetapi jika ini berlaku, anda harus segera memanggil ambulans, dan kemudian mengambil kedudukan mendatar dan tidak bergerak.

Cecair ketuban berwarna hijau. Dalam kes ini, ramalan mengecewakan, kerana warna ini bermaksud masalah serius bagi bayi. Mengapa hijau ketuban mudah dijelaskan. Warna hijau muncul jika isipadu cairan amniotik terlalu kecil atau berlaku pembuangan air besar intrauterin. Oleh itu, jika anda menyedari airnya berwarna hijau, cubalah segera ke hospital secepat mungkin.

Aspirasi mekonium cecair ketuban

Aspirasi cecair amniotik berlaku apabila mekonium memasuki cecair amniotik. Mekonium dalam cairan ketuban adalah najis pertama anak ketika bayi membuang air besar ketika masih dalam kandungan ibu. Ia berlaku bahawa semasa melahirkan anak menelan cairan ketuban, dengan mana mekonium masuk ke saluran pernafasannya. Kes seperti ini agak biasa, jadi anda tidak perlu terlalu risau, kerana bayi yang baru lahir dibantu dengan tepat pada masanya dan biasanya semuanya berakhir dengan jayanya.

Mekonium dalam cairan ketuban: mengapa keadaan itu dinyatakan dan apa bahaya bagi anak itu?

Mekonium dalam cecair amniotik adalah pantulan hipoksia janin. Dengan kesusahan bayi dilahirkan, tindakan buang air besar secara tidak sengaja berlaku dengan kandungan usus - mekonium. Kotoran asli adalah rambut perinatal, sel interstisial, serpihan hempedu, kandungan amniotik, lendir dicerna semasa tempoh pranatal. Kemunculan tinja seperti itu berwarna hijau gelap, hampir hitam, jisim likat melekit yang memberikan perairan kotor pada air.

Mengapa keadaan itu muncul dan mengapa ia berbahaya??

Kehadiran mekonium dalam cairan ketuban yang mengalir dengan sendirinya menunjukkan hipoksia kanak-kanak dan penderitaan intrauterinnya yang disebabkan oleh pelbagai sebab. Gejala mungkin menunjukkan:

  • kehamilan yang ditangguhkan (lebih daripada 40 minggu);
  • menyertai jangkitan intrauterin;
  • pelanggaran metabolisme plasenta (detasmen pramatang, keadaan preeklamsia dan eklampsia pada ibu).

Hipoksia janin yang berpanjangan mengancam dengan kematian. Adalah perlu untuk menentukan daya tahan bayi: memeriksa degupan jantungnya, memantau daya hidup bayi dan mengambil langkah kecemasan untuk mencegah komplikasi besar.

Bahaya perairan mekonium adalah kemungkinan menelannya oleh bayi dan masuk ke saluran pernafasan. Perairan yang tercemar menyumbang kepada:

  • Pemusnahan surfaktan. Bahan ini diperlukan untuk pembukaan alveoli pada nafas pertama anak. Sekiranya tidak ada, paru-paru tidak terbuka dan anak mungkin tidak menarik nafas pertama.
  • Obturasi dengan mekonium likat dari lumen bronkus. Ini juga menjadikan bayi tidak dapat menarik nafas pertamanya, kerana saluran udara ditutup.
  • Pembentukan pneumonia aspirasi. Apabila zarah mekonium yang tersebar halus masuk ke dalam lumen alveoli. Bahagian paru-paru jatuh dari tindakan bernafas kerana gangguan pertukaran gas di alveoli.

Pengurusan kehamilan dan kelahiran dengan kehadiran mekonium di perairan, rawatan keadaan

Apabila cecair amniotik mekonium dikesan, sejumlah langkah diagnostik dilakukan untuk menentukan keadaan janin (mendengar degupan jantung, CTG, diagnostik ultrasound). Cecair ketuban itu sendiri disyorkan untuk dihantar untuk analisis untuk mengesan jangkitan intrauterin pada janin.

Bergantung pada hasil diagnostik yang diperoleh, taktik pengurusan buruh ditentukan:

  • dengan pelanggaran pergerakan pernafasan janin (menunjukkan penderitaan bayi akibat hipoksia intrauterin), rhodostimulasi kecemasan dengan oksitosin dilakukan; untuk menghalang pergerakan pernafasan janin dan pencegahan aspirasi mekonium, Relanium atau Seduxen diperkenalkan;
  • dengan aktiviti pernafasan normal, yang menunjukkan tidak adanya gangguan janin, dan kemunculan cairan amniotik hijau, rhodostimulasi tidak dilakukan, hanya seduxen atau relanium yang diperkenalkan;
  • apabila cecair amniotik hijau kotor muncul bersamaan dengan tanda-tanda hipoksia janin pada CTG, urgensi kardiopulmonari, kelahiran kecemasan dilakukan dengan menggunakan pembedahan caesar..

Selepas anak dilahirkan, keadaannya dinilai oleh pakar neonatologi. Wajib menghirup suasana dengan kandungan nasofaring dan orofaring untuk mengelakkan mekonium memasuki saluran udara dan meningkatkan daya tahan mereka. Juga, bayi seperti itu memerlukan pemberian ubat surfaktan tambahan untuk mengelakkan alveoli "menggumpal" dan pertukaran gas yang mencukupi.

Sindrom aspirasi mekonium

Kematian dengan aspirasi mekonium oleh bayi semasa melahirkan atau dalam tempoh pranatal mencapai lebih daripada 10% daripada semua kes. Sindrom ini boleh berlaku walaupun beberapa hari selepas kelahiran. Sindrom kesejahteraan khayalan terbentuk akibat reaksi kompensasi tubuh bayi, terbiasa bertahan dalam keadaan hipoksia sepanjang tempoh kehamilan.

Gejala

Semasa aspirasi cecair amniotik tercemar, zarah-zarah kecil mekonium menembusi ke dalam alveoli yang terbuka dan menyumbang kepada gangguan pertukaran oksigen alveolar antara darah dan paru-paru, serta pemusnahan surfaktan. Akibatnya, atelektasis tapak paru-paru berlaku - ia dikecualikan dari tindakan pernafasan. Kanak-kanak itu menunjukkan tanda-tanda kegagalan pernafasan:

  • pergerakan pernafasan menjadi lebih kerap, menjadi dangkal;
  • otot bantu dihubungkan dengan tindakan bernafas (sayap hidung mengembang, ruang interkostal ditarik masuk, fossa supraklavikular tenggelam);
  • pernafasan menjadi bising;
  • berdebar cepat lebih cepat;
  • kanak-kanak pada mulanya gelisah, kemudian menjadi lesu, mengantuk, kesedaran tertekan;
  • integumen menjadi sianotik.

Semasa auskultasi oleh doktor kanak-kanak, suara basah dengan pelbagai ukuran, ciri untuk perkembangan radang paru-paru, terdengar, kadang-kadang bahagian paru-paru sama sekali tidak didengar. Pada radiografi, kawasan redup segitiga (atelectasis) dilihat - kerosakan paru-paru. Di sekitar laman web ini, emfisema penggantian sering diperhatikan - peningkatan rasa lapang pada tisu paru-paru.

Komplikasi

Jangkitan sekunder dan perkembangan proses keradangan sering dilekatkan pada bahagian paru-paru yang diprovokasi. Oleh kerana sistem imun bayi yang baru lahir belum matang, di samping itu, bayi berada dalam keadaan hipoksia, keadaan ini dapat berkembang menjadi proses septik.

Sebagai tambahan kepada perkembangan proses berjangkit, hipoksia yang berpanjangan menyumbang kepada penghambatan tisu saraf, termasuk kematian bahagian korteks serebrum, yang menampakkan diri dalam bentuk ensefalopati hipoksia-iskemia. Kanak-kanak itu kemudiannya ketinggalan dalam perkembangan motorik dan psikologi, risiko serebral palsy, sindrom epilepsi meningkat.

Terapi

Dalam keadaan ini, anak memerlukan rawatan di unit rawatan rapi unit rawatan rapi:

  • anak disambungkan ke ventilator, udara dibekalkan di bawah tekanan, yang membolehkan anda meluruskan tapak atelektasis secara mekanikal;
  • lavage paru-paru dilakukan dengan pemberian garam berulang dan penyedut segera (ini membolehkan anda mengeluarkan zarah mekonium dari kawasan yang terjejas);
  • surfaktan ditadbir;
  • terapi antibiotik ditetapkan untuk mencegah keadaan septik;
  • pemberian makanan dilakukan melalui penyiasatan;
  • ubat neurologi diperkenalkan yang menyumbang kepada perlindungan tisu otak dari hipoksia (actovegin, ceraxon, encephabol dan lain-lain).

Aspirasi cecair amniotik

Dalam tempoh pranatal, cecair amniotik terdapat di saluran udara janin sebelum bifurkasi trakea. Apabila pusat pernafasan janin teruja, aspirasi berlaku (kandungan saluran pernafasan menembusi hingga ke saluran alveolar), yang boleh menyebabkan penutupan segmen paru-paru individu dan menyumbang kepada perkembangan penyakit membran hyaline, edema paru, dan proses jangkitan. Secara klinikal, kanak-kanak itu mempunyai tanda-tanda SDR; Di atas paru-paru, dengan latar belakang pernafasan yang lemah, banyak bunyi basah dari pelbagai ukuran terdengar. Radiografi paru-paru mendedahkan bayangan fokus.

Rawatan. Pembersihan saluran pernafasan tepat pada masanya. Dengan perkembangan radang paru-paru - terapi antibiotik.

Sindrom aspirasi mekonium

Sindrom aspirasi Mekonium berlaku pada 1-2% bayi yang baru lahir, lebih kerap pada wanita yang ditunda yang dilahirkan tepat pada waktunya dalam keadaan hipoksia dan pada kanak-kanak dengan kerencatan pertumbuhan intrauterin. Asfiksia dan bentuk tekanan intrauterin yang lain boleh menyebabkan peningkatan pergerakan usus dan pelepasan mekonium ke dalam cairan ketuban. Apabila mekonium likat memasuki saluran pernafasan, ia menyebabkan pengembangan SDR, penyumbatan, dan reaksi keradangan yang ketara dengan perkembangan kegagalan pernafasan yang teruk. Dengan sindrom aspirasi mekonium, kawasan teduhan besar yang tidak teratur bergantian dengan kawasan peningkatan ketelusan secara radiologis dinyatakan. Paru-paru kelihatan emfisema, kubah diafragma diratakan.

Rawatan. Sekiranya mekonium tebal, dalam bentuk ketulan, perlu membersihkan hidung dan orofaring daripadanya sebelum sangkar dada meninggalkan saluran kelahiran. Sejurus selepas kelahiran, seperti aspirasi cairan amniotik, intubasi endotrakeal dilakukan dan kandungannya disedut dari trakea sehingga dibersihkan sepenuhnya. Mengeluarkan mekonium yang tertelan dari perut menghalang aspirasi semula. Semua kanak-kanak menjalani terapi oksigen, sehingga pengudaraan mekanikal yang panjang (dalam kes yang teruk). Dengan sindrom aspirasi mekonium, terapi antibiotik ditunjukkan.

Sindrom aspirasi mekonium pada bayi baru lahir

Sindrom ini adalah nosologi bebas. Terutamanya aspirasi mekonium diperhatikan pada bayi yang ditunda atau jangka panjang yang mengalami hipoksia intrauterin atau akut intrapartum yang berpanjangan. Ini membawa kepada kekejangan saluran mesentery, peningkatan motilitas usus, kelonggaran sfingter dubur dan keluarnya mekonium ke dalam cairan ketuban. Ini mungkin berlaku walaupun tidak ada sesak nafas - dengan tali yang membalut di leher, memampatkannya, yang merangsang reaksi vagal dan keluarnya mekonium. Dalam artikel ini kita akan membincangkan mengenai aspirasi mekonium pada bayi baru lahir - sindrom, akibatnya.

Apakah aspirasi mekonium??

Kekerapan pewarnaan cecair amniotik dengan mekonium berkisar antara 8 hingga 20% daripada jumlah kelahiran. Pada 50% kanak-kanak ini, mekonium terdapat di trakea dan bronkus, tetapi hanya 1/3 bayi yang baru lahir mengalami sindrom aspirasi mekonium.

Hipoksia dan bentuk tekanan intrauterin janin yang lain menyebabkan peningkatan pergerakan usus, kelonggaran sfingter dubur luaran dan pembuangan mekonium.

Pergerakan pernafasan pertama janin dikesan sudah pada minggu ke-11 tempoh kehamilan. Tempoh pernafasan jarang berlangsung lebih dari 10 minit dan bergantian dengan apnea yang berlangsung hingga 1-2 jam. Hipoksia membawa kepada kemunculan "nafas dalam" pramatang di mana cecair amniotik mekonium memasuki saluran pernafasan. Pergerakan mekonium di saluran udara berkaliber kecil berlaku dengan cepat, dalam satu jam selepas kelahiran.

Patogenesis gangguan pernafasan dalam sindrom aspirasi terutamanya berkaitan dengan gangguan penyumbatan saluran udara dan halangan mekanikal untuk mengisi paru-paru dengan udara. Lebih-lebih lagi, di mana-mana bahagian saluran pernafasan, penyumbatan lengkap atau separa dengan pengembangan mekanisme injap mungkin berlaku. Dengan penyumbatan saluran pernafasan sepenuhnya, udara tidak dapat menembus ke bahagian yang mendasari, akibatnya terdapat keruntuhan bahagian paru-paru dengan pembentukan atelektasis subsegmental. Mekanisme penyumbatan injap adalah bahawa ketika menghirup, udara yang mengalir di sekitar halangan memasuki bahagian distal saluran pernafasan, dan ketika menghembus nafas, penyumbatan sepenuhnya menyekat lumen bronkus dan tidak membiarkan udara melarikan diri, kerana lumen saluran udara kecil meningkat ketika menghirup dan berkurang ketika menghembus nafas.

Pengekalan dan pengumpulan udara di bawah lokasi penyumbatan membawa kepada penyebaran alveoli, pembentukan "perangkap udara" dan emfisema. Akibatnya, perpanjangan paru-paru berkurang, hubungan pengudaraan-perfusi bertambah buruk, dan pintasan intrapulmonari dan rintangan saluran udara meningkat. Terhadap latar belakang peningkatan pernafasan dan pengudaraan yang tidak rata, pecahnya alveoli dapat terjadi, yang menyebabkan kebocoran udara dari paru-paru.

Sebagai tambahan kepada halangan mekanikal, kehadiran mekonium yang mengandungi garam hempedu dan enzim proteolitik aktif menyebabkan keradangan kimia epitel bronkus dan alveolar. Ini mewujudkan prasyarat untuk perkembangan flora bakteria dan perkembangan tracheobronchitis dan radang paru-paru..

Pengudaraan yang tidak sekata, pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi dan pneumonitis yang berkaitan menyebabkan perkembangan hipokemia, hiperkapnia dan asidosis.

Apabila hipoksia dan asidosis berlaku, kekejangan pembuluh darah paru-paru berkembang, yang membawa kepada perkembangan hipertensi paru sekunder. Tekanan di arteri pulmonari boleh mencapai tahap sistem dan bahkan melampaui itu. Komunikasi janin tidak ditutup, tetapi, sebaliknya, pintasan darah melalui saluran arteri dan tingkap bujur semakin meningkat. Shunt darah dari kanan ke kiri boleh mencapai 70 - 80%.

Hipertensi pulmonari, seterusnya, mempunyai kesan negatif terhadap fungsi jantung kanan dan kemudian ventrikel kiri. Peningkatan akut dalam muatan ventrikel kanan disertai dengan penurunan fraksi ejeksi, yang menyebabkan penurunan preload ventrikel kiri dan output jantung.

Menurut pelbagai hospital kebidanan, kehadiran mekonium dalam cairan ketuban dicatatkan dalam 2 hingga 10% kes, tetapi sindrom aspirasi mekonium besar-besaran (MAC) adalah 5 hingga 10 kali kurang biasa.

Apakah bahaya aspirasi mekonium pada bayi baru lahir?

Meconium yang dihirup menyebabkan reaksi keradangan pada trakea, bronkus, parenkim paru kerana lipid yang terkandung di dalamnya, enzim proteolitik dan peningkatan osmolaritasnya. Terdapat juga penyumbatan saluran udara dalam, "perangkap udara", atelektasis kerana penyumbatan bronkus dan ketidakaktifan surfaktan, yang membawa kepada pembusukan alveoli semasa menghembus nafas. Sebagai tambahan kepada keradangan kimia dan atelektasis, edema paru, emfisema perifokal dengan perkembangan hipertensi paru, pneumotoraks dan jenis "kebocoran udara" lain berlaku..

Hasil kajian baru-baru ini menunjukkan tahap darah bayi baru lahir yang tinggi dengan aspirasi mekonium endotelin-1 imunoreaktif, yang mempunyai kesan vasokonstriktor yang ketara, yang menyumbang kepada perkembangan hipertensi pulmonari dan hiperreaktiviti vaskular pulmonari. Kematian dalam bentuk aspirasi mekonium yang teruk, sehingga baru-baru ini, adalah 50%. Pada masa ini, kerana peningkatan kaedah resusitasi primer dan penggunaan, jika perlu, ICF, kadar kematian telah menurun dengan ketara.

Sekiranya mekonium tebal, dalam bentuk ketulan, hidung dan orofaring bayi yang baru lahir harus dibersihkan sebelum sangkar dada keluar dari saluran kelahiran. Sejurus selepas kelahiran, seperti aspirasi cairan amniotik, intubasi endotrakeal dilakukan dan kandungannya disedut dari trakea sehingga dibersihkan sepenuhnya. Mengeluarkan mekonium yang tertelan dari perut menghalang aspirasi semula. Semua kanak-kanak menjalani terapi oksigen, kadang-kadang memerlukan pengudaraan mekanikal yang berpanjangan (dalam kes yang teruk). Aspirasi nekonia bayi baru lahir dirawat dengan terapi antibiotik.

Kanak-kanak dengan sindrom aspirasi mekonium

Sebagai peraturan, bayi baru lahir dilahirkan dengan peringkat rendah pada skala Apgar. Kanak-kanak yang ditangguhkan sering mengalami pewarnaan mekonium pada kuku, kulit, tali pusat.

Terdapat dua pilihan untuk kursus klinikal aspirasi mekonium:

  1. Sejak dilahirkan, banyak kanak-kanak mempunyai tanda-tanda gangguan pernafasan, ada yang mengalami serangan asfiksia sekunder, suara paru-paru yang kusam, peningkatan kekejangan dada, dan jumlah berbagai ukuran di paru-paru..
  2. Sebilangan bayi mempunyai jurang "terang" setelah kelahiran, setelah itu (ketika zarah-zarah kecil mekonium bergerak ke bronkus kecil), klinik kegagalan pernafasan teruk berlaku. Dalam kes yang paling teruk, aspirasi mekonial rumit oleh sindrom hipertensi paru (PLH) yang berterusan, dan kebocoran udara mekanikal adalah komplikasi biasa dalam pengudaraan mekanikal. Selepas 24-48 jam, kebanyakan kanak-kanak mengembangkan klinik pneumonia aspirasi..

Diagnostik

Untuk mendiagnosis sindrom aspirasi mekonium pada bayi baru lahir, doktor perlu melakukan analisis menyeluruh data klinikal dan anamnestic. Selepas ini, x-ray paru-paru diperlukan, yang menunjukkan gabungan kawasan pemadaman besar, memanjang dari akar paru-paru, dengan kawasan kembung emfisematosa. Gejala "badai salju", kardiomegali, lebih jarang - pneumothorax adalah ciri. Diafragma diratakan, ukuran dada anteroposterior meningkat. Sekiranya serpihan mekonium padat terdapat di perairan mekonium, kebarangkalian aspirasi mekonium dan radang paru-paru jauh lebih tinggi daripada ketika cairan ketuban hanya diwarnai dengan mekonia.

Rawatan

Penyedutan mekonium awal dari saluran pernafasan diperlukan sejurus selepas kelahiran sebelum permulaan pengudaraan dibantu (Lampiran 1 Perintah Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia No. 372). Setelah mengeluarkan isi perut, trakea diintubasi dan mekonium dihirup daripadanya, trakea dicuci dengan 1-2 ml larutan natrium klorida isotonik steril dan dihirup. Kemudian mulakan pengudaraan mekanikal selama 1-2 minit dan ulangi sekali lagi prosedur mencuci "untuk mendapatkan air jernih" setiap 30 minit dalam 2 jam pertama kehidupan. Keamatan dan tempoh terapi pernafasan, serta ciri terapi penyelenggaraan, bergantung pada keparahan gambaran klinikal dan mempunyai banyak persamaan dengan RDS. Kerana risiko pneumonia yang tinggi, semua kanak-kanak dengan sindrom aspirasi mekonium memerlukan terapi antibiotik awal..

Pengudaraan mekanikal

Dalam dua hari pertama, biasanya dilakukan secara terkawal dengan frekuensi 50-70 nafas per 1 minit, dengan tekanan inspirasi maksimum 25-30 cm air. Seni. dan tekanan positif pada akhir pernafasan + 3-4 cm air. Seni. Untuk mengelakkan pengekalan udara di paru-paru dan pengembangan kawasan emfisematosa, nisbah masa inspirasi dan ekspirasi tidak boleh lebih dari 1: 2. Sekiranya terdapat gejala hipertensi paru, mengekalkan hiperventilasi sederhana dengan tahap PaCO2 33-30 mm Hg dibenarkan. st.

Untuk menyegerakkan pernafasan anak dengan kerja alat pernafasan dalam tempoh ini, ubat penenang, analgesik pusat dan relaksan otot (relanium pada dos 0,5 mg / kg, promedol 0,2-0,4 mg / kg, arduan 0,04-0, 06 mg / kg).

Kekurangan darah yang beredar pada bayi baru lahir dengan aspirasi mekonium paling sering dikaitkan dengan penurunan jumlah plasma. Oleh itu, komposisi ubat untuk terapi infusi termasuk plasma pada kadar 10-15 ml / kg.

Sekiranya hipotensi berterusan walaupun mengisi kekurangan bcc pada anak, maka dopamin diresepkan sebagai rawatan pada dos 7-10 μg / kg / min.

Memandangkan kemungkinan besar menghidap radang paru-paru, kanak-kanak segera diberi antibiotik spektrum luas untuk rawatan. Di masa depan, terapi antibiotik berubah sesuai dengan data pemeriksaan bakteria dan antibiotik.

Kesan aspirasi mekonium. Dengan penyingkiran mekonium dari saluran pernafasan yang tidak tepat waktu dan rumit oleh aspirasi mekonial yang rumit oleh sindrom hipertensi paru berterusan, kematian mencapai 10%. Dengan kursus yang baik, walaupun dengan aspirasi besar, sinar-x menormalkan hingga 2 minggu, tetapi peningkatan pneumatisasi paru-paru dan kawasan fibrosis dapat diperhatikan selama beberapa bulan.

Sekarang anda tahu apa sindrom aspirasi mekonium pada bayi baru lahir.

Sindrom aspirasi mekonium pada bayi baru lahir. Cadangan klinikal.

Sindrom aspirasi mekonium pada bayi baru lahir

  • Persatuan Pakar Perubatan Perinatal Rusia (RASPM)

Isi kandungan

Kata kunci

sindrom aspirasi meconial

sindrom aspirasi mekonium

hipertensi paru berterusan

sindrom kebocoran udara

Senarai singkatan

Pengudaraan mekanikal

PETA - bermaksud tekanan saluran udara

RCT - percubaan terkawal secara rawak

CAM - sindrom aspirasi mekonium

SDR, RDS - sindrom gangguan pernafasan

CPAP - kaedah tekanan pernafasan positif / kaedah pernafasan berterusan - tekanan saluran udara berterusan

Ultrasound - Ultrasound

Denyut jantung - degupan jantung

ETT - tiub endotrakeal

f - kekerapan pernafasan perkakasan, seminit

fO2 - kandungan oksigen dalam campuran udara

Peep - tekanan puncak pada akhir tempoh

Tekanan inspirasi puncak - puncak

SpO2 - ketepuan, ketepuan oksigen darah, diukur dengan oksimetri nadi

Ti - masa inspirasi

paCO2 - kepekatan karbon dioksida dalam darah

paO2 - kepekatan oksigen dalam darah

Syarat dan Definisi

Sindrom aspirasi mekonium - gangguan pernafasan yang teruk pada bayi baru lahir yang disebabkan oleh mekonium yang memasuki saluran pernafasan bawah.

Surfaktan (dalam terjemahan dari Bahasa Inggeris - surfaktan) - campuran surfaktan yang melapisi alveoli dari dalam.

Sindrom "kebocoran udara" - keadaan bayi yang baru lahir yang serius, yang dicirikan oleh pecahnya alveoli, pelepasan udara dari mereka dan penyebarannya melalui paru-paru dan ke bahagian lain badan.

Hipertensi pulmonari berterusan adalah keadaan yang dicirikan oleh penurunan aliran darah di paru-paru bayi yang baru lahir dan kemunculan pembuangan darah kiri-kanan sebagai akibat daripada penyempitan arteriol paru-paru atau kegigihan.

Tachypnea - pernafasan cetek yang cepat.

1. Maklumat ringkas

1.1 Definisi

Sindrom Aspirasi Meconium (CAM) - Gangguan pernafasan yang teruk pada bayi baru lahir yang disebabkan oleh mekonium memasuki saluran pernafasan bawah.

Sinonim CAM: sindrom aspirasi meconial pada bayi baru lahir, aspirasi neonatal.

1.2 Etiologi dan patogenesis

CAM lebih sering diperhatikan pada bayi yang ditunda atau bayi yang menjalani antenataline antenatal dan / atau hipoksia intrapartum dan dilahirkan dalam asfiksia, yang menyebabkan kekejangan saluran mesenterik, peningkatan pergerakan usus, kelonggaran sfingter dubur dan laluan mekonium keluar ke dalam cecair amniotik. Ikatan tali pusat di leher, mampatannya merangsang reaksi vagal dan laluan mekonium walaupun tanpa sesak nafas.

Meconium yang dihirup (ini boleh berlaku di rahim sebelum melahirkan) menyebabkan reaksi keradangan pada trakea, bronkus, parenchyma paru (maksimumnya diperhatikan selepas 36-48 jam) - pneumonitis kimia (kerana lipid yang terkandung di dalamnya, enzim proteolitik, peningkatan osmolaritasnya), dan serta atelektasis, baik disebabkan oleh penyumbatan bronkus, dan disebabkan oleh penyahaktifan surfaktan, diikuti oleh pembusukan alveoli ketika menghembus nafas. Sebagai tambahan kepada keradangan dan atelektasis, pada paru-paru dengan aspirasi mekonium, terdapat edema, sering pneumotoraks dan jenis "kebocoran udara" yang lain (dalam 10-20% kes dengan aspirasi besar).

1.3 Epidemiologi

Kekerapan sindrom aspirasi mekonium adalah sekitar 1% dari semua bayi yang baru lahir yang dilahirkan melalui saluran kelahiran, walaupun kekerapan pengesanan mekonium dalam cairan amniotik berbeza dari 5 hingga 15%, menurut penulis yang berbeza. Mekonium dalam cairan ketuban pada kehamilan pramatang jarang berlaku - dalam 2-4% kes. Dipercayai bahawa pada kira-kira separuh daripada kanak-kanak, jika semasa kelahiran cairan amniotik diwarnai dengan mekonium, tinja asalnya terdapat di trakea (pada beberapa jika tidak ada di mulut), tetapi hanya 1/3 daripadanya, walaupun ada langkah-langkah yang mencukupi (hisapan mekonium dari trakea sejurus selepas kelahiran), gangguan pernafasan berkembang. Biasanya ia diperhatikan sekiranya terdapat pengesanan pada pecahan cairan ketuban - pengumpulan mekonium (cecair amniotik dalam bentuk "sup kacang").

1.4 Pengekodan mengikut ICD 10

P24.0 - Aspirasi mekonium neonatal

1.5 Pengelasan

Pengelasan CAM mengikut pilihan aliran

Pilihan pertama - sejak lahir, terdapat kegagalan pernafasan yang teruk, serangan asfiksia sekunder, sesak nafas, kusam nada paru-paru, kekejangan dada yang meningkat, deretan pelbagai ukuran di paru-paru.

Pilihan kedua adalah bahawa selepas kelahiran terdapat jurang terang, setelah itu klinik SDR tipe II berkembang (sesak nafas, emfisema). Kejengkelan keadaan dalam versi CAM ini dijelaskan oleh kemajuan secara beransur-ansur zarah-zarah kecil mekonium ke bahagian periferal saluran pernafasan. Kursus klinikal CAM dari segi ketinggian kerosakan paru-paru biasanya teruk, dengan gejala-gejala kegagalan pernafasan yang teruk, penglibatan otot-otot pembantu dalam pernafasan, dan banyak mengi di paru-paru. Pada hampir semua kanak-kanak, hipertensi paru berterusan berlaku, pada kebanyakannya - lesi paru-paru berjangkit - tracheobronchitis, radang paru-paru, dan banyak - "kebocoran udara" (contohnya, pneumorex). CAM adalah faktor risiko untuk perkembangan diabetes jenis dewasa, penyakit bronkopulmonari kronik.

Pengelasan CAM mengikut tahap keparahan

Bergantung pada jumlah, konsistensi cecair aspirasi, dan juga masa aspirasi, mereka membezakan:

Ringan - tachypnea diperhatikan, melewati 42-72 jam. Tahap pCO2 dalam darah arteri berada dalam had normal, dan pH darah tidak berubah. Hipokemia kecil, diperbetulkan oleh penyedutan oksigen, jarang diperhatikan..

Sederhana - klinik serupa dengan yang ringan, tetapi peningkatan kegagalan pernafasan berlaku lebih cepat dan puncaknya jatuh pada 24 jam. Dalam darah arteri, tahap hipokemia diperhatikan, yang tidak sesuai dengan keparahan patologi paru (perbandingan dengan Rg-gram dada). Ini mungkin menunjukkan hipertensi paru berterusan dengan darah mengalir dari kanan ke kiri, baik pada tahap duktus arteriosus terbuka dan atria (yang disahkan oleh ultrasound jantung dengan kesan Doppler).

Kegagalan pernafasan yang teruk dicatat sejurus selepas kelahiran atau dalam 24 jam pertama kehidupan. Dalam kes ini, terdapat kombinasi asidosis pernafasan dan metabolik, yang memerlukan pembetulan segera.
Dalam kes-kes yang teruk, sering terjadi komplikasi seperti pneumotoraks yang sengit dan hampir selalu perkembangan hipertensi paru yang berterusan. Ketekunan hipertensi paru terutamanya berkaitan dengan penebalan dinding saluran pembuluh darah arteri pulmonari kerana hipertropi dan hiperplasia yang berlebihan. Hipertrofi pertama kali dilaporkan oleh Siassi et al. pada tahun 1971. Khususnya, kajian mereka membuktikan bahawa hipoksia kronik boleh menyebabkan penebalan dinding arteri pulmonari kecil akibat hipertrofi otot licin, yang seterusnya menyebabkan penyempitan lumen kapal yang berterusan. Sebagai tambahan kepada semua perkara di atas, kini telah terbukti bahawa hipokemia janin akut menyebabkan penyempitan arteri pulmonari yang lebih jauh, yang akhirnya menyebabkan hipertensi paru berterusan.

2. Diagnostik

2.1 Aduan dan sejarah perubatan

Anamnesis terdiri daripada mengenal pasti faktor risiko, seperti toleransi kanak-kanak, eklampsia hamil, hipertensi hamil, diabetes mellitus hamil.

2.2 Pemeriksaan fizikal

Dianjurkan pada tahap diagnosis untuk dimulakan dengan penilaian gejala kegagalan pernafasan pada bayi yang baru lahir pada skala Downs (Lampiran D) [1].

Tahap kredibiliti cadangan B (tahap kredibiliti bukti - 2b)

Komen: Awal (dalam masa 2 jam) permulaan gejala kegagalan pernafasan diperhatikan: tachypnea, kembung sayap hidung, penarikan semula bahagian dada yang sesuai, sianosis. Peningkatan ukuran anteroposterior dada.

  • Dianjurkan pada peringkat diagnosis untuk melakukan perkusi, auskultasi paru-paru [5].
  • Tahap kredibiliti cadangan B (tahap kredibiliti bukti - 2b)

    Komen: Semasa perkusi, kawasan kusam yang bergantian dengan bunyi kotak dikesan. Nafas lemah atau keras dengan banyak berdengkur berwayar dan menyeramkan didengar. Menghembuskan nafas panjang. Bunyi jantung teredam, anda boleh mendengar gumaman sistolik. Kerana pelanggaran aliran darah periferal, kulit menjadi marmer, bengkak mungkin muncul..

    2.3 Diagnostik makmal

      Dianjurkan pada peringkat diagnosis untuk menganalisis keadaan asid-basa dan gas darah [1]

    Tahap kredibiliti cadangan C (tahap keyakinan bukti - 3)

    Komen: Dengan CAM, hipokemia dan asidosis campuran dikesan.

    Tahap kredibiliti cadangan C (tahap keyakinan bukti - 3)

    Komen: Oleh kerana mekonium dapat meningkatkan pertumbuhan bakteria, sukar untuk membezakan CAM dengan pneumonia bakteria..

    2.4 Diagnostik instrumental

      Sebaiknya, pada peringkat diagnosis, dilakukan x-ray dada untuk mengesahkan fakta aspirasi [1]

    Tahap kredibiliti cadangan A (tahap kredibiliti bukti - 1a)

    Komen: Pada sinar-X paru-paru, gabungan kawasan apneumatosis (besar, gelap tidak teratur), memanjang dari akar paru-paru, dengan kawasan emfisematous yang tersebar. Paru-paru pada mulanya kelihatan emfisema, diafragma diratakan, ukuran dada anteroposterior meningkat. Aspirasi yang melimpah dicirikan oleh gejala sinar-X "ribut salji" dan kardiomegali, yang mengembangkan pneumotoraks pada hari pertama.

    2.5 Diagnostik Pembezaan

    Diagnosis pembezaan dilakukan dengan RDS, hipertensi paru berterusan yang disebabkan oleh asfiksia teruk dan sepsis, pneumonia kongenital, dengan keparahan sederhana - dengan tachypnea sementara pada bayi baru lahir.

    Dalam diagnosis RDS, tanda-tanda ciri pada sinar-x adalah: penurunan meresap dalam ketelusan medan paru-paru, corak retikulogranular dan jalur pencerahan di kawasan akar paru-paru (bronkogram udara).

    Diagnosis tachypnea sementara bayi baru lahir. Penyakit ini boleh berlaku pada usia kehamilan bayi yang baru lahir, tetapi lebih bersifat jangka panjang, terutamanya selepas bersalin melalui pembedahan caesar. Penyakit ini dicirikan oleh penanda negatif keradangan dan regresi gangguan pernafasan yang cepat. Selalunya, CPAP hidung diperlukan - kaedah untuk mewujudkan tekanan berterusan di saluran udara. Karakteristik adalah penurunan cepat dalam keperluan oksigenasi tambahan semasa CPAP. Pengudaraan mekanikal invasif sangat jarang berlaku. Tidak ada petunjuk untuk pengenalan surfaktan eksogen.

    Diagnosis sepsis neonatal awal, pneumonia kongenital. Penanda keradangan positif, yang dicirikan oleh dinamika dalam 72 jam pertama kehidupan, adalah ciri. Secara radiologi, dengan proses homogen di paru-paru, sepsis / pneumonia neonatal awal tidak dapat dibezakan dari CAM. Walau bagaimanapun, jika proses di paru-paru adalah fokus (bayangan infiltratif), maka tanda ini adalah ciri dari proses berjangkit dan bukan ciri CAM. Dalam CAM, pada sinar-X organ-organ dada, bayangan infiltratif diselingi dengan perubahan emfisematosa, atelektase, (kemungkinan pneumomediastinum dan pneumothorax).

    Diagnosis hipertensi paru berterusan pada bayi baru lahir. Pada sinar-X organ dada tidak ada perubahan ciri CAM. Pemeriksaan echocardiographic menunjukkan pelepasan kanan-kiri dan tanda-tanda hipertensi paru.

    3. Rawatan

    3.1 Rawatan konservatif

    Terapi surfaktan

    Semasa mengesahkan CAM, penggunaan terapi surfaktan disyorkan [3].

    Tahap kredibiliti cadangan C (tahap keyakinan bukti - 3)

    Komen: Kaedah terapi surfaktan adalah dengan melakukan lavage pada pohon tracheobronchial dengan ubat yang dicairkan Poraktant alpha **. Untuk ini, ubat (75 mg dalam botol) dicairkan dalam 2.5 ml garam fisiologi, mengikut arahan pengeluar. 0.5 ml diambil dari emulsi ini dan diencerkan juga dengan garam fisiologi hingga 5.0 ml (dicampur dengan lembut dan tidak goyah) dan pokok tracheobronchial dibakar secara pecahan dalam dua atau tiga bahagian. Baki 2.0 ml (60 mg) emulsi disuntik secara bergantian dalam 1.0 ml ke bolus kiri dan kanan bolus melalui kateter debridement. Botol kedua ubat diberikan jet mikro, sehingga jumlah dosnya 50 mg / kg. Rawatan sindrom aspirasi mekonium yang teruk dengan melakukan terapi surfaktan dalam bentuk lavage dari pohon tracheobronchial dengan Poractant alpha ** yang dicairkan dengan pemberian dos ubat yang seterusnya dapat mengurangkan masa untuk mencapai kepekatan oksigen tidak toksik dalam campuran gas yang dibekalkan, masa yang dihabiskan oleh kanak-kanak untuk ventilasi paru-paru buatan dan di jabatan resusitasi dan rawatan intensif bayi baru lahir. Telah diketahui bahawa mekonium mengikat secara berkesan pada surfaktan paru kerana mekanisme kimia dan fizikal interaksi dan melumpuhkannya. Dalam kes ini, kriteria untuk tidak aktif adalah kehilangan oleh surfaktan keupayaan untuk mengurangkan ketegangan permukaan di antara muka air-air dengan berkesan. Mekonium yang terserap pada zarah-zarah surfaktan yang disuntikkan secara eksogen dikeluarkan semasa lavage, dan pemberian dos terapeutik Poractant alpha ** 50 mg / kg seterusnya berfungsi sebagai terapi pengganti, yang membawa kepada peningkatan kepanjangan paru-paru, penghapusan atelektasis dan peningkatan nisbah ventilasi-perfusi. Kesan terapi ditunjukkan oleh peningkatan gambaran auskultasi pada paru-paru dan dinamika positif pada radiografi dada..

    Keredakan dan kelonggaran otot

      Untuk mengurangkan penggunaan oksigen dan tidak termasuk pernafasan di unit rawatan intensif, ubat penenang dan relaksasi otot disyorkan [1].

    Tahap kredibiliti cadangan B (tahap kredibiliti bukti - 2a)

    Komen: trimeperidine ** - dos tepu - 0,5 mg / kg, menyokong - 20-80 mcg / (kghh); fentanyl ** - dos tepu 5-8 mcg / kg, dos penyelenggaraan - 1-5 mcg / (kghh)); pipecuronium bromida # ** - 0.1 mg / kg.

    Terapi antibiotik

    • Terapi antibiotik awal disyorkan sehingga hasil kultur diperoleh [1].

    Tahap kredibiliti cadangan B (tahap kredibiliti bukti - 2b)

    Komen: Terapi antibakteria ditunjukkan untuk aspirasi mekonium, kerana ia mendorong pertumbuhan bakteria. Mulakan dengan cephalosporins dan aminoglycosides. Menurut hasil tanaman dari trakea, terapi antibiotik sedang diubah.

    Terapi pernafasan bayi baru lahir dengan CAM

    Bantuan untuk bayi baru lahir dengan CAM di bilik bersalin

    • Dianjurkan agar bantuan di bilik bersalin diberikan kepada semua bayi yang baru lahir dengan CAM [2].

    Tahap bukti cadangan B (tahap bukti-2b)

    Komen: Penggunaan meluas pada tahun-tahun sebelumnya penyusunan semula nasofaring dan orofaring pada janin sebelum kelahiran bahu untuk tujuan profilaksis tidak terbukti berkesan, oleh itu, manipulasi ini pada masa ini tidak digalakkan untuk penggunaan rutin. Pembentukan semula nasofaring dan orofaring kanak-kanak harus dilakukan setelah memindahkan anak ke meja pemulihan. Pada masa yang sama, walaupun fakta bahawa cairan ketuban mengandung mekonium, jika bayi segera setelah lahir mempunyai nada otot yang baik, pernafasan spontan aktif atau tangisan yang kuat, maka sanitasi trakea tidak ditunjukkan.

    Sekiranya cairan ketuban mengandungi mekonium dan bayi mempunyai nada otot yang menurun, pernafasan bebas tidak berkesan atau lemah, sebaik sahaja dilahirkan, perlu dilakukan intubasi trakea dengan pemulihan selanjutnya melalui tiub endotrakeal. Perhatian khusus harus diberikan kepada fakta bahawa sanitasi dilakukan dengan menghubungkan selang aspirator melalui penyambung berbentuk T atau aspirator mekonium terus ke tiub endotrakeal. Pembaikan dilakukan sehingga trakea dihirup sepenuhnya. Sekiranya tiub endotrakeal tersekat oleh mekonium, lepaskan tiub ini, intubasi semula trakea bayi dan teruskan debridement. Penggunaan kateter aspirasi untuk tujuan ini, diameternya selalu kurang daripada diameter tiub endotrakeal, tidak dibenarkan. Sekiranya peningkatan bradikardia kurang dari 80 denyut / min diperhatikan dengan latar belakang pemulihan, maka pemulihan harus dihentikan dan ventilasi buatan paru-paru (mekanik ventilasi) harus dimulakan sehingga denyut jantung (HR) meningkat menjadi lebih dari 100 denyut / min. Persoalan mengenai perlunya pembangunan semula trakea diselesaikan setelah pemulihan aktiviti jantung kanak-kanak secara individu.

    Penggunaan pengudaraan mekanikal di bilik bersalin

    Adalah disyorkan untuk memulakan pengudaraan mekanikal sebaik sahaja mengeluarkan anak dari ibu [2].

    Tahap kredibiliti cadangan B (tahap kredibiliti bukti - 2a)

    Komen: Penggunaan beg penyembuhan diri pada bayi baru lahir:

    Gunakan beg pengembangan sendiri dengan isipadu tidak lebih daripada 240 ml. Ukuran ini lebih dari cukup untuk pengudaraan bayi yang baru lahir. Selepas pemampatan, beg diluruskan secara bebas kerana sifat elastiknya, tanpa mengira sumber campuran gas, yang menjadikan penggunaan peranti ini mudah dan sederhana. Namun, untuk melakukan pengudaraan mekanikal dengan campuran udara-oksigen, perlu menyambungkan beg ke sumber oksigen dan menetapkan kadar aliran ke 8 l / min. Kelajuan ini membolehkan anda mencapai kepekatan dalam campuran pernafasan sekitar 40%. Untuk mewujudkan kepekatan oksigen yang lebih tinggi (80-90%), tangki oksigen tambahan mesti disambungkan ke beg pengembangan diri. Perlu diingat bahawa semasa melakukan pengudaraan mekanikal menggunakan beg penyembuhan diri, sukar untuk mengekalkan tekanan puncak yang sama dari inspirasi ke inspirasi. Oleh itu, disarankan untuk menggunakan alat pengukur tekanan yang disambungkan ke beg. Tekanan puncak maksimum dibatasi oleh injap pelepasan tekanan berlebihan, yang beroperasi apabila melebihi 40 cmH2O melebihi. Untuk membuat lebih banyak tekanan pada inspirasi, gunakan jari anda untuk mengunci injap pelepasan tekanan. Kadang-kadang ini mungkin diperlukan jika nafas paksa pertama tidak berkesan dalam proses pengudaraan topeng pada bayi baru lahir yang besar. Apabila menggunakan beg pengembangan sendiri, mustahil untuk membuat tekanan positif pada akhir pernafasan tanpa menyambungkan injap tambahan yang membuat tekanan pada akhir pernafasan. Penggunaan beg pengembangan sendiri tidak memungkinkan inflasi paru-paru berlangsung lebih dari satu saat.

    Menggunakan ventilator dengan penyambung T:

    Di ventilator dengan penyambung T, campuran gas memasuki topeng atau tiub endotrakeal melalui litar yang disambungkan ke pengadun udara termampat dan oksigen dan ke tolok tekanan. Pengudaraan dipastikan oleh oklusi jari pada tiub keluaran penyambung T, dilakukan pada selang waktu yang tetap. Peranti ini membolehkan anda membuat dan menyesuaikan tekanan yang diperlukan, baik ketika menghirup, dan dengan mengubah diameter bukaan saluran keluar saluran keluar pada nafas (СРАР, PEEP). Masa inspirasi disesuaikan dengan mengubah tempoh oklusi dengan jari tiub keluaran penyambung-T. Untuk operasi peranti memerlukan penyambungannya ke sumber campuran gas. Kadar aliran ditetapkan pada 8 l / min. Berbanding dengan beg yang mengembang sendiri dan mengembang benang, peranti dengan penyambung T adalah yang paling sesuai untuk pengudaraan mekanikal pada bayi baru lahir di bilik bersalin.

    Pengudaraan mekanikal sebagai kaedah terapi pernafasan bayi baru lahir dengan CAM

    • Dengan tanda-tanda kegagalan pernafasan yang ketara, yang disahkan pada radiografi CAM, disarankan untuk memulakan pengudaraan mekanikal [4].

    Tahap kredibiliti cadangan A (tahap kredibiliti bukti - 1b)

    Komen: Hipokemia sederhana dapat diperbaiki dengan menghirup oksigen yang dibasahi melalui khemah oksigen. Kesan CPAP pada bayi baru lahir dengan CAM tidak dapat diramalkan dan oleh itu tidak digalakkan untuk penggunaan rutin.

    Petunjuk untuk pengudaraan mekanikal: 1) hipokemia tahan api - pa02 0.9; 2) asidosis pernafasan - paC02> 60, pH

    Aspirasi ketuban dan kandungan saluran kelahiran

    Di bahagian pernafasan paru-paru, cairan amniotik aspirasi terbukti dengan adanya sisik tanduk, gumpalan mekonium, epitel membran buah yang disajikan, dan kandungan saluran kelahiran dengan adanya lendir, darah, dan kadang-kadang nanah.

    Cecair amniotik aspirasi makroskopik ditentukan hanya dengan kekotoran besar mekonium, yang mengotorkannya dalam warna hijau kekuningan.

    Warna yang sama memperoleh permukaan sayatan paru-paru.

    Dengan kepekatan tinggi mekonium dalam cairan ketuban, ia dilepaskan di permukaan sayatan paru-paru dengan tekanan dari alveoli, bronkus kecil dan lebih besar sebagai "dari tiub" dalam bentuk jisim yang pekat dan melekit warna hijau gelap. Dalam kes ini, permukaan potong memperoleh penampilan berbutir, sejak jisim seperti pasta tidak mengalir, tetapi bertindak dalam bentuk kesesakan lalu lintas.

    Pengenalan udara ke dalam paru-paru di bawah tekanan di atas atmosfera untuk tujuan revitalisasi (kaedah perkakasan dan "mulut ke mulut") membantu mempromosikan jisim aspirasi dari saluran pernafasan ke parenkim. Dalam kes seperti itu, aspirasi bersifat fokus dan tapak aspirasi dapat dilihat secara tidak menyenangkan..

    Potongan paru-paru tersebar oleh cairan amniotik aspirasi yang tenggelam di dalam air, yang mengesahkan penyebaran cecair mereka, bukan udara.

    Cecair amniotik tulen tidak dapat dikesan walaupun pada bahagian histologi, kerana kerana kandungan protein yang sangat rendah, mereka tidak mengotorkan.

    Walau bagaimanapun, "perairan murni" yang disedut secara praktikal dalam arti tidak adanya penggantungan sepenuhnya di dalamnya tidak ada.

    Sebagai sebahagian daripada jisim aspirasi, unsur-unsur cecair amniotik (sisik tanduk, bola eosinofilik, mendengar epitelium membran buah, mekonium) lebih sering diperhatikan daripada kandungan saluran kelahiran (darah, lendir), penemuan yang lebih jarang ditemui adalah epitel bronkial, bola basofilik, lemak, lemak - lanugo.

    Timbangan Horny adalah sel epitelium keratinized pada kulit janin. Mereka kelihatan seperti formasi melengkung, berombak bebas nuklear dan bernoda lemah dengan hematoxylin-eosin dan merah jambu pucat, yang mana dengan warna kebiruan lembut, tepinya dicat dengan lebih kuat, kadang-kadang inti pycnotic bulat tetap berada di sisik. Timbangan Horny dilokalisasikan dalam bacaan bronkus berlainan kaliber, lorong alveolar dan alveoli, berorientasikan garis panjang ke arah yang berbeza

    Mekonium mempunyai rupa gumpalan atau jisim halus berwarna coklat. Sentiasa diperhatikan bersamaan dengan suspensi cecair amniotik yang lain.

    Bola eosinofilik atau hyaline mempunyai rupa formasi bebas nuklear berbentuk bulat atau bujur, berwarna acidophilous. Bola eosinofilik adalah sel deskamat dari epidermis janin, dan biasanya diperhatikan dalam kombinasi dengan sisik tanduk, sangat jarang tanpa mereka. Kadang-kadang dalam sfera eosinofil adalah mungkin untuk mengesan sisa nukleus.

    Sel desquamated membran buah adalah besar, bulat dan mempunyai nukleus bulat atau agak bujur yang besar dan ruas sitoplasma cahaya. Terdapat satu dan kumpulan dalam bentuk rantai atau lapisan, kadang-kadang hampir sepenuhnya memenuhi celah alveoli.

    Aspirasi darah mesti dibezakan dari pendarahan.

    Lendir, apabila diwarnai dengan hematoxylin-eosin, mempunyai rupa jisim kebiruan yang homogen dan tidak berstruktur. Aspirasi lendir berasal dari ketakutan bogey, kerana dalam mana-mana kes di mana kelahiran anak berakhir dengan pembedahan caesar, aspirasi lendir tidak didaftarkan.

    Sel-sel epitelium bronkus yang terdekamasi boleh berlaku dalam bentuk lapisan.

    Bekas basofilik (badan hematoxylin) adalah bentuk bulat atau bujur yang homogen yang tidak diketahui dengan diameter hingga 38 mikron dengan kontur genap, yang diwarnai dengan hematoxylin. Mereka dijumpai di alveoli, lebih jarang pada bronkus dalam jumlah 1-3.

    Gris minyak mempunyai rupa titisan bulat dengan diameter 8 hingga 56 mikron warna oren kemerahan ketika diwarnai dengan Sudan.

    Heterogenitas komposisi jisim aspirasi di bahagian yang berlainan dari paru-paru yang sama dicatatkan secara histologi, yang dikaitkan dengan kepekatan zarah-zarah fren yang berbeza dalam bahagian aspirasi: cecair amniotik.

    Aspirasi cecair amniotik lebih kerap diperhatikan pada janin jangka panjang, kerana kepekaannya yang lebih besar terhadap hipoksia dan pergerakan pernafasan yang lebih kuat.

    Dengan peningkatan jangka masa anhidrat, peningkatan kejadian aspirasi dan peningkatan keparahannya diperhatikan, yang menyebabkan peningkatan pneumonia dan penurunan jangka hayat bayi.

    Tahap aspirasi pada paru-paru pernafasan berkorelasi dengan kekerapan pengesanan massa aspirasi pada bronkus.

    Pada bayi baru lahir, atelektasis paru boleh menjadi primer (buah) atau sekunder (keutamaan).

    Kawasan keruntuhan paru-paru yang tidak meluruskan sama sekali harus dianggap sebagai atelektasis primer. Menurun di tapak pengembangan bekas parenchyma - atelektasis sekunder.

    Secara makroskopik, paru-paru dengan atelektasis besar pada bayi baru lahir berbeza dengan paru-paru dengan atelektasis kongenital kelahiran mati dengan adanya tepi depan-bawah udara, yang kelihatan seperti jalur merah jambu hingga lebar 0,4-0,6 cm. Dan dalam kes di mana, dengan tujuan revitalisasi, udara ditiup di bawah tekanan atmosfera (kaedah perkakasan atau "mulut ke mulut"), baik pada bayi baru lahir dengan atelektasis besar dan bayi mati lahir, terdapat sarang kecil dari alveoli dilatasi emfisematosa.

    Atelektasis besar-besaran diperhatikan 2 kali lebih sedikit pada bayi yang dianimasikan dengan kaedah yang disebutkan di atas daripada yang dianimasikan dengan kaedah tanpa suntikan udara di bawah tekanan tinggi

    Untuk atelektasis, ciri-ciri berikut bersifat makroskopik: warna tisu / kebiruan, berbeza dengan warna merah gelap terang pada fokus keradangan, b / sedikit pengurangan kelantangan, per. kerana kawasan atelektik nampaknya tertekan, berbeza dengan yang membesar, naik di atas permukaan fokus keradangan, di / dengan tekanan permukaan pemotongan tidak memancarkan ciri cecair keruh pneumonia, g / sempadan tapak atelektasis, lebih jelas, fokus pneumonik - seolah-olah berminyak. Walau bagaimanapun, untuk penyelesaian akhir masalah dalam semua kes, pemeriksaan histologi diperlukan.

    Tahap keruntuhan paru-paru lebih mudah untuk dinilai berdasarkan keadaan serat elastik (pewarna Hart), yang dalam septa interalveolar di tapak atelektasis terdiri daripada bundle berbelit-belit pendek yang agak tebal; di dinding lorong alveoli dan alveolar dengan jarak yang baik, ikatan gentian elastik lebih nipis; gentian itu sendiri memanjang, membentuk bulatan sepusat yang mempunyai kontur yang rata dan jelas. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa pada bayi prematur (berat hingga 2500 g), keanjalan dikesan lebih buruk daripada pada bayi jangka panjang, dan dengan penurunan berat badan di dinding alveoli, kadang-kadang tidak ditentukan sama sekali.

    Atelektasis primer dan sekunder hanya dapat dinilai berdasarkan gambaran morfologi dalam beberapa kes. Membran hyaline di alveoli yang runtuh menjadi bukti kepada pengembangan paru-paru sebelumnya, kerana pada bayi mati lahir, selaput hyaline biasanya tidak dijumpai.

    Pembetulan alveoli berkorelasi dengan pengembangan lumen cawangan arteri pulmonari. Kehadiran arteri diluaskan tahap bronkus pernafasan di kawasan penurunan tisu paru-paru adalah tanda meyakinkan atelektasis sekunder.

    Atelektasis paru disebabkan oleh penyumbatan bronkus kecil dengan cairan ketuban dan kandungan saluran kelahiran selalu utama, kerana aspirasi semacam itu hanya mungkin terjadi pada masa ante atau intrapartum, dan, oleh itu, halangan untuk pengembangan paru-paru hanya berlaku sehingga kelahiran.

    Membran hyaline yang tidak dilindungi oleh mata biasanya tidak wajar.

    Pemeriksaan mikroskopik membran hyaline kelihatan seperti formasi acidophilic homogen (hematoxylin-eosin) dengan bentuk seperti pita berliku hingga lebar 44 mikron, gumpalan bujur atau tidak teratur dengan kontur yang jelas dan rata. Membran hyaline dijumpai di lorong alveoli atau alveolar, terletak terutamanya di sepanjang dindingnya di dalam lumen anulus atau sebahagian girdled. Lebih jarang, membran hyaline tidak menyentuh dinding alveoli dan terletak di bahagian tengah lumen dalam kumpulan atau rantai. Lebar membran hyaline, p alveoli yang berbeza dari paru-paru yang sama dan bahkan segmen paru-paru yang sama tidak sama. Dalam membran hyaline, sisik tanduk, eritrosit, bola basofilik dan inti sel dapat dimasukkan. Di lokasi sisik tanduk dalam komposisi membran hyaline, peningkatan lebar yang terakhir diperhatikan. Di lokasi membran hyaline, epitel alveolar tidak ditentukan. Pada bronkiol pernafasan, sering kali kita dapat melihat epitelium kubik yang diawetkan di kawasan yang bebas daripada membran hyaline, kadang-kadang membran hyaline terletak di bawah epitel gishota deskamasi, yang sesuai dengan permulaan pembentukannya. Sebaliknya, pertumbuhan epitelium di bawah pinggir membran hyaline dan penolakan yang terakhir ke dalam lumen menunjukkan pertumbuhan semula epitel.

    Membran hyaline sentiasa digabungkan dengan atelektasis dan cerun paru-paru. Keterukan membran hyaline dan atelektasis paru-paru, sebagai peraturan, berkaitan terbalik, iaitu: dengan atelentase besar-besaran, membran hyaline dinyatakan dengan lemah dan, sebaliknya, dengan pengembangan paru-paru yang lebih baik, mereka ditentukan pada tahap yang lebih besar..

    Gabungan berterusan membran hchaline dengan melahirkan anak paru-paru menunjukkan bahawa kedua-dua proses tersebut berdasarkan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular.

    Cecair amniotik aspirasi dalam kombinasi dengan membran hyaline tidak boleh dianggap sebagai substrat dari mana membran terbentuk, tetapi sebagai faktor yang menyumbang kepada gangguan pertukaran gas paru-paru dan dinding paru-paru, dengan mempertimbangkan sifat tromboplastik cecair amniotik.

    Emfisema vesikular pada membran hyaline bersifat pampasan.

    Membran hyaline dijumpai terutamanya pada bayi pramatang yang hidup dari 3 hingga 24 jam. Hipoksia semasa kelahiran dan bahagian Caesarean menyumbang kepada pembentukan membran hyaline.

    Tanda makroskopik edema paru adalah pembebasan cecair jernih dari permukaan sayatan semasa pemampatan tisu. Sekiranya paru-paru berangin, cecair berbuih yang jelas dilepaskan.

    Pada bayi baru lahir, cecair edematous harus dibezakan hanya dengan eksudat, kerana cecair amniotik aspirasi tanpa unsur padat diserap dengan cepat.

    Secara mikroskopik, cecair edematous mempunyai bentuk jisim merah jambu pucat homogen atau sedikit butiran. Dalam beberapa kes, sebagai akibat dari pelbagai tahap pemeluwapan yulek, seseorang dapat melihat penurunan intensiti warna cairan edematous dari pinggiran ke pusat lumen saluran alveoli dan alveolar, yang memberikan kesan pengisian yang tidak rata dengan cecair ini.

    Terlepas dari keparahan proses, cairan edematous lebih sering ditentukan dalam alveoli yang diluruskan dengan baik daripada yang menyerah, yang dikaitkan dengan peredaran darah yang lebih kuat dari yang pertama.

    Parenkim paru-paru Ogek hampir selalu disertai dengan edema stroma mereka. Dengan edema stroma yang ketara, pembelahan tisu penghubung interlobular razvolozhenie dengan pembentukan jurang dan rongga dipenuhi dengan cairan edematous.

    Pendarahan paru-paru

    Penyetempatan pendarahan di paru-paru harus dibezakan antara harian (biasanya perivascular atau peribronchial) dan paronchmatous.

    Berbeza dengan aspirasi yang dipotong, pendarahan intra-alveolar lebih bersifat I / kombinasi dengan pendarahan pada stroma paru-paru dan pleura, 2 / sifat fokus atau segmental proses berbanding dengan pengedaran jisim aspirasi yang lebih seragam di seluruh parenkim adalah mudah: '., 3 / ketiadaan unsur lain aspirasi, 4 / pemilikan darah di bahagian pernafasan paru-paru dengan sedikit atau tanpa saluran udara di saluran pernafasan, 5 / lebih kerap kombinasi dengan edema paru. Perlu juga diambil kira: Saya / keadaan bayi sebelum dan semasa melahirkan (sama ada terdapat tanda-tanda sesak nafas) 2 / jangka hayat bayi, dll. hemolisis sel darah merah bercakap sepanjang proses dan lebih kerap. diperhatikan semasa menghirupnya, 3 / gangguan hemodinamik pada organ lain..

    Pendarahan paru-paru sekunder berkaitan dengan hipoksia, dan dengan penurunan berat badan bayi baru lahir, intensitasnya meningkat.

    Pendarahan besar-besaran di paru-paru boleh menjadi salah satu bentuk penyakit hemoragik pada bayi baru lahir, dalam perkembangan yang mana pelanggaran pembekuan darah dan peningkatan kebolehtelapan kapilari sangat penting. Pendarahan seperti itu selalu digabungkan dengan pendarahan di organ lain (kulit, usus, kelenjar adrenal, hati).

    Emfisema vesikular dicirikan oleh saluran alveoli dan alveolar yang tidak meregang dengan penipisan septa intermiten, yang sering berubah menjadi koyak dan

    Emfisema intrinsik dicirikan oleh pengumpulan udara di septa juniper mengenai pelepasan, intra-, subpleural, perivascular dan peribronchial mereka. Didiagnosis secara makroskopik dengan adanya gelembung udara di sepanjang septa interlobular atau di kawasan cara paru-paru anterior.

    Dengan kesesakan udara perivaskular, pemampatan lumen kapal diperhatikan, yang dapat merumitkan saraf paru.

    Kadang-kadang emfisema interstitial rumit oleh emfisema mediastinal.

    Faktor mekanikal dalam genangan emfisema interstisial dan emfisema mediastinal adalah penting sejak itu dalam semua kes, dalam sejarah kanak-kanak seperti itu, adalah mungkin untuk memasukkan udara yang diperkenalkan ke paru-paru di bawah tekanan di atas atmosfera (kaedah perkakasan) atau "mulut ke mulut") dengan aspirasi massa asliryan tidak mencukupi.

    Kurangnya udara ke paru-paru di bawah tekanan tinggi boleh menyebabkan komplikasi yang lebih serius - berlakunya pneumothorax.

    Emfisema vesikular dan interstisial mesti dibezakan dari polyeystosis paru-paru.

    Pneumopati dengan mengambil kira struktur segmen paru-paru

    Pada bayi baru lahir, segmen dapat dibezakan oleh kajian makroskopik dan histotopografi berkaitan dengan lapisan tnani penghubung yang dikembangkan dengan baik.

    Atelektasis paru-paru lebih ditentukan dalam 2, 9, 10 segmen dan bahagian subpleural paru-paru, termasuk. di kawasan-kawasan yang ketinggalan dalam pembangunan. Pada tahap yang lebih rendah, atelektasis diperhatikan pada segmen 4 dan 5, yang mempunyai pengudaraan yang lebih seragam.

    Sekiranya berlaku kerosakan pada membran hyaline, tidak mungkin untuk mengenal pasti batasan proses patologi di luar segmen atau kumpulannya; membran hyaline dijumpai di semua bahagian paru-paru. Walau bagaimanapun, membran yang melapisi alveoli dan alveolar berjalan lebih biasa pada segmen yang lebih baik (1,3,4,5,8), dan membran hyaline kurang ketara pada segmen dengan medan atelektasis yang lebih luas (2,9,10).

    Aspirasi cecair amniotik dan kandungan saluran kelahiran sama-sama diperhatikan pada parenkim paru-paru, kecuali kawasan atelektasis besar, di mana jisim aspirasi sangat jarang dikesan.

    Tidak mungkin untuk mengenal pasti kekalahan langsung oleh proses segmen individu atau kumpulan mereka..

    Edema paru dan pendarahan biasanya bersifat polysegmental dua hala.

    Emfisema vesikular juga mempunyai watak multisegmental dan agak lebih jelas dalam 3,4,5 segmen kedua-dua paru-paru.

    Pneumopati sinar-X

    Dengan atelektasis yang jelas, kegelapan rongga dada yang seragam ditentukan pada radiografi tinjauan, lebih-lebih lagi, kontur tisu kardiovaskular dan diafragma terhadap latar belakang ini dibezakan, tetapi terdapat kesimpulan besar dari kontur lateral dada dan pinggiran serong pada tulang rusuk. Dengan penurunan tahap atelektasis, intensitas menurun, kontur kabur bayangan kardiovaskular menjadi terlihat, dan kubah diafragma.

    Semasa etsa paru-paru dengan adanya emfisema vesikular dan intrastitial, peningkatan corak paru-paru itu sendiri diperhatikan secara radiografi, membezakan bronkus kasar dan halus, dalam beberapa kes, kontur lobus paru-paru dapat dilihat, bayangan kardiovaskular dan diafragma yang baik menonjol.

    Pada radiografi, fokus aspirasi dan pendarahan menyebabkan pemadaman bersarang berbentuk tidak teratur dengan kontur kabur. Luasnya peredupan sepadan dengan tahap. keterukan proses ini.

    Peningkatan sedikit pada corak bronkovasnular sekiranya berlaku pendarahan paru-paru dijelaskan oleh sejumlah besar saluran darah yang tajam.

    Hanya mungkin untuk membezakan fokus pneumonik dari fokus pendarahan dan aspirasi.

    Pemeriksaan sinar-X dalam kombinasi dengan pemeriksaan makro dan mikroskopik morfologi paru-paru memberikan gambaran lengkap mengenai kelaziman proses patologi. Data-data ini, dengan mempertimbangkan proses klinikal proses, memungkinkan untuk menentukan penyebab sesak napas bayi baru lahir.

    Oleh itu, pneumopati adalah salah satu penyebab utama hipoksia (asfiksia) pada bayi baru lahir, substrat morfologi yang disebut sindrom kegagalan pernafasan (SDS) bayi yang baru lahir, yang sinonimnya adalah distreos-smdrom pernafasan idiopatik penulis Amerika, sindrom sesak nafas idiopatik penulis Jerman. Semasa mengklasifikasikan keadaan patologi sistem pernafasan yang menyebabkan kematian anak yang baru lahir, perlu mematuhi prinsip nosologi membina diagnosis? Berdasarkan cadangan WHO dan MKV semakan kesepuluh, "Asfiksia", "sindrom Distreso" dan pneumopati untuk menguraikan sifatnya (atelektasis primer, membran hyaline, dll.) Dianggap sebagai bentuk nosologi dan dapat dimasukkan ke dalam diagnosis klinikal atau morfologi utama.

    Definisi konsep: bayi baru lahir, kematangan, daya hidup, jangka masa panjang.

    Punca Kematian Baru Lahir.

    Susunan dan ciri-ciri teknik untuk kajian mayat bayi baru lahir.

    Apa yang merangkumi kajian forensik luaran terhadap mayat bayi baru lahir.

    Yang merangkumi kajian forensik dalaman terhadap mayat bayi baru lahir.

    Teknik kajian keratan otak bayi yang baru lahir.

    Prosedur Ujian Berenang.

    Penilaian pakar sampel renang.

    Tanda histologi paru-paru pernafasan, atelektasis primer dan sekunder.

    Penyiasatan forensik tali pusat.

    Peraturan untuk pemeriksaan perubatan forensik mayat di Republik Belarus / Lampiran No. 1 atas perintah Pemeriksaan Perubatan Forensik Perkhidmatan Negara Belarus bertarikh 01 Julai 1999 No. 38-s.

    Kasyanov M.I. Esei mengenai histologi forensik. M., "Medgiz", 1974 - S. 110-115.

    Mironchik I.N. Autopsi perinatal. Mn., "Belarus", 1981 - 158 s.

    Bengkel Perubatan Forensik. Ed. A.P. Gromova. - M., "M"., 1991. - S. 147 –177.

    Kapal Meditsyna. Pad Merah. V.N. Krukawa. - Mn, "Universitetskaya", 1997. - Hlm.84 - 92.

    Siasatan forensik terhadap mayat. Ed. A.P. Gromova dan A.V. Kobis. - M., "M"., 1991. - S. 110 –127.

    Perubatan Forensik. Ed. V. N. Kryukova - M., "M"., 1985. - S. 75 - 83.

    Perubatan Forensik. Ed. A..A. Matysheva. - M., "M"., 1990. - S. 386 - 396.

    Sindrom kematian secara tiba-tiba pada bayi. MEREKA. Vorontsov, I.A. Kelmanson, A.V. Zinserling. - "Sastera Khas", S.-Pb., 1995 - P.89 -93.

    Khokhlov V.V., Kuznetsov L.E. Perubatan Forensik: Panduan –Solensk - S. 97 - 111.

    Mengambil bahan untuk penyelidikan makmal

    Untuk pemeriksaan histologi, kepingan otak dan organ dalaman diambil, penutup kulit bersama dengan fossa dan kapal umbilik dalam bentuk yang diperluas dan dimasukkan ke dalam larutan formalin 10%.

    Sekiranya disyaki penyakit pernafasan, kepingan annular (sekitar keseluruhan lilitan) dipotong selebar 1.0 hingga 1.5 cm dari laring - di kawasan pita suara, trakea, tepat di bawah tulang rawan krikoid, dari pertiga pertengahan dan bahagian bifurkasi dan bahagian awal utama bronkus.

    ¤ Jangan lap permukaan membran mukus sebelum ini.

    2.1. Setiap cincin trakea dibedah dalam keratan berbentuk silang menjadi empat kepingan yang sama, pisau bedah ditembakkan pada api lampu roh. Satu bahagian diletakkan dalam 10% formalin neutral, yang lain dalam tiub steril untuk pemeriksaan bakteriologi, yang ketiga dalam larutan gliserol steril 50% untuk pemeriksaan virologi dan yang keempat digunakan untuk penyediaan smear.

    2.2. Dengan menekan slaid kaca steril ke membran mukus, smear untuk pemeriksaan bakterioskopi diperolehi..

    2.3. Kemudian buat smear untuk kajian imunofluoresensi. Untuk ini, setelah mengeringkan kasa dengan kain kasa dan mengeluarkan lendir daripadanya, lapisan permukaan sel dikeluarkan dengan tepi slaid kaca dan diaplikasikan dalam bentuk smear pada 4-5 slaid kaca (bergantung pada pelbagai serum luminescent yang ada).

    2.4. Dari setiap lobus paru-paru, 3 plat dengan ketebalan sekitar 0,5 cm dipotong dengan gunting.Pertama, dengan membakar pinset dan cabang gunting di atas lampu api, kepingan dikeluarkan untuk kajian bakteriologi dan virologi. Satu bahagian dimasukkan ke dalam tiub steril untuk pemeriksaan bakteriologi, yang lain dalam larutan 50% gliserol steril untuk pemeriksaan virologi. Kemudian, untuk mendapatkan smear - kesan untuk pemeriksaan bakterio - dan viroskopi, slaid kaca digunakan pada permukaan sayatan paru-paru.

    ¤ Jangan sekali-kali memburuk-burukkan smear dan cap jari dengan darah. Untuk melakukan ini, mereka diambil segera setelah sayatan di paru-paru sehingga darah keluar dari saluran luka.

    2.5. Seterusnya, permukaan sayatan paru-paru dikeringkan dengan kain kasa dan tepi slaid kaca yang tidak digosok menghilangkan lapisan sel-sel tisu, yang diaplikasikan dalam bentuk smear pada slaid kaca 4 - 5 untuk pemeriksaan sinar inframerah.

    2.6. Kesimpulannya, plat tisu ketiga dipotong selari dengan permukaan sayatan. Sebahagiannya diletakkan dalam formalin netral 10% untuk pemeriksaan histologi, dan sampel seberat 3 g dalam 50 ml larutan natrium klorida isotonik untuk pengekstrakan dan penentuan tegangan permukaan surfaktan alveolar.

    2.7. Kebolehpercayaan hasil kajian bakteriologi dan virologi banyak ditentukan oleh autopsi awal dan pengurangan maksimum dalam tempoh antara pengambilan bahan dan permulaan penyelidikannya..

    ¤ Pembekuan bahan tidak dapat diterima, kerana mengurangkan kemungkinan mengasingkan bukan hanya bakteria, tetapi juga virus.

    2.8. Bahan yang bertujuan untuk penyelidikan bakteriologi dan virologi dihantar ke makmal mikrobiologi.

    2.9. Kajian histologi, bakterioskopik, dan inframerah dilakukan di makmal histologi.

    2.10. Penentuan surfaktan tersedia untuk setiap doktor yang telah menguasai teknik yang sesuai..

    2.11. Sekiranya disyaki sepsis, darah diambil dari jantung atau urat femoral untuk disemai, serta kepingan kelenjar getah bening.

    3. Sekiranya anda mengesyaki jangkitan usus untuk pemeriksaan bakteriologi, ambil bahagian kolon, ileum, dan jejunum sepanjang 5 cm yang diikat dengan benang, pundi hempedu dengan kandungan, serta kelenjar getah bening mesenteri, sekeping hati.

    4. Dengan mengandaikan adanya perubahan keradangan di otak dan membrannya, smear kesan dibuat dari permukaan sayatan hemisfera serebrum untuk pemeriksaan bakterioskopik..

    Kawasan otak yang diubah diambil untuk pemeriksaan histologi.

    Untuk menentukan kumpulannya, darah diambil semasa membuat kajian mengenai mayat bayi yang tidak dikenali, dan juga sekiranya terdapat kerosakan.

    5.1. Sekiranya disyaki penyakit hemolitik, faktor Rh juga ditentukan.

    5.2. Darah diambil dari rongga jantung atau sinus sagital semasa dibuka di dalam botol kering yang dibasuh dengan bersih sebanyak 10 ml dan ditutup rapat.

    Penerbitan Mengenai Asma