Apa penyakit yang boleh disebabkan oleh virus Epstein-Barr? Gejala apa yang khas untuk jangkitan EBV? Adakah terdapat perubahan parameter makmal yang khusus untuk VEB? Apa yang merangkumi rawatan kompleks jangkitan EBV??

Apa penyakit yang boleh disebabkan oleh virus Epstein-Barr? Apakah simptom jangkitan EBV biasa??

Adakah terdapat perubahan parameter makmal yang khusus untuk VEB??

Apa yang merangkumi rawatan kompleks jangkitan EBV??

Dalam beberapa tahun terakhir, ada peningkatan jumlah pasien yang menderita jangkitan virus herpes berulang kronik, yang dalam banyak kasus disertai dengan pelanggaran kesejahteraan umum yang jelas dan sejumlah keluhan terapi. Yang paling biasa dalam praktik klinikal adalah herpes labial (lebih sering disebut Herpes Simplex I), herpes zoster (Herpes zoster) dan herpes genital (lebih biasa disebut Herpes simplex II); dalam transplantologi dan ginekologi, penyakit dan sindrom yang disebabkan oleh sitomegalovirus (Cytomegalovirus) sering dijumpai. Walau bagaimanapun, pengamal am jelas tidak cukup mengetahui tentang jangkitan kronik yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV) dan bentuknya.

EBV pertama kali diasingkan dari sel limfoma Burkette 35 tahun yang lalu. Tidak lama kemudian diketahui bahawa virus boleh menyebabkan mononukleosis akut dan karsinoma nasofaring pada manusia. Pada masa ini, telah ditetapkan bahawa EBV dikaitkan dengan sejumlah penyakit onkologi, terutamanya penyakit limfoproliferatif dan autoimun (penyakit reumatik klasik, vaskulitis, kolitis ulseratif, dll.). Sebagai tambahan, EBV boleh menyebabkan bentuk penyakit yang nyata dan terhapus dari penyakit ini, berlanjutan sebagai mononukleosis kronik [1, 3, 6, 9,12]. Virus Epstein-Barr tergolong dalam keluarga virus herpes, subfamily virus gamma herpes dan genus limfocryptovirus, mengandungi dua molekul DNA dan mempunyai kemampuan, seperti virus lain dari kumpulan ini, untuk bertahan dalam tubuh manusia seumur hidup [6, 8]. Pada beberapa pesakit, dengan latar belakang disfungsi imun dan kecenderungan keturunan terhadap satu atau lain patologi, EBV dapat menyebabkan pelbagai penyakit, yang disebutkan di atas. EBV menjangkiti seseorang dengan menembusi lapisan epitel utuh dengan transcytosis ke dalam tisu limfoid amandel yang mendasari, khususnya B-limfosit [7]. Penembusan EBV ke dalam B-limfosit dilakukan melalui reseptor sel-sel ini CD21 - reseptor untuk komponen pelengkap C3d. Selepas jangkitan, jumlah sel yang terjejas meningkat melalui percambahan sel yang bergantung kepada virus. Limfosit B yang dijangkiti dapat ditempatkan di ruang bawah tanah tonsil untuk jangka masa yang panjang, yang membolehkan virus merembes ke persekitaran luaran dengan air liur.

Dengan sel yang dijangkiti, EBV menyebar ke tisu limfoid lain dan darah periferal. Pematangan limfosit B ke dalam sel plasma (apa yang berlaku secara normal apabila mereka bertemu dengan antigen yang sesuai, menjangkiti) merangsang pendaraban virus, dan kematian seterusnya (apoptosis) sel-sel ini membawa kepada pembebasan zarah virus [7] di crypts dan air liur. Dalam sel yang dijangkiti virus, dua jenis pembiakan adalah mungkin: litik, yang menyebabkan kematian, lisis, sel inang, dan pendam, ketika jumlah salinan virus kecil dan sel tidak runtuh. EBV boleh wujud dalam masa yang lama di B-limfosit dan sel epitelium di kawasan nasofaring dan kelenjar air liur. Di samping itu, ia mampu menjangkiti sel lain: T-limfosit, sel NK, makrofag, neutrofil, sel epitel vaskular [1, 6, 8, 9]. DNA EBV dapat membentuk struktur cincin di nukleus sel inang - episod, atau menyatu ke dalam genom, menyebabkan kelainan kromosom [14].

Dalam jangkitan akut atau aktif, replikasi virus secara mendadak..

Pembiakan aktif virus boleh berlaku sebagai akibat dari kawalan imunologi yang lemah, serta rangsangan pendaraban sel yang dijangkiti virus di bawah pengaruh beberapa sebab: jangkitan bakteria atau virus akut, vaksinasi, tekanan, dll..

Menurut kebanyakan penyelidik, hari ini kira-kira 80-90% populasi dijangkiti EBV. Jangkitan primer sering berlaku pada usia kanak-kanak atau usia muda. Penyebaran virus berbeza: melalui udara, rumah tangga hubungan, transfusi, genital, transplacental. Setelah dijangkiti EBV, replikasi virus di dalam tubuh manusia dan pembentukan tindak balas imun boleh menjadi tidak simptomatik atau nyata sebagai tanda-tanda kecil SARS. Tetapi jika sejumlah besar jangkitan mendapat dan / atau terdapat kelemahan sistem kekebalan tubuh yang signifikan dalam jangka waktu tertentu, pesakit dapat mengembangkan gambaran mononukleosis berjangkit. Terdapat beberapa kemungkinan hasil dari proses berjangkit akut:

  • pemulihan (DNA virus dapat dikesan hanya dengan kajian khas pada sel B-limfosit atau sel epitel);
  • pengangkutan virus asimtomatik atau jangkitan laten (virus ini dikesan pada air liur atau limfosit dengan kepekaan PCR sebanyak 10 salinan setiap sampel);
  • jangkitan berulang kronik: a) jangkitan EBV aktif kronik sebagai mononukleosis berjangkit kronik; b) bentuk umum jangkitan EBV aktif kronik dengan kerosakan pada sistem saraf pusat, miokardium, buah pinggang, dan lain-lain; c) Sindrom hemofagosit yang berkaitan dengan EBV; d) bentuk jangkitan EBV yang terhapus atau tidak biasa: keadaan subfebril yang berpanjangan yang tidak diketahui asal, klinik imunodefisiensi sekunder - jangkitan bakteria, kulat, jangkitan pernafasan dan saluran gastrousus, furunculosis dan manifestasi lain;
  • perkembangan proses onkologi (limfoproliferatif) (limfoma berbilang poliklonal, karsinoma nasofaring, leukoplakia lidah dan mukosa mulut, barah perut dan usus, dan lain-lain);
  • perkembangan penyakit autoimun - lupus erythematosus sistemik, rheumatoid arthritis, sindrom Sjogren, dan lain-lain (perlu diperhatikan bahawa dua kumpulan penyakit terakhir dapat berkembang dalam jangka masa yang lama selepas jangkitan);
  • mengikut hasil kajian makmal kami (dan berdasarkan sejumlah penerbitan asing), kami menyimpulkan bahawa VEB dapat memainkan peranan penting dalam terjadinya sindrom keletihan kronik [4].

Prognosis jangka pendek dan jangka panjang bagi pesakit dengan jangkitan EBV akut bergantung pada kehadiran dan keparahan disfungsi imun, kecenderungan genetik terhadap penyakit yang berkaitan dengan EBV tertentu (lihat di atas), dan juga kehadiran sejumlah faktor luaran (tekanan, jangkitan, campur tangan pembedahan, kesan buruk terhadap persekitaran), merosakkan sistem imun. Didapati bahawa EBV memiliki sejumlah besar gen, memberikannya kemampuan untuk melarikan diri ke tahap tertentu dari sistem imun manusia. Khususnya, EBV menghasilkan protein - analog sebilangan interleukin manusia dan reseptornya yang mengubah tindak balas imun [5]. Semasa tempoh pembiakan aktif, virus menghasilkan protein seperti IL-10 yang menekan imuniti sel T, fungsi limfosit sitotoksik, makrofag, mengganggu semua peringkat fungsi pembunuh semula jadi (iaitu, sistem pertahanan antivirus yang paling penting). Protein virus lain (BI3) juga dapat menekan kekebalan sel T dan menyekat aktiviti sel pembunuh (melalui penindasan interleukin-12). Satu lagi sifat EBV, seperti virus herpes lain, adalah kebolehubahannya yang tinggi, yang memungkinkannya untuk mengelakkan pendedahan kepada imunoglobulin tertentu (yang telah terkumpul sebelum mutasi virus) dan sel-sel sistem imun host untuk beberapa waktu. Oleh itu, pembiakan EBV dalam tubuh manusia boleh menyebabkan kemerosotan (berlakunya) kekurangan imunodensi sekunder.

Bentuk Klinikal Jangkitan Kronik Epstein-Barr

Jangkitan EBV aktif kronik (HA EBVI) dicirikan oleh kursus berulang yang panjang dan adanya tanda-tanda klinikal dan makmal aktiviti virus [9]. Pesakit prihatin terhadap kelemahan, berpeluh, dan sering sakit pada otot dan sendi, ruam kulit, batuk, kesukaran bernafas hidung, sakit tekak, sakit, berat di hipokondrium kanan, sakit kepala yang sebelumnya tidak menjadi ciri khas untuk pesakit ini, pening, ketidakupayaan emosi, dan gangguan kemurungan, gangguan tidur, penurunan ingatan, perhatian, kecerdasan. Suhu subfebril, kelenjar getah bening yang membesar, hepatosplenomegali dengan keparahan yang berbeza-beza sering diperhatikan. Selalunya simptomologi ini mempunyai watak seperti gelombang. Kadang-kadang pesakit menggambarkan keadaan mereka sebagai selesema kronik..

Pada sebahagian besar pesakit dengan HA VEBI, jangkitan herpetic, bakteria, dan kulat lain diperhatikan (herpes labialis, herpes genital, sariawan, penyakit radang saluran pernafasan atas dan saluran gastrousus).

HA VEBI dicirikan oleh tanda-tanda aktiviti virus makmal (tidak langsung), iaitu, limfomonositosis relatif dan mutlak, kehadiran sel mononuklear atipikal, lebih jarang monositosis dan limfopenia, dalam beberapa kes anemia dan trombositosis. Semasa mengkaji status kekebalan pada pesakit dengan HA VEBI, terdapat perubahan kandungan dan fungsi limfosit sitotoksik tertentu, pembunuh semula jadi, pelanggaran tindak balas humoral spesifik (disimmunoglobulinemia, ketiadaan lama pengeluaran imunoglobulin G (IgG), atau apa yang disebut ketiadaan serokonversi ke antigen virus nuklear lewat, yang mencerminkan antigen virus nuklear - EBNA kegagalan kawalan imunologi pembiakan virus. Di samping itu, menurut data kami, lebih daripada separuh pesakit mempunyai keupayaan yang rendah untuk merangsang pengeluaran interferon (IFN), peningkatan IFN serum, disimmunoglobulinemia, gangguan antibodi (keupayaan mereka untuk mengikat antigen), menurun kandungan limfosit DR +, petunjuk kompleks imun yang beredar dan antibodi terhadap DNA sering meningkat.

Pada individu dengan kekurangan imun yang teruk, bentuk umum jangkitan EBV mungkin berlaku dengan kerosakan pada sistem saraf pusat dan periferal (perkembangan meningitis, ensefalitis, ataxia cerebellar, polyradiculoneuritis), serta kerosakan pada organ dalaman lain (perkembangan miokarditis, glomerulonefritis, pneumonitis interstisial limfositik) bentuk hepatitis). Bentuk jangkitan EBV secara umum sering mengakibatkan kematian [10, 15].

Sindrom hemofagosit yang berkaitan dengan EBV dicirikan oleh perkembangan anemia atau pancytopenia. Selalunya digabungkan dengan HA VEBI, mononukleosis berjangkit dan penyakit limfoproliferatif. Demam sekejap, hepatosplenomegali, limfadenopati, pancytopenia atau anemia teruk, disfungsi hepatik, koagulopati mendominasi dalam gambaran klinikal. Sindrom hemofagositik, berkembang dengan latar belakang mononukleosis berjangkit, dicirikan oleh kematian yang tinggi (hingga 35%). Perubahan di atas dijelaskan oleh pengeluaran berlebihan sitokin pro-radang (TNF, IL1 dan sejumlah yang lain) oleh sel T yang dijangkiti virus. Sitokin ini mengaktifkan sistem fagosit (pembiakan, pembezaan dan aktiviti fungsional) di sumsum tulang, darah periferal, hati, limpa, dan kelenjar getah bening. Monosit dan histiosit yang diaktifkan mula menyerap sel darah, yang membawa kepada kemusnahannya. Mekanisme perubahan yang lebih baik sedang dikaji..

Hapus varian jangkitan EBV kronik

Menurut data kami, HA VEBI sering terhapus atau ditutupi oleh penyakit kronik yang lain.

Dua bentuk jangkitan EBV lembap laten yang paling biasa dapat dibezakan. Dalam kes pertama, pesakit bimbang tentang keadaan subfebril yang berpanjangan yang tidak diketahui asal usul, kelemahan, kesakitan pada kelenjar getah bening periferal, myalgia, arthralgia. Simptomatologi bergelombang juga bersifat [11]. Dalam kategori pesakit lain, selain daripada aduan yang dinyatakan di atas, terdapat penanda kekurangan imuniti sekunder dalam bentuk jangkitan saluran pernafasan, kulit, saluran gastrousus, alat kelamin yang sebelumnya tidak khas bagi mereka, yang semasa terapi tidak hilang sepenuhnya atau cepat berulang. Selalunya, dalam anamnesis pesakit ini terdapat situasi tertekan yang berpanjangan, berlebihan mental dan fizikal, kurang kerap - minat untuk berpuasa, diet bergaya, dan lain-lain. Selalunya, keadaan di atas berkembang selepas sakit tekak, jangkitan pernafasan akut, dan penyakit seperti selesema. Ciri khas untuk varian jangkitan ini adalah ketahanan dan jangka masa gejala - dari enam bulan hingga 10 tahun atau lebih. Dengan pemeriksaan berulang, EBV dikesan di dalam air liur dan / atau limfosit darah periferal. Sebagai peraturan, pemeriksaan mendalam yang dilakukan pada kebanyakan pesakit ini tidak mendedahkan penyebab lain dari keadaan subfebril yang berpanjangan dan perkembangan kekurangan imunodensi sekunder.

Sangat penting untuk diagnosis HA VEBI adalah hakikat bahawa dalam kes penindasan replikasi virus yang berkelanjutan, adalah mungkin untuk mencapai pengampunan jangka panjang pada kebanyakan pesakit. Diagnosis HA VEBI sukar kerana kekurangan penanda klinikal penyakit ini. “Sumbangan” tertentu terhadap hipodiagnostik juga dibuat oleh kesedaran doktor praktikal yang tidak mencukupi mengenai patologi ini. Walaupun begitu, dengan mengambil kira sifat progresif HA VEBI, serta keparahan prognosis (risiko terkena penyakit limfoproliferatif dan autoimun, kematian yang tinggi dengan perkembangan sindrom hemofagositik), sekiranya disyaki HA VEBI, pemeriksaan yang tepat diperlukan. Kompleks gejala klinikal yang paling khas pada HA VEBI adalah keadaan subfebril yang berpanjangan, kelemahan dan penurunan prestasi, sakit tekak, limfadenopati, hepatosplenomegali, disfungsi hepatik, dan gangguan mental. Gejala penting adalah kekurangan kesan klinikal sepenuhnya dari terapi konvensional untuk sindrom asthenik, terapi pengukuhan umum, serta pelantikan ubat antibakteria..

Semasa menjalankan diagnosis pembezaan HA VEBI, penyakit berikut harus dikecualikan:

  • intraselular lain, termasuk jangkitan virus: HIV, hepatitis virus, jangkitan sitomegalovirus, toksoplasmosis, dan lain-lain;
  • penyakit reumatik, termasuk yang berkaitan dengan jangkitan EBV;
  • penyakit onkologi.

Kajian makmal dalam diagnosis jangkitan EBV

  • Ujian darah klinikal: leukositosis ringan, limfomonositosis dengan sel mononuklear atipikal mungkin berlaku, dalam beberapa kes anemia hemolitik akibat sindrom hemofagositik atau anemia autoimun, mungkin trombositopenia atau trombositosis.
  • Analisis biokimia darah: peningkatan tahap transaminase, LDH dan enzim lain, protein fasa akut, seperti CRP, fibrinogen, dll..

Seperti disebutkan di atas, semua perubahan ini tidak khusus untuk jangkitan EBV (mereka juga dapat dikesan dengan jangkitan virus lain).

  • Pemeriksaan imunologi: adalah wajar untuk menilai petunjuk utama perlindungan antivirus: keadaan sistem interferon, tahap imunoglobulin kelas utama, kandungan limfosit sitotoksik (CD8 +), pembantu T (CD4 +).

Menurut data kami, dua jenis perubahan berlaku dalam status kekebalan jangkitan VEB: peningkatan aktiviti bahagian tertentu sistem imun dan / atau ketidakseimbangan dan kekurangan orang lain. Tanda-tanda imuniti antivirus dapat meningkatkan tahap IFN dalam serum, IgA, IgM, IgE, CEC, sering munculnya antibodi terhadap DNA, peningkatan kandungan sel pembunuh semula jadi (CD16 +), sel T-helper (CD4 +) dan / atau limfosit sitotoksik (CD8 +). Sistem fagosit dapat diaktifkan.

Pada gilirannya, disfungsi kekebalan / kekurangan dalam jangkitan ini ditunjukkan oleh penurunan kemampuan untuk merangsang pengeluaran IFN alpha dan / atau gamma, disimmunoglobulinemia (penurunan IgG, lebih jarang IgA, peningkatan kandungan Ig M), penurunan ketahanan antibodi (kemampuan mereka untuk kuat mengikat antigen), penurunan kandungan limfosit DR +, limfosit CD25 +, iaitu sel T yang diaktifkan, penurunan jumlah dan aktiviti fungsional sel pembunuh semula jadi (CD16 +), pembantu T (CD4 +), T-limfosit sitotoksik (CD8 +), penurunan aktiviti fagosit dan / atau perubahan (penyimpangan) reaksi mereka terhadap rangsangan, termasuk imunocorrector.

  • Kajian serologi: peningkatan kadar antibodi (AT) terhadap antigen (AH) virus adalah kriteria untuk kehadiran proses menular pada masa ini atau bukti hubungan dengan jangkitan pada masa lalu. Dalam jangkitan EBV akut, bergantung pada tahap penyakit, kelas antibodi yang berlainan terhadap AH virus ditentukan dalam darah, antibodi "awal" digantikan dengan yang "lambat".

IgM-AT spesifik muncul pada fasa akut penyakit ini atau dalam tempoh eksaserbasi dan biasanya hilang setelah empat hingga enam minggu. IgG-AT hingga EA (awal) juga muncul dalam fasa akut, merupakan penanda replikasi aktif virus dan, apabila mereka pulih, penurunannya dalam tempoh tiga hingga enam bulan. IgG-antibodi terhadap VCA (awal) ditentukan dalam tempoh akut dengan maksimum pada minggu kedua hingga keempat, kemudian jumlahnya menurun, dan tahap ambang kekal untuk waktu yang lama. EBNA IgG-antibodi dikesan dua hingga empat bulan selepas fasa akut, dan penghasilannya berlangsung sepanjang hayat.

Menurut data kami, dengan HA VEBI pada lebih daripada separuh pesakit, IgG-ATs "awal" dikesan dalam darah, sementara IgM-AT spesifik ditentukan lebih jarang, sementara kandungan IgG-AT lewat hingga EBNA berbeza-beza bergantung pada tahap eksaserbasi dan imuniti menyatakan.

Harus diingat bahawa melakukan kajian serologi dalam dinamika membantu dalam menilai keadaan tindak balas humoral dan keberkesanan terapi antivirus dan imunokorektif.

  • Diagnosis DNA HA VEBI. Dengan menggunakan kaedah tindak balas rantai polimerase (PCR), DNA EBV ditentukan dalam pelbagai bahan biologi: air liur, serum darah, leukosit darah periferal dan limfosit. Sekiranya perlu, kajian dilakukan dalam spesimen biopsi hati, kelenjar getah bening, mukosa usus, dan lain-lain. Kaedah diagnostik PCR, yang dicirikan oleh kepekaan yang tinggi, telah digunakan dalam banyak bidang, misalnya, dalam sains forensik: khususnya, dalam kes-kes di mana perlu untuk mengenal pasti jumlah DNA yang minimum..

Penggunaan kaedah ini dalam praktik klinikal untuk mengenal pasti agen intraselular tertentu kerana kepekaannya yang terlalu tinggi seringkali sukar, kerana tidak ada cara untuk membezakan pengangkutan yang sihat (jumlah jangkitan minimum) dari manifestasi proses berjangkit dengan penyebaran virus aktif. Oleh itu, untuk kajian klinikal menggunakan kaedah PCR dengan sensitiviti yang lebih rendah. Seperti yang telah ditunjukkan oleh kajian kami, penerapan teknik dengan kepekaan 10 salinan dalam sampel (1000 GE / ml dalam 1 ml sampel) memungkinkan pengenalpastian pembawa EBV yang sihat, sementara penurunan kepekaan kaedah kepada 100 salinan (10,000 GE / ml dalam 1 ml sampel) menghasilkan keupayaan untuk mendiagnosis individu dengan tanda klinikal dan imunologi HA VEBI.

Kami memerhatikan pesakit dengan adanya data klinikal dan makmal (termasuk hasil kajian serologi) ciri jangkitan virus, di mana pada pemeriksaan awal analisis untuk DNA EBV pada air liur dan sel darah adalah negatif. Penting untuk diperhatikan bahawa dalam kes ini replikasi virus di saluran gastrointestinal, sumsum tulang, kulit, kelenjar getah bening, dan lain-lain tidak dapat dikesampingkan. Hanya pemeriksaan berulang dalam dinamika yang dapat mengesahkan atau mengecualikan kehadiran atau ketiadaan HA VEBI.

Oleh itu, selain melakukan pemeriksaan klinikal umum, diagnosis HA VEBI diperlukan untuk mengkaji status kekebalan tubuh (imuniti antivirus), DNA, diagnosis jangkitan pada pelbagai bahan dalam dinamika, kajian serologi (ELISA).

Rawatan untuk Jangkitan Virus Epstein - Barr

Pada masa ini, rejimen rawatan yang diterima umum untuk HA VEBI tidak ada. Walau bagaimanapun, idea moden mengenai kesan VEB pada tubuh manusia dan data mengenai risiko wujud penyakit serius yang sering membawa maut menunjukkan perlunya terapi dan tindak lanjut pada pesakit dengan VEB.

Data literatur dan pengalaman kerja kami membolehkan kami memberikan cadangan yang berdasarkan patogenetik untuk rawatan HA VEBI. Ubat berikut digunakan dalam rawatan kompleks penyakit ini:

  • ubat interferon-alpha, dalam beberapa kes bersama dengan penginduksi IFN [2] - (penciptaan keadaan antivirus sel yang tidak dijangkiti, penindasan pembiakan virus, rangsangan pembunuh semula jadi, fagosit);
  • nukleotida yang tidak normal (menghalang pembiakan virus dalam sel);
  • imunoglobulin untuk pentadbiran intravena (sekatan virus "bebas" yang terletak di cairan antar sel, limfa dan darah);
  • analog hormon thymic (menyumbang kepada fungsi T-link, selain itu, ia merangsang fagositosis);
  • glukokortikoid dan sitostatik (mengurangkan replikasi virus, tindak balas keradangan dan kerosakan organ).

Kumpulan ubat lain biasanya memainkan peranan yang menyokong..

Sebelum memulakan rawatan, disarankan untuk memeriksa anggota keluarga pesakit untuk pengasingan virus (dengan air liur) dan kemungkinan jangkitan semula pesakit, jika perlu, penindasan replikasi virus dilakukan pada anggota keluarga.

  • Jumlah terapi untuk pesakit dengan jangkitan EBV aktif kronik (HA EBVI) boleh berbeza, bergantung pada tempoh penyakit, keparahan keadaan, dan gangguan imun. Rawatan bermula dengan pelantikan antioksidan dan detoksifikasi. Dalam kes sederhana dan teruk, tahap awal terapi sebaiknya dijalankan di hospital.

Ubat pilihan adalah interferon-alpha, yang diresepkan dalam bentuk monoterapi dalam kes sederhana [14]. Direkomendasikan dengan baik (dari segi aktiviti biologi dan toleransi) reaferon ubat rekombinan domestik, sementara harganya jauh lebih rendah daripada analog asing. Dosis IFN-alpha yang digunakan berbeza-beza bergantung pada berat badan, usia, dan toleransi terhadap ubat. Dos minimum adalah 2 juta unit sehari (1 juta unit dua kali sehari secara intramuskular), minggu pertama setiap hari, kemudian tiga kali seminggu selama tiga hingga enam bulan. Dos optimum ialah 4-6 juta unit (2-3 juta unit dua kali sehari).

IFN-alpha, sebagai sitokin pro-radang, boleh menyebabkan gejala seperti selesema (demam, sakit kepala, pening, mialgia, arthralgia, gangguan autonomi - perubahan tekanan darah, degupan jantung, gejala dyspeptik yang jarang berlaku).

Keterukan gejala ini bergantung pada dos dan toleransi individu terhadap ubat tersebut. Ini adalah simptom sementara (hilang setelah 2-5 hari dari awal rawatan), dan beberapa di antaranya dikendalikan oleh pelantikan ubat anti-radang bukan steroid. Dalam rawatan dengan ubat IFN-alpha, trombositopenia terbalik, neutropenia, reaksi kulit (gatal-gatal, ruam pelbagai jenis) mungkin berlaku, jarang alopecia. Penggunaan jangka panjang IFN-alpha dalam dos yang besar boleh menyebabkan disfungsi imun, ditunjukkan secara klinikal oleh furunculosis, luka kulit pustular dan virus lain.

Dalam kes sederhana dan teruk, serta dengan keberkesanan ubat IFN-alpha, nukleodit tidak normal - valacyclovir (valtrex), ganciclovir (cymeven) atau famciclovir (famvir) mesti dihubungkan dengan rawatan.

Perjalanan rawatan dengan nukleotida yang tidak normal mestilah sekurang-kurangnya 14 hari, tujuh hari pertama sebaiknya pemberian ubat secara intravena.

Dalam kes HA VEBI yang teruk, terapi kompleks juga merangkumi persediaan imunoglobulin untuk pemberian intravena dalam dos 10-15 g. Sekiranya perlu (mengikut hasil pemeriksaan imunologi), pembetulan imun dengan kemampuan pengaktifan T atau pengganti hormon thymic (thymogen, immunofan, takivin, dll) dalam satu hingga dua bulan dengan penarikan secara beransur-ansur atau peralihan kepada dos penyelenggaraan (dua kali seminggu).

Rawatan jangkitan EBV harus dilakukan di bawah pengawasan ujian darah klinikal (sekali setiap 7-14 hari), analisis biokimia (sebulan sekali, lebih kerap jika perlu), kajian imunologi - setelah satu hingga dua bulan.

  • Rawatan pesakit dengan jangkitan EBV umum dilakukan di hospital, bersama dengan pakar neurologi.

Untuk terapi antivirus dengan ubat IFN-alpha dan nukleotida yang tidak normal, pertama sekali, kortikosteroid sistemik dihubungkan dalam dos: parenteral (dari segi prednisolon) 120-180 mg sehari, atau 1.5-3 mg / kg, adalah mungkin untuk menggunakan terapi nadi dengan metipred 500 mg iv titisan, atau dalam lingkungan 60-100 mg sehari. Persediaan plasma dan / atau imunoglobulin untuk pentadbiran intravena diberikan secara intravena. Dengan keracunan teruk, pengenalan larutan detoksifikasi, plasmapheresis, hemosorpsi, penunjukan antioksidan ditunjukkan. Dalam kes yang teruk, sitostatik digunakan: etoposida, siklosporin (sandimmun atau consupren).

  • Rawatan pesakit dengan jangkitan EBV yang rumit oleh HFS harus dilakukan di hospital. Sekiranya HFS memimpin dalam gambaran klinikal dan prognosis hidup, terapi dimulakan dengan pemberian dosis besar kortikosteroid (sekatan pengeluaran sitokin pro-inflamasi dan aktiviti fagositik), dalam kes yang paling teruk dengan sitostatik (etoposida, siklosporin) terhadap latar belakang penggunaan nukleotida abnormal [13].
  • Rawatan pesakit dengan jangkitan EBV yang terpendam laten dapat dilakukan secara rawat jalan; terapi merangkumi pelantikan interferon-alpha (penggantian dengan ubat-ubatan induktor IFN adalah mungkin). Dengan kecekapan yang tidak mencukupi, nukleotida yang tidak normal, persediaan imunoglobulin untuk pentadbiran intravena disambungkan; mengikut keputusan pemeriksaan imunologi, imunocorrector (T-activator) ditetapkan. Dalam kes yang disebut "pengangkutan", atau "infeksi laten asimtomatik" dengan tindak balas imun spesifik terhadap pendaraban virus, pemerhatian dan pemantauan makmal (ujian darah klinikal, biokimia, diagnostik PCR, pemeriksaan imunologi) dilakukan setelah tiga hingga empat bulan.

Rawatan ditetapkan apabila klinik untuk jangkitan VEB muncul atau ketika tanda-tanda penampilan muncul.

Menjalankan terapi kompleks dengan kemasukan ubat-ubatan di atas memungkinkan untuk mencapai pengampunan penyakit pada beberapa pesakit dengan bentuk umum penyakit dan dengan sindrom hemofagositik. Pada pesakit dengan manifestasi sederhana HA VEBI dan dalam kes penyakit yang terhapus, keberkesanan terapi lebih tinggi (70-80%) sebagai tambahan kepada kesan klinikal, seringkali kemungkinan penindasan replikasi virus.

Setelah menekan pendaraban virus dan memperoleh kesan klinikal, penting untuk memanjangkan pengampunan. Menjalankan rawatan spa.

Pesakit harus dimaklumkan mengenai pentingnya memerhatikan peraturan kerja dan rehat, pemakanan yang baik, batasan / penghentian pengambilan alkohol; sekiranya terdapat situasi tertekan, pertolongan psikoterapi diperlukan. Sebagai tambahan, jika perlu, terapi imunokorektif sokongan dijalankan..

Oleh itu, rawatan pesakit dengan jangkitan virus Epstein-Barr kronik adalah rumit, dilakukan di bawah kawalan makmal dan merangkumi penggunaan interferon-alpha, nukleotida abnormal, imunokoreksi, ubat imunotropik, hormon glukokortikoid, dan ubat simtomatik.

Sastera
  1. Gen jangkitan laten Gurtsevich V.E., Afanasyeva T.A. Epstein-Barr (VEB) dan peranannya dalam kejadian neoplasia // Jurnal Rusia. 1998; T. 2, No. 1: 68-75.
  2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Induktor interferon - kelas imunomodulator baru yang menjanjikan // Alergologi. 1998. No. 4. P. 26-32.
  3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Nilai antibodi terhadap virus herpetic yang dikesan pada pesakit dengan penyakit reumatik // Arkib Terapi. 1998. No. 70 (5). S. 41-45.
  4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. Mengenai peranan virus Epstein-Barr dalam perkembangan sindrom keletihan kronik dan disfungsi imun.
  5. Christian Brander dan Bruce D Walker Modulasi tindak balas imun tuan rumah oleh virus DNA dan RNA manusia yang berkaitan secara klinikal // Pendapat Semasa dalam Mikrobiologi 2000, 3: 379-386.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biologi dan penyakit // Oral Dis 1997 Mei; 3 Bekalan 1: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski dan Dorothy H. Crawford A. Seluk-beluk jangkitan EBV // Trend dalam Mikrobiologi. 2000, 8: 185-189.
  8. Jeffrey I. Cohen Biologi virus Epstein-Barr: pelajaran dari virus dan inang // Pendapat Semasa dalam Imunologi. 1999.11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Mononukleosis aktif kronik // Skandal. J. Berjangkit. Dis. 1997.29 (5): 517-518.
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Kes meningo-ensefalitis cerebellar yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV): kegunaan MRI yang ditingkatkan Gd untuk mengesan lesi // No To Shinkei. 2000. Jan. 52 (1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Penyakit berkala berurusan dengan jangkitan virus Epstein-Barr // Clin. Jangkitan. Dis. Jan. 22 (1): 22-27.
  12. Kesalahan virus Okano M. Epstein-Barr dan peranannya dalam spektrum penyakit manusia yang berkembang // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Sindrom hemofagosit reaktif berkaitan dengan kemoterapi kombinasi dengan terapi nadi steroid // Rinsho Ketsueki. 1997. Ogos; 38 (8): 657-62.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Terapi interferon-alpha untuk jangkitan virus Epstein-Barr aktif kronik // Leuk. Res. 1997. Okt; 21 (10): 941-50.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Jangkitan virus Epstein-Barr aktif kronik yang teruk disertai oleh sindrom hemofagositik yang berkaitan dengan virus, ataksia serebelar dan ensefalitis // Clin Psychiatry. Neurosci. 1998. Ogos; 52 (4): 449-52.

I.K. Malashenkova, calon sains perubatan

N. A. Didkovsky, Doktor Sains Perubatan, Profesor

J. Sh. Sarsaniya, Calon Sains Perubatan

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Institut Penyelidikan Perubatan Fizikal dan Kimia Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia

T. S. Guseva, O. V. Parshina

Epidemiologi GUNII dan mikrobiologi mereka. N.F. Gamalei RAMS, Moscow

Gambaran klinikal kes jangkitan EBV aktif kronik dengan sindrom hemofagositik

Pesakit I. L., 33 tahun, pergi ke makmal imunologi klinikal Institut Penyelidikan FHM pada 03.20.97 dengan aduan keadaan subfebril yang berpanjangan, kelemahan teruk, berpeluh, sakit tekak, batuk kering, sakit kepala, sesak nafas semasa pergerakan, berdebar-debar jantung, gangguan tidur, ketidakupayaan emosi (peningkatan kerengsaan, rasa tersentuh, menangis), pelupa.

Dari anamnesis: pada musim gugur tahun 1996, setelah tonsilitis teruk (disertai dengan demam teruk, mabuk, limfadenopati), timbul keluhan di atas, peningkatan ESR, perubahan formula leukosit (monositosis, leukositosis) berlanjutan, anemia dikesan. Rawatan pesakit luar (terapi antibiotik, sulfonamida, persediaan zat besi, dll.) Tidak berkesan. Keadaan semakin teruk.

Semasa kemasukan: badan t - 37.8 ° С, kelembapan kulit dengan kelembapan tinggi, pucat kulit yang teruk dan membran mukus. Kelenjar getah bening (submandibular, serviks, axillary) diperbesar hingga 1-2 cm, konsistensi elastik padat, menyakitkan, tidak menyatu dengan tisu di sekitarnya. Faring adalah hiperemik, bengkak, fenomena faringitis, amandel membesar, longgar, hiperemik sederhana, lidah ditutup dengan lapisan kelabu putih, hiperemik. Di paru-paru, bernafas dengan nada keras, mengi kering kering yang tersebar semasa penyedutan. Sempadan jantung: sebelah kiri meningkat 0,5 cm di sebelah kiri garis pertengahan klavikular, bunyi jantung terpelihara, murmur sistolik pendek di atas puncak, irama tidak betul, extrasystole (5-7 per min), denyut jantung - 112 per min, tekanan darah - 115/70 mm RT Seni. Perut membengkak, agak sakit pada palpasi di hipokondrium kanan dan di sepanjang usus besar. Menurut ultrasound perut, sedikit peningkatan ukuran hati dan, sedikit sebanyak, limpa.

Dari ujian makmal, perhatian diberikan kepada anemia normokromik dengan penurunan Hb hingga 80 g / l dengan anisositosis, poikilositosis, polikromatofilia sel darah merah; retikulositosis, zat besi serum normal (18.6 μm / L), tindak balas negatif Coombs. Di samping itu, leukositosis, trombositosis dan monositosis dengan sebilangan besar sel mononuklear atipikal, percepatan ESR diperhatikan. Dalam ujian darah biokimia, peningkatan transaminase yang sederhana, CPK dicatat. ECG: irama sinus, extrasystoles tidak teratur, atrium dan ventrikel, degupan jantung hingga 120 per minit. Paksi elektrik jantung terpesong ke kiri. Pelanggaran pengaliran intraventrikular. Voltan berkurang dalam petunjuk standard, perubahan meresap dalam miokardium, perubahan ciri hipoksia miokardium diperhatikan pada petunjuk dada. Status kekebalan juga terjejas dengan ketara - kandungan imunoglobulin M (IgM) meningkat dan imunoglobulin A dan G (IgA dan IgG) dikurangkan, dominasi pengeluaran bentuk rendah, iaitu antibodi cacat berfungsi, disfungsi T-link imuniti, peningkatan tahap IFN serum, penurunan kemampuan kepada produk IFN sebagai tindak balas terhadap banyak insentif.

Dalam darah, titri antibodi IgG terhadap antigen virus awal dan akhir (VCA, EA EBV) meningkat. Dalam kajian virologi (dalam dinamika) oleh tindak balas rantai polimerase (PCR), DNA EBV dikesan pada leukosit darah periferal.

Dalam rawat inap ini dan seterusnya, pemeriksaan rheumatologi mendalam dan pencarian onkologi dilakukan, penyakit somatik dan menular lain juga dikecualikan.

Pesakit didiagnosis dengan jangkitan EBV aktif kronik, hepatosplenomegali sederhana, miokarditis fokal, secara somatogenik menyebabkan kemurungan berterusan; sindrom hemofagosit yang berkaitan dengan virus. Keadaan kekurangan imun; faringitis kronik, bronkitis etiologi virus dan bakteria campuran; gastritis kronik, enteritis, dysbiosis flora usus.

Walaupun terdapat perbualan, pesakit secara kategorinya menolak untuk memberikan ubat glukokortikoid dan ubat interferon-alpha. Rawatan dijalankan, termasuk terapi antivirus (Virolex intravena selama seminggu, dengan peralihan ke Zovirax 800 mg 5 kali sehari per os), terapi imunokoreksi (timogen mengikut skema, sikloferon 500 mg sesuai dengan skema, imunofan menurut skema), terapi penggantian (octagam 2.5 g dua kali intravena), langkah-langkah detoksifikasi (infus hemodesis, enterosorpsi), terapi antioksidan (tokoferol, asid askorbik), ubat metabolik (esensial, riboksin) digunakan, terapi vitamin diresepkan (multivitamin dengan mineral).

Selepas rawatan, pesakit kembali ke suhu normal, kelemahan, berkeringat menurun, dan beberapa petunjuk status imun bertambah baik. Namun, tidak mungkin sepenuhnya untuk menindas replikasi virus (VEB terus dikesan dalam sel darah putih). Pengampunan klinikal tidak berlangsung lama - setelah sebulan setengah, eksaserbasi kedua berlaku. Dalam penelitian ini, di samping tanda-tanda pengaktifan jangkitan virus, anemia, ESR dipercepat, antibodi terhadap salmonella yang tinggi. Rawatan pesakit luar terhadap penyakit yang mendasari dan bersamaan dilakukan. Eksaserbasi teruk bermula pada Januari 1998 selepas bronkitis akut dan faringitis. Menurut kajian makmal, dalam tempoh ini, anemia meningkat (hingga 76 g / l) dan peningkatan jumlah sel mononuklear atipikal dalam darah. Peningkatan hepatosplenomegali dicatat, Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus dijumpai pada smear tekak, Ureaplasma Urealiticum dalam air kencing, peningkatan ketara antibodi terhadap EBV, CMV, virus herpes simplex tipe 1 (HSV 1) dijumpai di dalam darah. Oleh itu, pesakit meningkatkan jumlah jangkitan bersamaan, yang juga membuktikan peningkatan kekurangan imun. Terapi ini dilakukan dengan pemicu interferon, terapi penggantian dengan T-activator, antioksidan, metabolik, dan detoksifikasi jangka panjang. Kesan klinikal dan makmal yang ketara dicapai pada bulan Jun 1998, pesakit disyorkan untuk meneruskan terapi metabolik, antioksidan, penggantian imuno (thymogen, dll.). Ketika diperiksa semula pada musim gugur 1998, EBV tidak terdeteksi pada air liur dan limfosit, walaupun anemia sederhana dan disfungsi imun berterusan..

Oleh itu, pada pesakit I., 33 tahun, jangkitan EBV akut menjalani kursus kronik, yang rumit oleh perkembangan sindrom hemofagositik. Walaupun ada kemungkinan untuk mencapai pengampunan klinikal, pesakit memerlukan pemantauan dinamik untuk mengawal replikasi EBV dan diagnosis proses limfoproliferatif tepat pada masanya (memandangkan risiko tinggi perkembangannya).

Virus Epstein-Barr: gejala, rawatan untuk jangkitan EBV dan apa adanya

Virus Epstein-Barr dari keluarga virus herpes (herpes jenis keempat) disebut sebagai jangkitan virus yang paling mudah berjangkit dan biasa. Menurut statistik dari Pertubuhan Kesihatan Sedunia, sehingga 60% daripada semua kanak-kanak dan hampir 100% orang dewasa dijangkiti virus ini. Pada masa yang sama, kajian mengenai virus ini bermula sejak kebelakangan ini, dan oleh itu kajian penuh mengenai virus ini tidak dapat dikatakan..

Apakah jangkitan EBV?

Virus Epstein-Barr ditularkan dengan cara berikut:

  • Titisan udara.
  • Dengan bantuan kenalan dalam kehidupan seharian (contohnya, melalui tuala). Ini adalah cara paling sukar bagi VEB untuk masuk, kerana di persekitaran virus tersebut mati.
  • Melalui air dan makanan (laluan makanan). Walaupun jalan ini mungkin, tetapi dengan cara ini, virus ini sangat jarang berlaku dan oleh itu kaedah ini sering dihilangkan.
  • Melalui darah (laluan yang dapat disebarkan). Ia memasuki badan melalui pemindahan sumsum tulang, organ lain, pemindahan komponen darah.
  • Dari ibu hingga janin dan selepas kelahiran melalui susu ibu (jalan menegak).

Punca jangkitan EBV hanya orang yang paling kerap sakit dengan bentuk yang tidak simptomatik dan pendam. Lebih-lebih lagi, seseorang yang menderita virus ini tetap menular kepada orang lain selama bertahun-tahun lagi. Virus ini memasuki badan melalui saluran pernafasan.

Selanjutnya, ia memasuki tisu limfoid dan mempengaruhi tonsil, limfosit sel-sel imun lain, membran mukus hati, limpa, saluran pernafasan atas, neuron sistem saraf pusat dan kelenjar getah bening.

Kategori orang berikut paling mudah dijangkiti virus Epstein-Barr:

  • kanak-kanak di bawah 10 tahun;
  • orang dengan kekurangan imuniti;
  • Pesakit HIV, terutamanya kategori AIDS;
  • perempuan mengandung.

Klasifikasi jangkitan EBV

Jangkitan virus akut tidak begitu berbahaya bagi manusia. Bahaya besar adalah kecenderungan pembentukan proses tumor. Satu klasifikasi jangkitan virus (VIEB) belum diciptakan dan oleh itu ubat praktikal menawarkan perkara berikut:

  1. Keterukan kursus - berat, sederhana dan ringan.
  2. Diperolehi dan Kongenital.
  3. Mengikut jenis penyakit - tipikal (mononukleosis berjangkit), atipikal: tidak simptomatik, terhapus, kerosakan pada organ dalaman.
  4. Komplikasi.
  5. Tempoh kursus - akut, kronik dan berlanjutan.
  6. Mengikut aktiviti - fasa aktif dan tidak aktif.
  7. Jangkitan bercampur - sering diperhatikan bersamaan dengan jangkitan sitomegalovirus.

Penyakit yang disebabkan oleh EBV:

  • sindrom keletihan kronik;
  • limfogranulomatosis;
  • kekurangan imun;
  • Mononukleosis berjangkit;
  • tumor usus dan perut, kelenjar air liur;
  • tumor malignan pada nasofaring;
  • hepatitis sistemik;
  • limfoma
  • kerosakan pada saraf tunjang dan otak (atau sklerosis berganda);
  • herpes.

Virus Epstein-Barr: gejala penyakit

Polyadenopathy adalah gejala utama semasa EBV akut. Simptom menjelaskan peningkatan kelenjar getah bening serviks anterior dan posterior, serta kelenjar getah bening oksipital, submandibular, supraclavicular, subclavian, axillary, siku, femoral dan inguinal..

Ukurannya berdiameter sekitar 0,5-2 cm, mereka mudah tersentuh, sedikit menyakitkan atau agak menyakitkan. Tahap maksimum keparahan polyadenopathy diperhatikan pada hari ke-5-7 dari penyakit ini, dan setelah dua minggu, kelenjar getah bening secara beransur-ansur menurun.

  • Mononukleosis berjangkit adalah jangkitan akut atau disingkat HVEIB, tempoh pengeramannya adalah dari dua hari hingga 2 bulan. Penyakit ini bermula secara beransur-ansur: pesakit mengalami peningkatan keletihan, malaise, dan sakit tekak. Suhu naik sedikit atau tetap normal. Selepas beberapa hari, suhu mencapai 39-40 ° C, sindrom mabuk bermula.
  • Gejala poliadenopati juga mempengaruhi amandel palatine, akibatnya gejala angina muncul, pernafasan hidung terganggu, suara menjadi hidung, nanah terbentuk di bahagian belakang faring.
  • Splenomegali atau limpa yang membesar adalah salah satu gejala lewat. Selepas 2-3 minggu, kadang-kadang selepas 2 bulan, ukuran limpa kembali ke keadaan semula.
  • Gejala hepatomegali (atau hati yang membesar) kurang biasa. Gejala ini dicirikan oleh air kencing gelap, penyakit kuning ringan.
  • Sistem saraf juga menderita virus Epstein-Barr akut. Meningitis serous, kadang-kadang meningoencephalitis, ensefalomielitis, polyradiculoneuritis, boleh berkembang, tetapi, sebagai peraturan, lesi fokus mundur.
  • Gejala lain mungkin berlaku dalam bentuk penampilan pelbagai ruam, bintik-bintik, papula, roseola, bintik-bintik atau pendarahan. Exanthema berlangsung sekitar 10 hari.

Diagnosis virus Epstein-Barr

Diagnosis EBV kronik atau akut dibuat berdasarkan manifestasi klinikal, aduan dan data makmal.

Analisis darah umum. Mendiagnosis peningkatan sel darah putih, ESR, peningkatan monosit dan limfosit, berlakunya sel mononuklear atipikal. Kemungkinan peningkatan atau penurunan jumlah platelet, hemoglobin (anemia autoimun atau hemolitik).

Berdasarkan ujian darah biokimia, peningkatan ALT, AST, LDH dan enzim lain dikesan, protein fasa akut (fibrinogen, CRP), peningkatan bilirubin, alkali fosfatase dikesan.

Penyelidikan imunologi - menilai tahap interferon, imunoglobulin, dll..

Reaksi serologi. Ujian serologi membantu menentukan tindak balas imun terhadap VEB, sementara kandungan virus dalam darah tidak ditentukan. Reaksi serologi dapat mengesan antibodi terhadap jangkitan EBV:

  1. Antibodi kelas M (IgM) untuk antigen kapsid (VCA) - terbentuk dalam fasa akut dari awal jangkitan hingga enam bulan dari permulaan penyakit atau dengan peningkatan jangkitan EBV kronik.
  2. Antibodi G-class (IgG) to antigen (VCA) - imunoglobulin ini terbentuk selepas tahap akut penyakit ini (tiga minggu selepas jangkitan), semasa pemulihan, bilangan mereka meningkat, di samping itu, mereka dikesan selepas penyakit ini sepanjang hidup.
  3. Antibodi G (IgG) ke antigen awal (EA) - sama dengan kelas M, antibodi ini dihasilkan semasa fasa akut jangkitan EBV (dalam jangka masa dari satu minggu hingga enam bulan dari saat jangkitan).
  4. Antibodi kelas G lewat (IgG) terhadap antigen nuklear (EBNA) - berlaku dengan pemulihan penuh, biasanya enam bulan kemudian, dan mencirikan kekebalan berterusan terhadap jangkitan EBV. Mari kita jelaskan apa kesan positif terhadap antibodi terhadap EBV.
  5. Hasil positif menentukan tahap imunoglobulin melebihi norma yang ditetapkan. Setiap makmal mempunyai indikator norma tersendiri, yang bergantung pada kaedah penentuan, jenis peralatan dan unit pengukuran. Untuk kemudahan, petunjuk norma ditunjukkan dalam grafik hasil yang diperoleh..

Diagnosis PCR virus Epstein-Barr

Diagnosis oleh reaksi berantai polimerase adalah kaedah penyelidikan makmal yang bertujuan bukan untuk mengesan reaksi imun, tetapi menentukan keberadaan virus itu sendiri, DNAnya. Kaedah diagnostik ini moden dan mempunyai ketepatan 99.9%.

Kaedah PCR membolehkan anda memeriksa darah, dahak, swab dari nasofaring, formasi biopsi pelbagai tumor. PCR untuk virus Epstein-Barr diresepkan jika ada kecurigaan jangkitan EBV umum, dengan kekurangan imun seperti HIV, dalam kes klinikal yang kompleks atau meragukan.

Kaedah ini juga digunakan secara meluas untuk mengesan pelbagai penyakit onkologi. PCR tidak digunakan untuk kajian virus Epstein-Barr sebagai analisis pertama, kerana analisis sedemikian sangat kompleks dan sangat mahal..

Hanya 2 keputusan PCR untuk VEB berbeza: hasil positif dan negatif. Yang pertama menunjukkan adanya DNA EBV di dalam badan dan proses virus Epstein-Barr yang aktif. Hasil negatif, sebaliknya, menunjukkan ketiadaan virus di dalam badan.

Menurut petunjuk, adalah mungkin untuk melakukan kajian dan perundingan lain. Rundingan doktor imunologi dan ENT, radiografi sinus dan dada, ultrasound perut, pemeriksaan pembekuan darah, perundingan pakar hematologi dan ahli onkologi.

Virus Epstein-Barr: kaedah rawatan

Mustahil untuk menyembuhkan virus herpetic sepenuhnya, walaupun menggunakan kaedah rawatan yang paling moden, kerana EBV, walaupun tidak dalam keadaan aktif, tetap ada dalam limfosit B dan sel-sel lain seumur hidup.

Sekiranya sistem imun melemah, virus dapat diaktifkan kembali, jangkitan EBV akan bertambah buruk. Sejauh ini, saintis dan doktor masih belum mempunyai pendapat umum mengenai bagaimana merawat VEB, dan oleh itu pada masa ini terdapat banyak kajian dalam bidang rawatan antivirus. Masih belum ada ubat khusus yang berkesan untuk memerangi jangkitan EBV.

Mononukleosis berjangkit disyorkan untuk dirawat secara pesakit dalam dengan kemungkinan rawatan di rumah lebih lanjut. Lebih-lebih lagi, jika penyakit ini sederhana, anda boleh melakukannya tanpa dimasukkan ke hospital.

Dalam proses akut mononukleosis berjangkit, perlu menjalani diet dan rejimen yang hemat: hadkan aktiviti fizikal, jaga rejimen setengah tempat tidur, minum banyak cecair, sering makan, seimbang dan dalam bahagian kecil, sementara tidak termasuk makanan pedas, goreng, masin, manis, asap dari diet.

Produk susu yang diperam mempunyai kesan yang baik terhadap penyakit ini. Penting bahawa diet mengandungi banyak vitamin dan protein. Lebih baik meninggalkan produk yang mengandungi bahan pengawet kimia, penambah rasa, pewarna. Anda perlu mengeluarkan produk alergen dari diet: sitrus, coklat, madu, kekacang, sebilangan buah-buahan dan buah beri.

Semasa merawat sindrom keletihan kronik, adalah berguna untuk mematuhi rejim kerja, rehat dan tidur yang normal, aktiviti fizikal yang aktif, emosi positif, melakukan perkara yang anda sukai, pemakanan yang baik dan kompleks multivitamin.

Rawatan ubat untuk jangkitan EBV

Prinsip rawatan EBV pada orang dewasa dan kanak-kanak adalah sama, satu-satunya perbezaan adalah dos. Ubat antivirus menghalang aktiviti polimerase DNA EBV. Kumpulan ini merangkumi: Pacyclovir, Acyclovir, Tsidofovir, Gerpevir, Foscavir.

Ubat ini hanya berkesan untuk barah, jangkitan EBV umum, penyakit kronik dan komplikasi.

Ubat lain mempunyai kesan imunostimulasi dan antivirus yang tidak spesifik, antaranya ialah Viferon, Interferon, Cycloferon, Laferobion, Arbidol, Isoprinosine (Isoprinosine), Remantadine, Uracil, IRS-19, Polyoxidonium dan lain-lain. L. S. ini diresepkan hanya dalam kes penyakit yang teruk..

Imunoglobulin seperti Polygamum, Pentaglobin, Bioven disyorkan untuk memburukkan lagi EBV kronik, dan juga untuk pemulihan dari tempoh akut mononukleosis berjangkit.

Imunoglobulin ini mengandungi antibodi siap pakai yang mengikat virion virus Epstein-Barr dan mengeluarkannya dari badan. Sangat berkesan dalam rawatan VIEB kronik dan akut. Digunakan hanya di klinik pegun dalam bentuk penitis intravena.

Ubat antibakteria termasuk: Lincomycin, Azithromycin, Cefadox, Ceftriaxone dan lain-lain. Tetapi antibiotik diresepkan secara eksklusif dengan penambahan jangkitan bakteria, misalnya, dengan pneumonia bakteria, sakit tekak bernanah.

Rawatan penyakit ini dipilih secara individu berdasarkan keparahan penyakit, adanya patologi yang sesuai dan imuniti pesakit.

Sindrom keletihan kronik boleh dirawat dengan ubat antivirus: Herpevir, Acyclovir, Interferons; sediaan vaskular: Cerebrolysin, Actovegin; ubat yang melindungi sel saraf dari virus: Encephabol, Glycine, Instenon, serta antidepresan, penenang dan multivitamin.

Penggunaan ubat-ubatan rakyat dalam rawatan virus Epstein-Barr

Terapi ubat melengkapkan kaedah rawatan tradisional dengan berkesan. Alam mempunyai senjata yang hebat untuk menguatkan imuniti..

Kanak-kanak berumur lebih dari 12 tahun disyorkan tingtur Echinacea 3-5 tetes, dan untuk orang dewasa, 20-30 tetes 2-3 kali sehari sebelum makan; Ginseng tincture 2 kali sehari selama 5-10 tetes.

Pengumpulan herba tidak boleh digunakan untuk kanak-kanak di bawah 12 tahun dan wanita hamil. Koleksinya merangkumi: pudina, bunga chamomile, coltsfoot, bunga calendula, ginseng.

Herba diambil dalam jumlah yang sama, diaduk dan diseduh teh: untuk 1 sudu pengumpulan herba 200.0 ml air mendidih. Menunggu pembuatan bir 10-15 minit. Tiga kali sehari ambil infus ini.

Teh hijau dengan madu, lemon dan halia meningkatkan pertahanan badan. Minyak cemara digunakan secara luaran. Dan mereka juga menggunakan kuning telur mentah: dengan perut kosong setiap pagi 2-3 minggu. Mereka menyumbang kepada fungsi hati yang baik, mengandungi banyak bahan berguna..

Penerbitan Mengenai Asma