Edema paru adalah keadaan patologi yang berlaku secara tiba-tiba dan disertai dengan peluh cecair dari kapilari ke tisu interstisial paru-paru dan alveoli. Patologi ini membawa kepada pelanggaran pertukaran gas dan kelaparan oksigen pada tisu dan organ. Ini ditunjukkan oleh sesak nafas yang teruk, batuk (pada mulanya kering, dan kemudian dengan banyak dahak berbuih merah jambu), sesak nafas dan kebiruan kulit. Sekiranya rawatan kecemasan tidak diberikan, edema paru boleh membawa maut..

Tempoh sinkop vasovagal

Saya period
- pengsan (lipotymia, pendahulu) - jangka masa dari 15-20 saat hingga 1.5-2 minit.

- meningkatkan ketidakselesaan, kelemahan umum, pening, mual, ketidakselesaan di jantung dan perut;

- bunyi dan deringan di telinga, kepala, penurunan ketajaman dan orientasi visual di persekitaran;

- pemutihan dan hiperhidrosis kulit;

- penurunan nada otot;

- takipnea, lebih kerap takikardia, tetapi bradikardia dan penurunan tekanan darah juga mungkin.

- kehilangan kesedaran (jangka masa dari beberapa saat hingga 10 minit)

- peningkatan gejala pada tempoh pertama;

- kehilangan kesedaran - pesakit tidak bergerak, mata ditutup, murid diluaskan,

reaksi mereka terhadap cahaya diperlahankan, menurunkan tekanan darah, pernafasan permukaan,

refleks fisiologi dipelihara, patologi tidak ditentukan;

- kesedaran pulih dengan cepat (beberapa saat), pesakit mengingati keadaan tempoh pengsan;

- pemulihan kesihatan dalam beberapa saat;

- kelemahan, kelesuan, kelemahan, kardialgia, sakit kepala, ketidakselesaan perut;

- pucat, berpeluh, rasa tidak selamat dan melambatkan pergerakan (terutamanya ketika berjalan);

- tekanan darah meningkat normal, takikardia hilang;

- pernafasan menjadi sekata.

Tidak seperti keadaan syncopal etiologi lain, vasovagal (pengsan sederhana) tidak dicirikan oleh amnesia retrograde, kejang umum, aton sfinkter.

sindrom lain dari kehilangan kesedaran.

Kegagalan akut jantung kiri

- berkembang akibat penurunan kontraktilitas miokard atrium kiri dan / atau ventrikel, atau peningkatan aliran darah yang signifikan ke jantung (kelebihan hemodinamik).

Bentuk kegagalan jantung kiri akut:

1. Atrium kiri - berlaku pada pesakit dengan stenosis mitral atau (jarang) myxoma atrium kiri.

2. Ventrikular kiri, disebabkan oleh penyakit jantung koronari, miokarditis, kardiomiopati dilatasi, hipertensi arteri, takikardia paroxysmal, malformasi aorta, regurgitasi mitral.

Manifestasi klinikal yang paling tipikal dari kegagalan akut jantung kiri adalah kardiogenik

edema paru. Asas sindrom ini adalah peningkatan hidrasi tisu paru-paru, yang menyebabkan penurunan kemampuan fungsinya.

Tempat utama dalam patogenesis edema kardiogenik tergolong dalam peningkatan tekanan hidrostatik pada saluran lingkaran kecil (yang mencapai 25-30 mm Hg dan dibandingkan dengan nilai onkotik). Ia meningkat kerana peningkatan aliran darah ke jantung (hipervolemia pelbagai asal) atau kesukaran aliran keluar dari lingkaran kecil (kekurangan fungsi kontraktil ventrikel kiri atau atrium).

Membezakan interstisial dan alveolar edema paru

Dengan edema interstitial, penyerapan cecair serous pada tisu interstitial paru-paru, termasuk ruang peribronkial dan perivaskular, diperhatikan. Edema paru interstisial sesuai dengan gambaran klinikal asma jantung.

biasanya berkembang pada waktu malam, pesakit bangun dari perasaan kekurangan udara yang tajam - sesak nafas, mengambil posisi terpaksa - duduk di atas katil, dengan serangan yang lebih teruk - menurunkan kakinya ke lantai (orthopnea). Nafas biasanya dipercepat hingga 30 per minit, pernafasan sering menjadi memanjang. Wajah pesakit pucat, kadang-kadang dengan warna kelabu-sianotik. Wajah, dan kadang-kadang bahagian atas badan dan leher, ditutup dengan keringat dan bahkan titik peluh yang besar. Tachycardia, irama gallop, penggantian nadi, penguatan dan / atau bifurcation nada II di atas arteri pulmonari, kadang-kadang murmur sistolik. Perubahan tekanan darah tidak bersifat patognomonik, tetapi lebih sering terdapat kecenderungan untuk meningkatkannya (peningkatan tekanan darah yang signifikan sering berfungsi sebagai penyebab langsung perkembangan asma jantung). Tekanan vena pusat cenderung meningkat, tetapi dalam beberapa kes tidak berubah dengan ketara. Selalunya, rales tidak terdengar di kawasan paru-paru, tetapi kadang-kadang anda dapat menemui jumlah kering yang sederhana atau ketara, yang menunjukkan pembengkakan mukosa bronkus.

Simptom seperti batuk ringan pada waktu malam (selalunya tanpa pemisahan dahak) pada pesakit yang menderita penyakit kardiovaskular selalu membimbangkan: mungkin disebabkan oleh pembengkakan mukosa bronkus dan menggambarkan perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut.

Tempoh serangan asma jantung adalah dari beberapa minit hingga beberapa jam.

Dari kaedah penyelidikan tambahan untuk diagnosis edema paru, pemeriksaan sinar-X adalah yang paling penting (garis septum Curly "A" dan "B" dan peningkatan pola paru-paru kerana penyusupan edematous tisu interstitial perivaskular dan peribronchial).

Edema paru alveolar akut

- tahap yang lebih teruk, berbeza dengan transudasi cairan serous ke dalam alveoli dan pembentukan busa protein yang berterusan.

Peralihan dari edema paru interstisial ke alveolar kadang-kadang berlaku sangat cepat - dalam beberapa minit.

Dengan latar belakang gambaran klinikal di atas mengenai edema paru interstisial di bahagian bawah, sebilangan besar dan kemudian sebilangan besar rale dari pelbagai ukuran, krepitasi, pertama kali muncul dan gejala yang dijelaskan dalam bahagian "Asma jantung" bertambah buruk. Selepas itu, mengi terdengar di bahagian tengah paru-paru, dan kemudian hampir di seluruh permukaannya. Edema paru alveolar dicirikan oleh pernafasan yang menggelegak, yang sering didengar dengan baik dari kejauhan. Buih putih atau merah jambu pada mulanya keluar dengan batuk, kemudian mula menonjol dari mulut dan hidung (jumlahnya boleh mencapai 3-5 liter atau lebih).

Gambaran sinar-x dengan edema alveolar dalam kes-kes khas disebabkan oleh impregnasi simetri dengan transudat kedua-dua paru-paru dengan penyetempatan utama edema di bahagian basal dan basal.

Dalam patogenesis bukan kardiogenik

edema paru, peranan yang paling penting adalah peningkatan kebolehtelapan membran alveoli-kapilari dan / atau penurunan yang signifikan dalam tekanan onkotik plasma darah.

Punca edema paru-paru bukan kardiogenik:

Jangkitan dan keracunan (termasuk uremik).

Tenggelam dan Barotrauma.

Senaman yang berlebihan.

Kesan sampingan ubat-ubatan (ubat vasotonik, transfusi penyelesaian penggantian plasma berlebihan, osmodiuretik).

Beberapa manipulasi perubatan (pengosongan cecair ascitic dan pleura yang cepat, dll.).

Manifestasi edema paru bukan kardiogenik yang paling biasa adalah sindrom gangguan pernafasan dewasa.

Bezakan dari Sindrom

: bronkospastik, kegagalan ventrikel kanan akut.

Pengelasan

Edema paru sebagai komplikasi terjadi apabila pengaturan jumlah cairan yang masuk dan keluar paru-paru terganggu. Ringkasnya, dengan komplikasi ini, saluran limfa tidak mempunyai masa untuk membuang lebihan darah yang disaring dari kapilari. Dan kerana tekanan darah tinggi dan tahap protein yang rendah, peralihan cecair dari kapilari paru ke alveoli paru. Maksudnya, paru-paru dipenuhi dengan cairan dan berhenti memenuhi fungsinya. Penyebab edema paru dibahagikan kepada dua kumpulan, dengan perkara utama pertama - penyakit jantung:

  • Edema hidrostatik - berlaku kerana penyakit di mana tekanan hidrostatik intravaskular meningkat dan cecair keluar dari kapal ke ruang interstisial, dan kemudian ke alveoli. Penyebab utama edema ini adalah penyakit kardiovaskular..
  • Edema membran - berlaku di bawah pengaruh racun, sementara dinding kapilari atau alveoli dilanggar dan cairan memasuki ruang ekstravaskular.

Baca juga: Jantung Extrasystoles apa itu
Terdapat dua jenis komplikasi ini: interstitial dan alveolar. Sebenarnya, ini adalah tahap keseluruhan proses, kerana cecair mengatasi dua halangan (histohematic dan histoalveolar). Ciri perbandingan kedua-dua proses:

Klasifikasi lain - mengikut keparahan manifestasi.

  • Profilaksis 1 darjah - dyspnea diperhatikan (dyspnea kecil, dicirikan oleh pelanggaran kekerapan dan irama pernafasan), bronkospasme adalah mungkin.
  • Gred 2 - rentak sederhana muncul, didengar pada jarak dekat, orthopnea (sesak nafas, memaksa untuk mengambil posisi terpaksa - pesakit duduk dengan kakinya menggantung).
  • Gred 3 teruk - dicirikan oleh orthopnea yang diucapkan (seseorang hanya boleh berada dalam satu posisi sepanjang masa), menggelegak, gemeretar didengar pada jarak jauh.
  • Gred 4: edema paru klasik - orthopnea teruk, kelemahan teruk dan berpeluh berlebihan, mengi kasar, didengar pada jarak yang lebih jauh.

Pilihan pembangunan yang mungkin

Mengikut jenis kursus, edema dikelaskan sebagai berikut.

  1. Edema seketika berlaku dalam beberapa minit, hampir selalu membawa maut.
  2. Bentuk edema akut berkembang dari dua hingga empat jam, biasanya terjadi dengan latar belakang penyakit jantung, vaskular. Walaupun prosedur resusitasi telah dilakukan, kematian jarang dapat dielakkan..
  3. Tempoh subakut berkembang dalam gelombang. Biasanya berlaku semasa kegagalan hati, uremia, keracunan endogen lain..
  4. Bentuk edema paru yang berlarut-larut berkembang selama beberapa hari dan berlanjutan tanpa gejala khas ciri patologi ini. Edema jenis ini menampakkan diri dengan latar belakang kegagalan jantung dan penyakit paru-paru. Anda dapat mengenali permulaan edema hanya dengan membuat sinar-x.

Edema paru kardiogenik selalu dikaitkan dengan patologi sistem kardiovaskular, dan jenis bukan kardiogenik adalah masalah pernafasan.

Sebab dan Perkembangan

Cardiogenic - berkembang pada kegagalan jantung kiri akut

Skema pengembangan edema paru kardiogenik

Penyebab AHF (kegagalan jantung akut) mungkin:

  • patologi sebagai atrium - stenosis mitral
  • dan ventrikel - infark miokard, miokarditis, hipertensi, kardiosklerosis, kecacatan jantung, mengakibatkan penurunan fungsi kontraktil otot jantung.

Dengan penyakit jantung yang tidak terkompensasi, dengan kesesakan dalam peredaran paru (yang juga berlaku dengan asma bronkial, emfisema) sekiranya peningkatan tekanan pada kapilari dan pemberian rawatan perubatan yang tidak menentu, edema paru dapat berkembang.

Pada kanak-kanak, kes edema paru kardiogenik sangat jarang berlaku. Sebab utama mereka adalah yang lain: keracunan oleh bahan berbahaya (contohnya, uap turpentin atau minyak tanah), kejutan, reaksi keradangan, lemas.

Bukan kardiogenik

  • Iatrogenik (akibat tindakan kakitangan perubatan) - berkembang pada tahap pentadbiran parenteral yang tinggi dengan sejumlah besar pengganti darah atau fizikal. penyelesaian.

Skema perkembangan edema paru iatrogenik

Mekanisme perkembangan edema paru yang berjangkit

Para saintis telah mendapati bahawa atlet yang membuat diri mereka melakukan senaman fizikal yang besar mempunyai risiko edema paru. Ini adalah atlet trek dan lapangan, penyelam bebas, penyelam skuba, perenang jarak jauh, pendaki yang naik ke ketinggian yang tinggi. Lebih-lebih lagi, di sebilangan dari mereka, setelah menerima beban, ada edema ringan, lebih-lebih lagi, fakta ini lebih sering didedahkan pada wanita daripada pada lelaki.

Orang itu secara subyektif merasakan gejala edema paru-paru berikut.

  • dyspnea inspirasi yang teruk (kesukaran bernafas) dengan pernafasan yang cepat semasa rehat, iaitu, tidak bergantung pada aktiviti fizikal
  • peningkatan peluh
  • batuk paroxysmal kering dan teruk
  • kelemahan yang semakin meningkat
  • kadar degupan jantung
  • batuk semakin kuat semasa berbaring, jadi orang itu dalam keadaan terpaksa - pesakit duduk dengan kakinya menggantung
  • kegelisahan
  • batuk dengan sputum berbuih yang berwarna merah jambu
  • pertama mengi, kemudian menggelegak, mengi
  • sesak nafas
  • urat membengkak di leher
  • acrocyanosis (aliran keluar darah dari hujung kaki, berubah menjadi biru dan menjadi sejuk)
  • kemungkinan kehilangan kesedaran
  • takut mati

Perhatian! Apabila gejala awal edema paru muncul, penting untuk memberikan madu yang berkelayakan secepat mungkin. tolong, jadi anda harus segera menghubungi ambulans.

Mabuk dan penyakit paru-paru

Sekiranya alveoli paru-paru dipengaruhi oleh bahan berbahaya atau sebatian agresif, ini boleh menyebabkan pembengkakan organ dan kematian pesakit. Ini berlaku apabila seseorang menyedut gas beracun atau racun, serta ketika mengambil ubat tertentu dengan tidak betul.

Jenis keracunan lain, yang boleh menyebabkan edema paru, termasuk keracunan dengan ubat-ubatan atau alkohol. Reaksi serupa mungkin berlaku dengan alahan terhadap bahan tertentu. Selalunya, edema paru menyebabkan kematian.

Jangkitan di dalam badan juga menyebabkan keracunan oleh racun. Ini boleh memprovokasi terjadinya edema paru. Oleh itu, gejala berbahaya boleh berlaku dengan sepsis, selesema, tonsilitis kronik, laringitis akut dan batuk rejan.

Penyakit yang mempengaruhi organ itu sendiri boleh menyebabkan edema paru. Ini berlaku pada bronkitis kronik, tumor paru-paru, tuberkulosis, asma bronkial dan radang paru-paru..

Kadang-kadang masalah disebabkan oleh kerosakan bukan hanya pada yang paling ringan, tetapi juga pada organ lain. Contohnya, pengumpulan cecair mungkin berlaku kerana fungsi ginjal dan hati yang tidak betul. Sekiranya terdapat kecenderungan untuk ini, edema dapat berkembang walaupun disebabkan oleh tekanan fizikal atau emosi.

Kaedah diagnostik asas

  • dyspnea inspirasi dengan penarikan ruang interkostal semasa inspirasi dan suposlavikular fossa
  • kedudukan paksa pesakit
  • sianosis (kebiruan) wajah dan akrokianosis (kebiruan anggota badan)
  • urat membengkak di leher
  • batuk kering atau kahak
  • suara gemuruh yang terdengar dari kejauhan
  • berpeluh banyak
  • edema interstitial - ditentukan oleh pernafasan keras, takikardia (berdebar-debar), kering tersebar, kemudian berdehit
  • edema alveolar - krepitus bersuara, pucat lembap (bermula dari pangkal paru-paru, dan kemudian berbuih kasar di seluruh permukaannya), bunyi jantung pekak, irama gallop kedengaran (irama jantung yang muncul ketika otot jantung rosak), aksen nada II di atas arteri pulmonari (ini bermaksud peningkatan ayunan cusp injap paru kerana peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari)

Seorang doktor yang berpengalaman dapat dengan mudah menentukan keparahan keadaan pesakit dengan kelembapan kulit:

  • kulit kering - ringan
  • sederhana - dahi dengan peluh
  • berat - dada basah
  • sangat teruk - dada dan perut yang basah

Kaedah diagnostik tambahan

  • Pemeriksaan sinar-X: edema interstisial - corak paru kabur, penurunan ketelusan bahagian dekat akar
  • edema alveolar - perubahan pada bahagian basal dan basal dalam bentuk bentuk fokus, penyebaran (biasa) atau "sayap rama-rama".
  • Elektrokardiografi - mendedahkan tanda-tanda penyakit jantung, serta kelebihan bahagian kirinya.
  • Ekokardiografi - dijalankan dengan edema paru yang bocor tidak akut untuk menentukan penyakit bersamaan yang memprovokasi komplikasi ini.
  • Pengukuran tekanan jamming di kapilari paru (tekanan hidrostatik) menggunakan kateter yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonari. Penunjuk ini diperlukan untuk membuat diagnosis yang betul, kerana DZLK dengan edema kardiogenik meningkat, tetapi dengan edema bukan kardiogenik tetap sama.
  • Analisis biokimia darah (transaminase) - juga membolehkan anda membezakan edema kardiogenik (transaminase meningkat) dari edema bukan kardiogenik (penunjuk normal).

Diagnosis pembezaan

Penting untuk membezakan edema paru dalam masa dari asma.

Diagnostik


Langkah-langkah diagnostik termasuk pemeriksaan fizikal, ujian makmal dan sinar-x. Sebagai permulaan, doktor mendengar paru-paru. Sekiranya terdapat edema toksik, bunyi dan kerutan kecil yang lembab akan terdengar. Sekiranya edema berada pada tahap penyelesaian, maka mengi akan banyak berlainan, sedangkan mereka mempunyai ukuran yang berbeza. Bagi doktor, ini adalah tanda yang cukup bermaklumat..

X-ray adalah kaedah diagnostik instrumental di mana gambar akan mempunyai wajah pulmonari yang kabur, serta akarnya menjadi melebar dan kabur. Dengan edema yang ketara, corak paru-paru lebih kabur, dan bintik-bintik juga terdapat. Fokus pencerahan mungkin menunjukkan emfisema.

Dari ujian makmal anda perlu menderma darah. Leukositosis Neutrofilik, peningkatan hemoglobin, menunjukkan edema toksik. Juga diperhatikan:

  • peningkatan pembekuan darah;
  • hipokemia;
  • hiperkapnia atau hipokapnia;
  • asidosis.

Dengan edema toksik, diagnostik tambahan juga diperlukan. Ini memerlukan ujian elektrokardiogram dan darah untuk ujian fungsi hati..

Pertolongan cemas untuk edema

Sebelum doktor tiba, anda boleh melakukannya sendiri:

  • Untuk memberi pesakit posisi duduk atau separuh duduk dengan kaki ke bawah
  • Berikan akses yang boleh dipercayai ke urat periferal yang besar (untuk kateterisasi berikutnya)
  • Aturkan udara segar
  • Benarkan pesakit menyedut wap alkohol (96% untuk orang dewasa, 30% untuk kanak-kanak)
  • Buat mandi kaki panas
  • Gunakan trik vena di hujung kaki (dari 30 minit hingga 1 jam)
  • Pantau nafas dan nadi anda secara berterusan
  • Di hadapan nitrogliserin dan bukan tekanan darah rendah - 1-2 tablet di bawah lidah.

Baca juga: Pertolongan cemas untuk krisis vaskular

Penjagaan kecemasan untuk edema paru, yang disediakan oleh pasukan ambulans sebelum tiba di hospital, adalah seperti berikut:

  • Terapi oksigen (ketepuan oksigen aktif)
  • Terapi penyedut busa dan antifoam (penyedutan oksigen melalui etanol)
  • Terapi diuretik (lasix, novurite) - membuang lebihan cecair dari badan, dengan tekanan darah rendah menggunakan dos ubat yang dikurangkan
  • Sekiranya terdapat ubat penahan sakit (analgin, promedol)
  • Ubat-ubatan lain, bergantung pada tahap tekanan darah: ganglioblockers tinggi (menyumbang kepada aliran keluar darah dari jantung dan paru-paru dan anggota badan: benzohexonium, pentamin), vasodilators (melebarkan saluran darah: nitrogliserin)
  • normal - dos vasodilator yang dikurangkan
  • rendah - ubat inotropik (meningkatkan kontraktiliti miokardium: dobutamine, dopmin).

Rawatan edema paru

Di persekitaran hospital, terapi diteruskan.

  • Terapi oksigen - penyedutan oksigen dengan etanol untuk memadamkan busa di paru-paru
  • Analgesik narkotik (ubat penahan sakit) dan antipsikotik (ubat untuk mengurangkan pergolakan psikomotor): mengurangkan tekanan hidrostatik pada saluran paru-paru dan mengurangkan aliran darah vena. Penyediaan: morfin, fentanyl
  • Diuretik - mengurangkan jumlah darah yang beredar, menghasilkan dehidrasi paru-paru: furosemide
  • Glikosida jantung (memberikan kesan kardiotonik): strophanthin, korglikon
  • Ubat lain untuk rawatan edema paru, bergantung pada tahap tekanan darah (lihat di atas)
  • Pembuangan dan pencegahan bronkospasme: eufillin, aminophylline
  • Glukokortikosteroid, terapi surfaktan: digunakan untuk edema paru bukan kardiogenik.
  • Dalam penyakit berjangkit (radang paru-paru, sepsis) - antibiotik spektrum luas.

Penting untuk diketahui: glikosida jantung terutamanya diresepkan untuk pesakit dengan kegagalan jantung kongestif sederhana; glukokortikosteroid dengan edema paru kardiogenik dikontraindikasikan.

Kesan edema

Sekiranya seseorang mempunyai gejala pembengkakan sistem pernafasan, ini agak berbahaya dan boleh menyebabkan kematian. Atas sebab ini, edema paru memerlukan rawatan segera di klinik untuk mendapatkan rawatan..

Perlu diingat bahawa penyakit ini sering menjadi penyebab kebuluran oksigen seluruh organisma dan menyebabkan kegagalan dalam kerja organ dalaman. Ini amat berbahaya bagi otak..

Prognosis untuk rawatan edema paru tepat pada masanya cukup baik. Dalam kebanyakan kes, semuanya berakhir dengan baik. Sekiranya tidak ada bantuan perubatan, walaupun dengan perkembangan bengkak yang perlahan, kemungkinan akibat yang membawa maut sangat tinggi. Kemungkinan besar, pesakit akan mati kerana sesak nafas..

Dengan rawatan tepat pada masanya dan tepat, edema paru bertindak balas dengan baik, banyak pesakit pulih sepenuhnya dan tidak ada masalah di masa depan. Satu-satunya kes apabila doktor tidak dapat menjamin hasil positif adalah edema paru, yang digabungkan dengan kejutan kardiogenik. Dalam keadaan seperti itu, pemulihan agak jarang berlaku..

Pencegahan

Dalam kegagalan jantung dalam bentuk kronik, perencat ACE (ubat untuk rawatan hipertensi) ditetapkan. Dengan edema paru berulang, ultrafiltrasi darah terpencil digunakan.

Juga, pencegahan terdiri daripada mengelakkan faktor-faktor yang memprovokasi edema paru: rawatan penyakit jantung tepat pada masanya, kekurangan hubungan dengan bahan toksik, beban fizikal dan pernafasan yang mencukupi (tidak meningkat).

Edema paru adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh peluh cecair bukan radang dari kapilari paru-paru ke alveoli dan interstitium paru-paru, yang menyebabkan pelanggaran pertukaran gas paru-paru secara tiba-tiba dan berlakunya kebuluran oksigen pada tisu dan organ - hipoksia. Keadaan ini dimanifestasikan secara klinikal dalam bentuk sensasi akut kekurangan udara, iaitu sesak nafas, dan sianosis kulit (sianosis). Bergantung pada sebab-sebab yang menyebabkannya, edema paru dibahagikan kepada dua jenis:

  • membran - berlaku dengan pengaruh toksin endogen atau eksogen pada badan, yang melanggar integriti dinding pembuluh dan dinding alveolar, dan sebagai akibat dari proses ini, cairan kapilari tidak memasuki paru-paru;
  • hidrostatik - berlaku dengan latar belakang patologi yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di dalam kapal, kerana plasma darah meninggalkan pembuluh di ruang interstisial paru, dan kemudian ke alveoli.

Bentuk bukan kardiogenik

Mekanisme pengembangan bentuk kardiogenik edema dikaitkan dengan peningkatan tekanan pada kapilari paru. Ini disebabkan oleh peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri..

Ventrikel kiri tidak dapat berkontraksi cukup untuk mendorong semua darah keluar dari rongga ke dalam aorta. Ini membawa kepada peningkatan tekanan, pertama di ventrikel kiri, dan kemudian di atrium kiri. Oleh kerana urat pulmonari mengalir ke atrium kiri, dari masa ke masa, tekanan meningkat dalam peredaran pulmonari. Cecair mengalir terlebih dahulu ke tisu interstisial, dan kemudian ke alveoli.

Dengan prinsip yang sama, paru-paru membengkak kerana hipervolemia (peningkatan jumlah darah).

Mekanisme perkembangan edema paru dalam keadaan ini dikaitkan dengan tindakan toksin (racun, eksotoksin bakteria, metabolit pada kegagalan buah pinggang, dll.) Pada endotelium kapilari paru..

Mengapa edema berkembang?

  • Penyakit yang disertai dengan pembebasan toksin eksogen atau endogen (penembusan jangkitan ke dalam aliran darah (sepsis), radang paru-paru (radang paru-paru), serta overdosis ubat ("Apressin", "Fentanyl"), lesi paru-paru radiasi, penggunaan ubat narkotik - kokain dan heroin ; toksin menyebabkan kecacatan pada integriti membran alveolocapillary, akibatnya kebolehtelapannya meningkat, cairan kapiler memasuki ruang di luar kapal.
  • Penyakit jantung pada tahap dekompensasi yang menyertai genangan darah dalam peredaran paru (emfisema paru, infark miokard) dan kegagalan ventrikel kiri.
  • Penyakit paru-paru yang menyebabkan stagnasi lingkaran kanan peredaran darah (emfisema paru, asma bronkial).
  • Tromboemboli arteri paru-paru. Pada orang yang mempunyai kecenderungan untuk pembentukan bekuan darah (menderita darah tinggi, vena varikos, dll.), Gumpalan darah dapat terbentuk dan kemudian melepaskan diri dari dinding pembuluh darah dan berhijrah ke seluruh tubuh dengan aliran darah; setelah mencapai cabang arteri pulmonari, trombus dapat menyumbat lumen dan dengan itu menyebabkan peningkatan penunjuk tekanan di dalam kapal dan kapilari yang bercabang daripadanya - tekanan hidrostatik meningkat di dalamnya, menyebabkan edema paru).
  • Penyakit yang disertai dengan penurunan kandungan protein dalam darah (patologi buah pinggang dengan sindrom nefrotik, sirosis hati, dll.); dengan keadaan ini, tekanan darah onkotik menurun, yang boleh menyebabkan perkembangan edema paru.
  • Penyerapan (infus intravena) sebilangan besar larutan dengan ketiadaan diuresis paksa lebih lanjut menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam darah dan perkembangan edema paru.

Mekanisme perkembangan patologi


Bahan beracun yang memasuki tisu paru-paru melalui saluran pernafasan merosakkan penghalang alveolar-kapilari. Dalam kes ini, kematian sel berlaku - alveosit, endotheliocytes, dan lain-lain. Alveoli terjejas, mereka terkumpul cecair (bengkak). Keadaan ini menyebabkan pelanggaran proses pertukaran gas paru-paru..

Dalam proses mengembangkan edema toksik, perubahan kualiti darah berlaku. Ia menebal dan menjadi lebih likat. Dan juga semua proses metabolik terganggu, kerana pengumpulan flora berasid masing-masing terjadi, dan pH beralih ke sisi berasid.

Gejala patologi

Simptomologi penyakit ini muncul dengan mendadak dan cepat meningkat. Lebih-lebih lagi, gambaran klinikal bergantung pada kelajuan transformasi edema tahap interstisial menjadi alveolar.

Bentuk edema paru dikelaskan berdasarkan kadar peningkatan gejala seperti berikut:

  • akut (gejala edema alveolar diperhatikan 2-4 jam selepas tanda-tanda edema interstisial muncul) - terbentuk dengan infark miokard, kecacatan injap mitral (terutamanya selepas tekanan psikoemosi atau tekanan fizikal yang kuat);
  • subakut (berlangsung dari empat hingga dua belas jam) - berlaku kerana kelewatan cecair badan, dengan kegagalan buah pinggang atau hati akut, kecacatan kongenital pada saluran utama dan jantung, dan lesi parenkim paru-paru asal berjangkit atau toksik);
  • berlarutan (berlangsung sehari atau lebih) - berlaku dengan patologi sistemik tisu penghubung (vaskulitis, scleroderma), proses keradangan kronik di paru-paru, kegagalan buah pinggang kronik);
  • fulminant (selepas bermulanya edema, setelah beberapa minit ia menyebabkan kematian pesakit) - ia diperhatikan dengan infark miokard dan kejutan anafilaksis yang luas.

Dalam penyakit kronik, edema paru biasanya bermula pada waktu malam, kerana kedudukan mendatar pesakit yang berpanjangan. Dengan embolisme paru, perkembangan kejadian pada waktu malam tidak diperlukan, kerana keadaan seseorang boleh bertambah buruk pada bila-bila masa.

Gejala utama edema paru adalah seperti berikut:

  • sesak nafas yang teruk semasa rehat; pernafasan berbuih, cetek, cepat yang didengar dari kejauhan;
  • sensasi tiba-tiba kekurangan udara yang tajam (sesak nafas yang menyakitkan) yang semakin meningkat ketika pesakit berbaring di punggungnya; pesakit dalam kes ini terpaksa ortopnea, iaitu duduk dengan badan, condong ke depan, dan bersandar pada lengan yang terentang;
  • tekanan mampatan, tekanan di sternum yang disebabkan oleh kekurangan oksigen;
  • batuk dengan mengi yang dapat didengar pada jarak jauh (jauh), sputum berbusa merah jambu);
  • berdebar-debar jantung yang teruk (takikardia);
  • kegelisahan pesakit, kekeliruan, ketakutan akan kematian, koma - kurang sedar.
  • sianosis (kebiruan) atau pucat pada kulit, peluh melekit kuat akibat pemusatan peredaran darah untuk memberi oksigen kepada organ-organ penting.

Baca juga: Gejala edema paru paru anjing

Punca

Apa yang menyebabkan edema paru? Sebab-sebab perkembangan patologi paru-paru adalah banyak. Mereka berkaitan dengan kardiologi, pulmonologi, nefrologi dan bidang perubatan lain. Oleh itu, penyebab edema paru adalah seperti berikut:

  • kardiosklerosis;
  • infark miokard akut;
  • kegagalan jantung;
  • aritmia;
  • dropsy kongenital;
  • Bronkitis kronik;
  • batuk kering;
  • sirosis hati;
  • pankreatitis akut;
  • laringitis akut;
  • ARVI;
  • selsema.

Pada orang yang lebih tua

Penyebab utama penyakit paru-paru pada pesakit tua adalah stasis darah, yang berkembang kerana keadaan berbaring yang berpanjangan. Tanda-tanda kesesakan serupa dengan gejala kegagalan pernafasan. Punca lain dari perkembangan keadaan patologi termasuk:

  • penggunaan ubat yang berpanjangan dengan salisilat;
  • pemindahan darah;
  • penyakit berjangkit yang mempengaruhi sistem pernafasan;
  • reaksi terhadap pengenalan zat protein.

Pada pesakit di atas katil

Dengan kedudukan mendatar, udara yang masuk lebih sedikit memasuki badan berbanding dengan menegak. Oleh kerana aktiviti pernafasan berkurang, aliran darah di paru-paru berkurang dan genangan berlaku. Oleh itu, sputum bertambah, ekspektasi yang berada dalam kedudukan mendatar sukar - proses genangan berjalan. Di samping itu, dahak mengandungi komponen yang menyebabkan keradangan. Perkembangan edema paru secara beransur-ansur adalah ciri banyak pesakit yang terbaring di tempat tidur..

Pertolongan cemas

Seorang pesakit dengan edema paru memerlukan pertolongan segera. Sejumlah tindakan perlu dilakukan:

  • hubungi ambulans pada tanda pertama asma jantung;
  • menolong pesakit untuk mengambil posisi duduk atau separuh duduk, kakinya mesti diturunkan;
  • letakkan kaki anda di lembangan yang dipenuhi dengan air panas;
  • buka tingkap, memberi pesakit kemasukan udara segar, buka baju atau tanggalkan pakaian yang ketat sehingga sukar bernafas;
  • mengawal degupan jantung dan pernafasan;
  • jika terdapat tonometer, maka ukur tekanan darah pesakit;
  • dengan tekanan jantung lebih dari 90, pesakit harus diberi tablet nitrogliserin sublingual;
  • sapukan urat vena pada kaki untuk menahan darah vena di sana dan mengurangkan beban pada jantung;
  • sapukan tali pinggang ke bahagian bawah kaki pada gilirannya, mereka boleh berdiri tidak lebih dari dua puluh minit;
  • apabila tekanan menormalkan, diuretik (misalnya, "Lasix") disuntikkan kepada pesakit untuk mengurangkan jumlah cairan di paru-paru;
  • buat penyedutan 96% (untuk kanak-kanak - 30%) dengan larutan berair alkohol, yang mempunyai kesan antifoam.

Selepas manipulasi yang disenaraikan di atas, perlu menunggu ambulans, yang seterusnya, melegakan edema paru dan membawa pesakit ke rawatan intensif. Doktor di sini akan menentukan penyebab penyakit ini, dan pada masa akan datang, pakar yang sesuai akan menangani rawatannya.

Penjagaan perubatan kecemasan

Sebaik sahaja doktor ambulans tiba, dia mesti memberi pesakit edema paru dengan ubat narkotik anestetik di urat (Promedol, Morphine) untuk menormalkan tekanan hidrostatik dalam peredaran paru, nitrogliserin dan diuretik. Apabila dibawa ke institusi perubatan, manipulasi berikut dilakukan:

  • pesakit diletakkan sedemikian rupa sehingga badan atas dinaikkan;
  • jika tidak ada diuretik, maka pintu putar diletakkan di kaki, nadi arteri mesti dipelihara;
  • terapi oksigen dijalankan (jika perlu, pesakit dimasukkan ke dalam tiub trakea dan menghasilkan pengudaraan paru buatan);
  • defoamer (larutan etil alkohol berair dari 70 hingga 96%) harus dimasukkan dalam komposisi larutan penyedutan, yang mengurangkan ketegangan eksudat;
  • pesakit setiap setengah jam - 40 minit penyedutan harus menghirup oksigen tulen;
  • pam penyedut elektrik digunakan untuk mengeluarkan busa dari saluran pernafasan atas;
  • apabila trombus terbentuk di arteri pulmonari, antikoagulan digunakan yang menipiskan darah;
  • jika pesakit mempunyai fibrilasi atrium, agen glikosida jantung diberikan;
  • glikosida tidak boleh digunakan untuk takikardia ventrikel, muntah, atau mual;
  • jika edema paru disebabkan oleh ubat yang berlebihan, ubat-ubatan digunakan untuk mengurangkan nada otot;
  • pada tekanan diastolik di atas 100, perlu diberikan 50 μg nitrogliserin secara intravena;
  • dengan sindrom bronkospastik, pesakit diberi "Dexamethasone" atau "methylprednisolone";
  • pada frekuensi degupan jantung kurang dari 50 per minit, kombinasi Atropine dan Eufillin digunakan;
  • jika pesakit menghidap asma bronkial, dos natrium nitroprusside atau pentamin standard harus diberikan kepadanya.

Rawatan untuk edema paru

Dengan edema paru, bantuan lebih lanjut harus dilakukan oleh pakar dari unit rawatan intensif atau unit rawatan intensif. Pemerhatian pernafasan, tekanan dan nadi harus dilakukan secara beransur-ansur. Sebarang ubat diberikan melalui kateter, yang dimasukkan ke dalam vena di bawah tulang selangka..

Setelah menghentikan edema, rawatan penyakit yang menyebabkannya bermula. Antibiotik dan terapi antivirus diperlukan untuk merawat edema dari pelbagai asal usul..

Patologi sistem pernafasan harus dirawat dengan antibiotik dari jumlah fluoroquinolones dan macrolides, yang mempunyai kesan anti-radang dan ekspektoran. Penisilin jarang digunakan, kerana ia berkesan rendah. Bersama dengan antibiotik, imunomodulator diresepkan yang mempengaruhi sistem imun dan mencegah jangkitan baru.

Apabila edema disebabkan oleh mabuk, ubat-ubatan diresepkan untuk menghilangkan gejala dan, jika perlu, ubat untuk muntah. Selepas diuretik, juga perlu untuk mengembalikan keseimbangan air-garam di dalam badan.

Dari pankreatitis akut dalam bentuk yang teruk, ubat-ubatan diresepkan yang menghalang aktiviti pankreas. Sebagai tambahan kepada mereka, persiapan enzim dan ubat-ubatan diresepkan yang mempercepat penyembuhan fokus nekrotik.

Serangan asma melegakan ubat penipisan dahak, bronkodilator dan glukokortikosteroid.

Dengan sirosis hati, ubat-ubatan yang melindungi organ ini, serta asid thioctic, diresepkan.

Atas sebab ini, patologi seperti infark miokard, penyekat adrenergik, ubat-ubatan yang menghalang penampilan pembekuan darah, serta penghambat enzim penukar angiotensin diperlukan.

Selepas asma jantung, prognosisnya lebih baik, tetapi pesakit harus menjalani pemeriksaan pakar dalam setahun.

Kesan

Edema paru menyumbang kepada penciptaan keadaan yang baik untuk kekalahan organ dalaman. Oleh itu, akibat patologi paru-paru adalah pelbagai:

  • pneumonia;
  • atelektasis paru-paru;
  • pneumosklerosis;
  • emfisema;
  • hipoksia;
  • kemalangan serebrovaskular;
  • kardiosklerosis;
  • kegagalan jantung;
  • kerosakan iskemia pada organ atau sistem badan;
  • gangguan pertukaran gas;
  • asidosis;
  • kematian.

Kaedah perubatan tradisional

Di rumah, anda dapat menghilangkan gejala edema paru dan mengurangkan beban ubat pada hati menggunakan ubat-ubatan rakyat.

Berkesan adalah merebus madu (segelas) dan biji adas (tiga sudu besar). Bahan-bahan dicurahkan dengan air panas, agen disuntik selama 15-20 minit. Kaldu siap diambil sekali sehari di dalam.

Untuk membersihkan saluran udara, sapukan rebusan biji rami. Anda perlu mendidih lima sudu besar bahan mentah dalam satu liter air, kemudian saring dengan kain kasa. Kaldu siap diminum 200 gram pada siang hari 5-6 kali.

Dalam perubatan rakyat, terdapat beberapa resipi untuk infus dan decoctions yang boleh digunakan untuk merawat edema. Matlamat utama kaedah tersebut adalah penghapusan batuk dan mendapatkan kesan ekspektoran untuk mengeluarkan cecair dari paru-paru.

Edema paru alveolar

Pada mulanya, di bahagian atas paru-paru sejumlah besar deretan basah dengan pelbagai ukuran muncul, kemudian mereka terdengar hampir di seluruh permukaan paru-paru. Seperti asma jantung, edema paru alveolar lebih kerap berlaku pada waktu malam. Kadang-kadang ia jangka pendek dan berlalu dengan sendirinya, dalam beberapa kes ia berlangsung beberapa jam, berulang. Kadang-kadang kita mengalami edema fulminan, atau maut, di mana gambaran klinikal berkembang dalam beberapa minit dengan berbuih. Pesakit benar-benar lemas dalam buihnya sendiri.
Edema paru-paru hemodinamik (jantung) mengikut keparahan manifestasi boleh menjadi 4 darjah: darjahnya adalah profilaksis. Edema paru pada tahap perubahan kecil - dispnea, bronkospasme ringan, auskultasi - rales lembap di paru-paru; darjah - edema paru sederhana dengan tahap sederhana dan sonor, dapat didengar pada jarak jauh (di mulut pesakit), dan ortopnea ringan; darjah - edema paru yang teruk dengan orthopnea dan rales yang ditentukan dengan jelas pada jarak; darjah - edema paru teruk, yang dikenali sebagai edema paru klasik. Pesakit menderita ortopnea yang sangat teruk, ditutup dengan peluh yang banyak. Derukan kasar yang didengar dari kejauhan dikesan.
Gejala khas edema paru akut: sesak nafas yang teruk, kadar pernafasan tinggi; keadaan umum yang teruk, ortopnea, warna kulit sianotik pucat, berpeluh, rasa takut; mengi kering mula-mula muncul, yang bersiul, berkaitan dengan serangan bronkus yang sering didiagnosis secara salah-
asma chial, kemudian dengan penambahan edema alveolar - rales lembap kecil dan kasar;
- dahak berbuih dan berwarna hemorragagic.
Edema paru kerana peningkatan kebolehtelapan (ALP) disebabkan oleh kerosakan ekstensif akut pada endotelium microvessels paru. Air dan protein meninggalkan tempat tidur peredaran mikro paru-paru di ruang interstisial dan alveolar yang berdekatan melalui jurang antara sel endotel dan epitel yang rosak. Apabila kebolehtelapan membran alveolocapillary meningkat, edema berkembang walaupun dengan nilai normal tekanan paru mikrovaskular, dan dengan nilai tekanan yang lebih tinggi, edema teruk diperhatikan. OLPP lebih kerap berlaku pada remaja dan usia pertengahan. Lebih-lebih lagi, kematian adalah dari 60 hingga 80%.
OLPP dan GDOL berbeza dalam perjalanan mereka. Edema hemodinamik sering muncul pada minit pertama setelah peningkatan tekanan hidrostatik kapilari paru secara tiba-tiba. Sebaliknya, OLPP tidak jelas secara klinikal dalam masa 6-48 jam dari kecederaan paru-paru akut. Selang waktu ini mencerminkan kesan yang meningkat secara beransur-ansur pada kebolehtelapan kapilari tindak balas keradangan yang disebabkan oleh kerosakan primer pada paru-paru..
Kedua-dua jenis edema ini juga mempunyai kadar pemulihan fungsi paru-paru yang berbeza. GDOL menurun dengan ketara dalam beberapa jam selepas pemulihan tekanan mikrovaskular pulmonari normal. Air diserap secara aktif dari ruang udara alveolar melalui epitel yang utuh. Bahkan edema hemodinamik yang teruk dapat sembuh sepenuhnya hanya dalam 2-4 hari. Sebagai peraturan, tempoh untuk kebenaran OLPP adalah sekitar 1-2 minggu. Pembaikan membran alveolocapillary yang rosak teruk memerlukan masa. Di samping itu, kandungan protein yang tinggi dalam cairan edematous mengurangkan kadar peleraian edema, kerana protein kembali ke interstitium melalui epitel jauh lebih perlahan daripada air dan garam. Penyebab ALS yang paling biasa adalah sepsis. Pada sepsis yang teruk, tindak balas keradangan sistemik terhadap jangkitan tempatan menyebabkan kerosakan endotel di seluruh badan, termasuk paru-paru. Penyebab penting lain ARVD termasuk pneumonia bakteria dan virus, aspirasi kandungan gastrik berasid, penyedutan gas toksik (termasuk 100% O2, menyebabkan keracunan hiperoksia atau oksigen), pelbagai manifestasi penyakit dadah dan reaksi alergi, trombosis dan embolisme mikro kapal. Harus diingat bahawa AFS yang teruk sering merupakan tanda awal sindrom gangguan pernafasan akut - ARDS. Tidak menjadi penyakit spesifik, ARDS adalah kegagalan akut fungsi pernafasan dan bukan pernafasan paru-paru, yang berkembang akibat kerosakan pada interstitium paru oleh faktor kerosakan endo dan / atau eksogen. Kriteria diagnostik untuk ARDS adalah: permulaan akut; hipoksia teruk (PaO2 Bahaya terapi oksigen tidak boleh terlalu tinggi. Hipoksia disebabkan oleh keinginan untuk mengurangkan kepekatan oksigen di udara yang dihirup membawa akibat yang lebih serius daripada yang berkaitan dengan hiperoksia. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa kepekatan oksigen dalam campuran pernafasan minimum tetapi mencukupi untuk membetulkan hipoksia.
Data yang ada sekarang membolehkan kita membuat kesimpulan berikut: kepekatan oksigen di udara yang dihirup kurang dari 60% pada tekanan atmosfera jarang menyebabkan kerosakan pada parenkim paru, walaupun dengan pendedahan yang sangat lama. Kesan kerosakan oksigen tulen pada tisu paru-paru tidak diperhatikan dalam masa 24 jam. Bahaya mengembangkan atelektasis penyerapan, bagaimanapun, menjadi nyata setelah 30 minit. Oleh itu, walaupun dengan penggunaan kepekatan oksigen tinggi dalam jangka pendek, perhatian yang besar harus diberikan kepada langkah-langkah pencegahan atelektasis penyerapan: corak pernafasan dengan peningkatan tekanan pada akhir pernafasan, dll..
Sekiranya terapi oksigen tidak memberikan oksigenasi yang diperlukan atau asidosis pernafasan berkembang, trakea diintubasi, pohon tracheobronchial (TBD) dibina semula dan pengudaraan mekanikal (IVL) dimulakan. Dalam keadaan peringkat pra-hospital, keadaan yang mendesak adalah apabila tahap keadaan pesakit yang teruk dan kekurangan peralatan yang diperlukan menjadikannya mustahil untuk memeriksanya secara terperinci, petunjuk untuk pengudaraan mekanikal adalah: kekurangan pernafasan spontan; gangguan irama pernafasan akut, jenis pernafasan patologi dan agonal; peningkatan pernafasan lebih dari 40 per minit, jika tidak dikaitkan dengan hipertermia atau hipovolemia yang tidak dapat diselesaikan yang teruk; manifestasi klinikal peningkatan hipoksia dan / atau hiperkapnia, jika tidak hilang setelah langkah-langkah konservatif.
Dua titik pertama adalah petunjuk mutlak untuk pengudaraan mekanikal.
Edema paru-paru hemodinamik kerana kelebihan air (hipervolemia) biasanya diselesaikan dengan cepat setelah pemberian furosemide secara intravena pada dos 20-40 mg (kadang-kadang hingga 160 mg). Telah diketahui bahawa furosemide mengurangkan tekanan hidrostatik pada mikro kapal paru-paru beberapa minit selepas pemberian, jauh sebelum bermulanya tindakan diuretik. Pesakit yang tidak sensitif terhadap diuretik kerana kegagalan buah pinggang memerlukan dialisis atau ultrafiltrasi untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan. Sekiranya edema paru hemodinamik disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri, ubat inotropik dan vasodilator diresepkan untuk meningkatkan fungsi kontraktil miokard dan memunggah peredaran paru.
Dengan tahap tekanan darah sistolik (lebih daripada 90 mm Hg) atau hipertensi arteri, rawatan sebaiknya dimulakan dengan infus nitrogliserin intravena. Nitrogliserin terutamanya melebarkan venula, tetapi dalam dos yang besar menyebabkan pelebaran arteriol. Infusi biasanya dimulakan pada kadar 10–20 µg / min dan meningkat 5–10 µg / min setiap 5–10 minit sehingga hemodinamik yang diinginkan (penurunan tekanan darah dan CVP) atau kesan klinikal (penghapusan serangan anginal, hilangnya perubahan iskemia pada ECG). Dosis nitrogliserin oral (di bawah lidah) juga mungkin: untuk edema paru abad ke-1 - ke-2, 0.8-1.6 mg biasanya mencukupi, dan edema paru abad ke-3 - ke-4 perlu menetapkan 0.8-1.6 mg setiap 10-15 minit sehingga timbulnya kesan klinikal. Keberkesanan terapi untuk VLD dinilai oleh dinamika gejala klinikal. Penggunaan ganglioblockers sebagai alternatif kepada nitrat sangat sesuai untuk perkembangan edema paru hemodinamik terhadap latar belakang kerosakan pada formasi diencephalic akibat trauma atau gangguan vaskular (yang disebut edema pulmonari centrogenic). Sekiranya tekanan darah sistolik berada di bawah 90 mmHg dan terdapat tanda-tanda hipoperfusi organ vital (oliguria), ubat pilihannya adalah dobutamine (dobutrex), yang diberikan sebagai infus intravena pada dosis 5-10 μg / kg / min. Memiliki kesan inotropik yang mencukupi, dobutamine secara praktikalnya tidak memberi kesan pada degupan jantung, yang sangat penting pada pesakit dengan takikaritmia. Sekiranya kegagalan ventrikel kiri yang teruk, disertai dengan penurunan tekanan darah yang tajam, dopamin harus digunakan. Ia mempunyai aktiviti alfa-adrenergik yang lebih tinggi daripada dobutamine, dan meningkatkan tekanan darah lebih cepat. Infusi dilakukan pada kadar 5-10-20 μg / kg / min di bawah kawalan tekanan darah dan pengeluaran air kencing. Dos yang besar boleh menyebabkan takikardia, peningkatan rangsangan miokardium, dan peningkatan daya tahan intrapulmonari. Penggunaan norepinefrin juga mungkin. Dalam beberapa kes, dengan hipotensi berterusan (kejutan), penggunaan gabungan dopamin dan dobutrex adalah mungkin. Hasilnya adalah peningkatan tekanan darah sistemik, aliran darah ginjal, peningkatan keadaan umum, penstabilan hemodinamik dan keadaan umum.
Penggunaan glikosida jantung paling dibenarkan pada pesakit dengan kegagalan peredaran kronik yang rumit oleh bentuk tachysystolic atrial fibrillation. Dengan bronkiolospasme dan bradikardia bersamaan, aminophylline 2.4% 5-10 ml digunakan secara intravena.
Urutan langkah-langkah untuk OLZHN: kedudukan separa duduk dengan kaki ke bawah; penyedutan oksigen atau campuran oksigen-alkohol; nitrogliserin, semburan nitrosorbida; jika perlu, sokongan inotropik; diuretik (mungkin sublingual); morfin (kesan vasodilating, penurunan kegembiraan pusat pernafasan, penurunan takikardia).
Semasa menggunakan nitrogliserin, vasodilator periferal, penggunaan tourniquet untuk menghentikan edema paru jelas tidak praktikal.
Rawatan ALPP bertujuan untuk menghilangkan penyebab kerosakan paru-paru akut dan mengekalkan fungsi organ penting. Sekiranya ALPP, berbeza dengan edema hemodinamik, usaha untuk mengoptimumkan aliran darah dalam lingkaran kecil biasanya tidak berhasil. Untuk mengurangkan pengumpulan cairan edematous di paru-paru, usaha sedang dilakukan untuk menjaga volume intravaskular pada tahap minimum yang sesuai untuk output jantung yang mencukupi. Pada masa yang sama, banyak perhatian diberikan kepada kedua-dua jalan masuk dan parenteral pentadbiran cecair. Penyelesaian koloid (albumin, plasma) dikontraindikasikan pada pesakit tersebut. Sokongan pernafasan dalam kategori pesakit ini dominan dibandingkan dengan terapi ubat. Mod pengudaraan yang paling optimum: dengan peningkatan tekanan pada akhir pernafasan (PDKV) sebanyak 5-10 mm Hg. dan auto-PEEP dengan pembalikan fasa kitaran pernafasan.
Untuk memulihkan kebolehtelapan dan sifat elastik saluran paru, penggunaan angioprotectors (L-lysine escinate) dan ubat anti-radang bukan steroid ditunjukkan. Pendapat mengenai penggunaan kortikosteroid sebagai penstabil membran adalah kontroversi. Penggunaan methylprednisolone pada dos 25-30 mg / kg sehari untuk tiga hari pertama dibenarkan. L-lisin escinate mempunyai kesan dekongestan, pelindung membran dan anti-radang. Ia digunakan dalam dos 20-30 mg sehari dengan titisan intravena selama 8-12 hari. Di antara ubat-ubatan anti-radang bukan steroid, keutamaan harus diberikan kepada penyekat COX-2, yang tidak mempunyai kesan sampingan pada buah pinggang dan gastrousus. Adalah penting bahawa ubat-ubatan kumpulan ini dapat meningkatkan refleks vasokonstriksi paru ke hipoksia (refleks Euler-Lillestrand) di kawasan paru-paru yang tidak berventilasi. Kerana tindakan ini, penurunan shunt alveolar dapat diperhatikan. Ubat pilihan adalah meloxicam (movalis) 7.5-15 mg intramuskular 1 kali sehari selama 5-10 hari.
Perhatian khusus harus diberikan kepada beberapa jenis edema paru, yang penyebabnya adalah lemas dan penyedutan bahan toksik..
Tenggelam sebenarnya adalah 85-95% daripada semua kemalangan di atas air. Ini berdasarkan aspirasi air dalam jumlah besar dengan pelanggaran pertukaran gas seterusnya sambil mengekalkan integriti anatomi alat pernafasan luaran. Keterukan dan keterbalikan proses patologi dalam kes ini bergantung pada kuantiti dan kualiti cecair aspirasi.
Ketika lemas di air tawar, pergerakan cepat (dalam 2-3 menit) cecair hipotonik ke dalam katil vaskular paru-paru berlaku dengan jumlah jantung kiri yang berlebihan. Hemodilusi dan hemolisis adalah penyebab ketidakseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hiponatremia, hipokalsemia, hipokloremia), yang memprovokasi perkembangan aritmia maut dan nefrosis hemoglobinurik dengan hasil kegagalan buah pinggang akut. Pemusnahan surfaktan dengan air tawar mewujudkan keadaan atelektasis dan perkembangan edema.
Air laut adalah larutan garam pekat, yang, masuk ke alveoli, membantu menarik cecair dan protein ke dalam lumen mereka dari dasar vaskular. Keadaan terakhir membawa kepada perkembangan edema yang teruk, yang disertai dengan hipotensi arteri dan vena. Hipovolemia dan hemokonsentrasi kerana kesan osmotik larutan hipertonik. Sebaliknya, edema paru dengan tenggelam dalam air tawar berlaku setelah beberapa waktu ketika hipoksia meningkat, tekanan hidrostatik mikrovaskular dalam bulatan kecil meningkat, dan kebolehtelapan membran kapilari alveoli.
Tenggelam asphytic ("kering") dicirikan oleh laringospasme berterusan kerana masuknya sejumlah kecil air ke saluran pernafasan atas (VDP). Jenis lemas ini berlaku tanpa aspirasi air dan menyumbang 5 hingga 20% daripada semua kes lemas. Penyedutan dengan glotis spasmodik menyebabkan penurunan tekanan paru-paru intra-alveolar dan tisu, yang menyebabkan peningkatan aliran darah vena ke paru-paru, peningkatan tekanan penapisan dan transduksi cairan ke dalam alveoli.
Keistimewaan memberi bantuan kepada mangsa edema paru-paru akibat lemas terutama menyediakan resusitasi kardiopulmonari-serebral (SLCR), termasuk pemulihan segera patensi saluran udara, pengudaraan mekanikal dan urutan jantung tertutup. Anda tidak boleh membuang masa yang berharga untuk membuang air dari saluran pernafasan bawah. Untuk mengelakkan regurgitasi dan aspirasi semula, penyingkiran air dari perut ditunjukkan. Kaedah yang paling optimum untuk memulihkan patensi saluran pernafasan atas adalah intubasi trakea awal dengan manset kembung, yang memungkinkan untuk sesak saluran udara dan memungkinkan untuk melakukan pengudaraan mekanikal dalam mod PEEP.
Ketika lemas di air tawar, langkah-langkah ditunjukkan bertujuan menghilangkan hipervolemia dan akibat hemolisis. Penggunaan furosemide dari 40 hingga 120 mg secara intravena selama 6 jam pertama ditunjukkan. Untuk mengelakkan pembentukan hematin di tubulus ginjal, larutan NaHCO3 sebanyak 4.2% - 100 ml diberikan. Dengan bradikardia yang teruk kerana hiperkalemia, lebih baik menggunakan antagonis K + (larutan CaC12 10% - 10 ml) dan ubat-ubatan yang mendorong peralihan K + dari plasma ke sel (campuran insulin glukosa, natrium hidroksibutirat).
Ketika lemas di air laut, bersama dengan penggunaan awal pengudaraan mekanikal dalam mod PDKV, penggunaan defoamers ditunjukkan. Untuk memperbaiki hipovolemia, penggunaan larutan manitol dalam dosis 0,5-1 g / kg berat badan mangsa, serta sorbilact dan rheosorbilact 400-600 ml secara intravena, ditunjukkan..
Kecederaan toksikimia akut pada sistem pernafasan biasanya berlaku dalam kes-kes kecemasan industri di mana kepekatan bahan toksik yang menjengkelkan dapat disedut. Kelaziman dan keparahan kerosakan pada saluran pernafasan dan paru-paru bergantung pada kelarutan bahan toksik di dalam air. Bahan beracun (klorin, sulfur dioksida, amonia), mudah larut dalam air, dan oleh itu dalam cecair badan, bertindak terutamanya pada membran mukus saluran pernafasan atas, trakea dan bronkus besar. Hanya dengan menghirup kepekatan yang besar dan pendedahan yang berpanjangan, kerosakan mereka meluas ke bronkiol dan parenkim paru-paru. Tindakan bahan-bahan ini berlaku sebaik sahaja bersentuhan.
Bahan-bahan perengsa, larut dalam air dengan sedikit (nitrogen oksida, phosgene, chloropicrin, dimethyl sulfate), memberikan kesan perengsa ringan pada saluran pernafasan atas, mempengaruhi terutamanya parenkim paru-paru. Dalam kes ini, tanda-tanda klinikal pertama ketika terkena bahan-bahan ini, sebagai peraturan, muncul setelah jangka waktu pendam dengan jangka masa yang berbeza.
Edema paru toksik adalah bentuk kerosakan pernafasan yang paling berbahaya dan teruk. Ia berjalan lebih sukar dan dengan kadar kematian yang lebih tinggi daripada edema paru etiologi lain. Mekanisme utama untuk pengembangan edema paru toksik dengan penyedutan-

keracunan dengan bahan yang menjengkelkan adalah peningkatan kebolehtelapan membran alveoli-kapilari. Keradangan toksik-kimia aseptik dari sifat pertemuan, kehadiran leukositosis dan reaksi suhu dengan edema paru toksik, beberapa penyelidik menganggap sebagai pilihan pneumonia toksik serous akut, ketika proses eksudasi menjelang penyusupan selular.
Semasa edema paru toksik, beberapa peringkat dibezakan: tahap fenomena awal (refleks), tahap laten, tahap manifestasi klinikal dan perkembangan terbalik.
Pada tahap fenomena awal, mangsa menunjukkan tanda-tanda kerengsaan pada selaput lendir mata dan saluran pernafasan (batuk, sakit tekak), yang melewati 15-30 minit.
Berikutan penurunan fenomena kerengsaan, tahap tersembunyi muncul, atau tempoh kesejahteraan khayalan, yang berlangsung dari dua jam hingga sehari. Tidak ada aduan pada peringkat ini. Namun, pernafasan yang cepat dan cetek, data oksimetri nadi membuat kita mengesyaki simptom pertama hipokemia. Perubahan histologi morfologi pada peringkat ini dicirikan oleh edema tisu paru-paru interstisial.
Tahap manifestasi klinikal sesuai dengan perkembangan edema paru alveolar progresif dan peningkatan kegagalan pernafasan akut. Dalam bentuk edema paru toksik yang teruk, kematian boleh berlaku 24-48 jam selepas keracunan. Edema paru sangat tidak baik secara prognostik, disertai dengan dekompensasi hemodinamik (keruntuhan).
Dalam kes yang lebih ringan dan dengan rawatan yang tepat pada masanya, tahap perkembangan terbalik edema paru muncul. Bermula dari 3 hari selepas kesan toksik, keadaan pesakit stabil, sesak nafas, sianosis dan jumlah dahak yang dipisahkan berkurang. Walau bagaimanapun, suhu badan terus meningkat kepada bilangan subfebril selama 5-6 hari sakit. Sekiranya suhu badan dan jumlah leukosit dalam darah periferal tidak mencapai norma dalam tempoh reduksi manifestasi klinikal edema pada hari ke-6-7 selepas keracunan, keparahan fenomena auskultasi di paru-paru tidak menurun, tetapi bertambah apabila keadaan umum pesakit bertambah buruk, maka kita dapat memikirkan bergabung dengan jangkitan sekunder, yang merupakan komplikasi edema paru toksik yang paling biasa. Komplikasi berbahaya yang lain adalah edema paru sekunder, yang boleh berkembang pada akhir minggu pertama atau awal penyakit ketiga sebagai akibat dari permulaan kegagalan ventrikel kiri jantung akut.
Pertolongan cemas sekiranya kecederaan penyedutan bahan perengsa toksik terdiri daripada penghentian segera hubungan dengan bahan toksik dan pengecualian

Penerbitan Mengenai Asma