Rhinitis alergi - penyakit radang, yang ditunjukkan oleh kompleks gejala dalam bentuk hidung berair dengan hidung tersumbat, bersin, gatal, rhinorrhea, pembengkakan mukosa hidung.

Kekerapan - 8-12% daripada jumlah populasi. Umur permulaan yang berlaku adalah sehingga 20 tahun.

❐ Faktor risiko

● Kecenderungan keluarga terhadap penyakit atonik (contohnya, dermatitis alergi, asma bronkial)

● Hubungan awal bayi yang baru lahir (terutamanya dalam 6 bulan pertama) dengan alergen haiwan, kutu, alergen makanan

● Merokok (termasuk ibu semasa mengandung, kehadiran perokok dalam keluarga). Pengelasan

● Rinitis alergi bermusim berlaku semasa berbunga tumbuhan yang melepaskan alergen penyebab. Bersama dengan konjungtivitis alergi membentuk gambaran klinikal demam hay

● Rhinitis alergi sepanjang tahun dengan gejala berterusan atau berselang sepanjang tahun. Etiologi. Pelbagai jenis aeroallergens: tungau debu rumah (Dermatophagoideuspteronissimus etfarinae), rambut dan air liur haiwan peliharaan (terutama kucing, anjing), lipas, spora beberapa jenis acuan, debunga tumbuhan.

● Sifat umum aeroallergens

● Ukuran zarah biasanya kurang dari 50 mikron

● Berat ringan, oleh itu mereka digantung lama di udara dan disebarkan oleh angin (debunga dari tanaman yang diserbuki angin). Debunga yang lebih berat dari tumbuhan yang diserbuki oleh serangga tidak menyebabkan rhinitis alergi.

● Alergen memasuki persekitaran dalam kuantiti yang banyak.

● Dalam komposisi, ini biasanya protein dengan Mg 10,000-40,000.

● Alergen dengan taburan bermusim

● Alergen dari debunga pokok (birch, hazel, maple, elm, alder, etc.) di lorong tengah menyebabkan simptom pada separuh kedua bulan April dan Mei

● Alergen dari serbuk sari rumput (bluegrass, foxtail, timothy, fescue, dll.) Dan bijirin yang ditanam (rai, gandum, gandum) menyebabkan gejala pada bulan Jun dan Julai. Oleh kerana poplar mengembang banyak dalam tempoh ini, kepekaan terhadap serbuk sari rumput sering keliru disebut alergi terhadap poplar fluff

● Alergen rumpai (quinoa, wormwood, ragweed di wilayah selatan) memperburuk demam hay pada bulan Ogos dan September

● Profil musiman untuk setiap jenis debunga adalah tetap, tetapi jumlah debunga berbeza-beza bergantung pada keadaan persekitaran.

● Permulaan musim pemburukan rhinitis alergi boleh berubah 1.5-2 minggu kerana ciri iklim pada musim bunga-musim panas

● Spora kulat muncul pada awal musim bunga, mencapai puncak prevalensi pada bulan Julai dan Ogos, dan hilang setelah fros pertama. Yang paling penting secara klinikal adalah Alternaria, Cladosporium, Aspergillus. Kepekatan maksimum spora diperhatikan dalam angin kencang setelah beberapa hari cuaca basah dan hujan..

● Alergen dengan pengedaran sepanjang tahun

● Debu isi rumah. Komponen antigenik utama adalah produk sisa tungau Dematophagoidespteronyssinusn D. farinae

● Alergen haiwan - bulu, epidermis, komponen air liur kering

● Spora kulat yang tinggal di rumah: Aspergillus, Penicillium, Rhisopus, Mucor

● Alergen profesional - tepung, habuk kayu, enzim dalam komposisi serbuk pencuci.

❐ Patogenesis

● Interaksi IgE dan alergen merangkumi lata proses dalam sel mast, yang membawa kepada kesan berikut:

● Hasil mediator yang terkandung dalam butiran (histamin, protease)

● Pembentukan mediator pro-radang baru (leukotriena, prostaglandin dan faktor pengaktifan platelet)

● Segera (15-30 minit selepas terdedah kepada alergen) reaksi simptomatik berlaku

tindak balas tertunda berterusan (4-8 jam atau lebih) yang berkaitan dengan penyusupan tisu dengan eosinofil aktif, neutrofil dan sel mononuklear, serta kesan merosakkan produk mereka

● Mediator reaksi segera dan tertunda mempengaruhi tisu sekitarnya, menyebabkan gejala klinikal: kesesakan hidung, gatal, bersin, dll..

❐ Gambar klinikal

● Serangan bersin (15-20 kali berturut-turut) yang berlaku lebih kerap pada awal pagi, serta bersentuhan dengan alergen yang bersalah

● Gatal pada hidung, lelangit dan faring adalah perkara biasa dan boleh menyebabkan salap alergi (menggaru hujung hidung berulang kali ke arah atas), sering menyebabkan lipatan melintang di bahagian belakang hidung

● Pelepasan hidung berair digabungkan dengan kesesakan hidung dan kesukaran bernafas hidung, jadi pernafasan lebih kerap dilakukan secara oral

● Lacrimasi yang berlebihan, gatal-gatal, dan sakit di mata sering menyertai rinitis alergi.

● Kehilangan bau dan rasa mungkin disebabkan oleh proses kongestif kronik yang teruk pada mukosa hidung

● Kadang kala otitis media dan sinusitis berkembang kerana saluran air saluran pendengaran dan sinus paranasal terganggu.

❐ Diagnostik

● Pada rhinitis alergi bermusim, peningkatan tahunan pada waktu yang sama tahun ini, peningkatan cuaca hujan dengan demam jerami (kuku debunga ke tanah) dan bertambah buruk pada hari-hari berangin yang cerah

● Memperburuk gejala apabila bersentuhan dengan alergen (contohnya, semasa membersihkan di apartmen dengan alergi terhadap habuk rumah, setelah mengunjungi bilik bawah tanah dengan alergi terhadap cendawan, dll.)

● Keberkesanan penghapusan (hilangnya gejala setelah penghentian hubungan dengan alergen)

● Ujian kulit dengan alergen yang sesuai adalah kaedah terbaik untuk mengenal pasti Ags yang menyebabkan rinitis bergantung kepada IgE.

● Peningkatan tahap IgE mengesahkan diagnosis, tetapi kepekatan IgE total meningkat hanya pada 30-40% pesakit dengan rhinitis alergi. Nota. Perlu diingat kemungkinan penyebab peningkatan kadar IgE - tempoh akut jangkitan virus, penyakit parasit, dll..

● Uji Penyerap Alergi Radio (PACT)

● Eosinofilia darah periferi adalah simptom berselang pada pesakit dengan rinitis alergi

● Peningkatan jumlah eosinofil sering ditentukan dalam pembuangan hidung yang berwarna semasa eksaserbasi, namun, fenomena ini juga dicatatkan pada pesakit dengan rhinitis bukan alergi eosinofilik atau sinusitis hiperplastik, serta pada kanak-kanak yang sihat di bawah usia 6 bulan

● Biopsi superfisial mukosa hidung (prosedur pesakit luar yang dapat dilakukan dengan mudah menggunakan kuret plastik sekali pakai) - penyusupan basofilik selaput lendir dan sel mast di piringnya sendiri

● Fibrinoskopi ditunjukkan untuk kesesakan hidung unilateral, terutamanya apabila terapi konservatif tidak berkesan

● Di rongga hidung, rahsia berair dikesan; membran mukus edematous, pucat atau sianotik

● Adalah mungkin untuk mengesan polip, tetapi tidak biasa untuk rinitis alergi. Poliposis biasanya digabungkan dengan fibrosis kistik pada kanak-kanak dan intoleransi aspirin dalam kombinasi dengan asma bronkial pada orang dewasa (208550, p)

● Sekiranya kesesakan menyebabkan pesakit menggaru hidungnya secara berkala, maka tanda-tanda pendarahan baru-baru ini dapat dikesan di lengkungan hidung anterior

● Ujian provokatif hidung dengan alergen mungkin memberi maklumat pada pesakit dengan hasil ujian kulit negatif dan PACT..

Diagnosis Diagnosis pembezaan

● Kesesakan hidung dengan rhinorea sederhana kadang-kadang diperhatikan pada pesakit hamil dan hipotiroid.

● Rinitis ubat semasa mengambil pil kontraseptif, prazosin, propranolol, clonidine, reserpine, vasodilators

persediaan topikal

● Rinitis neurovegetative vasomotor

● Rinitis bukan alahan eosinofilik

● Rinitis berjangkit sering terjadi pada pesakit dengan rinitis alergi sebelumnya dan disertai dengan hiperemia mukosa hidung, pelepasan hidung yang padat, sakit tekak, limfadenopati serviks, dan demam ringan. Rinitis berjangkit kronik boleh digabungkan dengan penyakit bronchiectatic dan lokasi terbalik organ dalaman (Cartagener triad)

● Kompleks simptom yang dikenali sebagai aspirin triad merangkumi poliposis hidung, intoleransi terhadap aspirin dan NSAID lain, dan asma bronkial aspirin.

● Kelengkungan separa dari hidung septum, yang boleh menyebabkan penyumbatan hidung

● Halangan badan asing - pelepasan hidung unilateral dan bau yang tidak menyenangkan

● Rinitis atropik (lihat. Rinitis atropik kronik).

❐ Rawatan:

✎ Diet:. Pesakit yang alergi terhadap serbuk sari tumbuhan ditunjukkan diet kecuali produk tindak balas silang yang berasal dari tumbuhan (hazelnut dan hazelnut untuk alergi terhadap hazel, epal untuk 50% pesakit yang alergi terhadap debunga birch, halva dan biji bunga matahari kerana alergi terhadap bunga matahari, dll.).

● Penghapusan. Pastikan untuk menghilangkan atau menghadkan hubungan dengan alergen penyebab

● Penghapusan alahan yang paling berkesan terhadap haiwan peliharaan

● Sekiranya terdapat kepekaan terhadap alergen debu di rumah - penyelenggaraan sistem bebas debu

● Iritasi tidak spesifik (debu kapur, bau busuk, asap tembakau) juga boleh mencetuskan manifestasi klinikal. Penghawa dingin mengurangkan kepekatan serbuk sari dan spora kulat di dalam rumah, tetapi penyelenggaraan yang betul diperlukan untuk mengelakkan pencemaran kulat

● Imunoterapi (sekiranya tiada kontraindikasi)

● Dengan keberkesanan penghapusan kemungkinan alergen dan penggunaan ubat-ubatan

● Hiposensitisasi khusus - ekstrak alergen penyebab, biasanya ditentukan semasa ujian kulit, diberikan dalam peningkatan dos. Terapi ubat

● Antagonis reseptor H1 (antihistamin)

● Persediaan untuk pentadbiran oral (lihat Urtikaria)

● Persediaan topikal, seperti levocabastine (gi-stimet) dalam bentuk semburan hidung.

● Ubat a-adrenomimetik oral. Berkesan untuk mengurangkan keparahan hidung tersumbat, tetapi bukan rhinorrhea. Pengujaan sistem saraf pusat adalah mungkin, untuk pencegahan, kombinasi dengan antagonis reseptor H1 generasi pertama diperlukan. Kursus pendek lebih disukai (kurang dari 10 hari)

● Secara tempatan - phenylephrine (mesatone) atau galazolin (xylometazoline) mengurangkan kesesakan hidung, tetapi dengan penggunaan biasa selama lebih dari 3-4 hari menyebabkan kesukaran yang teruk dalam pernafasan hidung (sindrom ricochet, rhinitis ubat)

● Kaedah gabungan: draf, hubungan, dll..

● Cromoline sodium dalam bentuk semburan (Lomusol)

● Dis glukokortikoid (topikal), misalnya beclomethasone (beconase), zon flutik (flixonase)

● Pentadbiran glukokortikoid secara sistematik hanya dibenarkan dalam kes-kes tertentu yang mendesak dan hanya untuk waktu yang singkat..

✎ Langkah berjaga-jaga

● Antihistamin boleh menyebabkan pengekalan kencing pada lelaki dengan adenoma dan / atau hipertrofi prostat, mempunyai kesan sedatif

● Adrenomimetik untuk hipertensi arteri boleh menyebabkan kenaikan tekanan darah

● Terfe-nadine dan astemizole dikontraindikasikan dalam patologi hati dan jantung

● Penggunaan terfenadine dan astemizole bersamaan dengan antibiotik makrolida dan ubat antikulat (kecotonazole, itraconazole dan mycoconazole), serta quinidine dikontraindikasikan berkaitan dengan kemungkinan mengembangkan aritmia ventrikel. Rawatan pembedahan - plastik septum hidung, apabila kelengkungannya cukup signifikan untuk mempengaruhi hasil terapi ubat.

❐ Komplikasi

● Hiperplasia limfoid nasofaring

● Kesan sampingan terapi ubat. Patologi bersamaan - keadaan lain yang bergantung pada lgE, paling sering konjungtivitis, serta asma bronkial dan dermatitis alergi.

❐ Pencegahan

● Penghapusan - kebanyakan pesakit yang alergi terhadap aeroallergens pulih sepenuhnya setelah menghilangkan hubungan dengan alergen

● Penyaman udara dan penggunaan luar yang terhad semasa tempoh berbunga sangat berkesan pada pesakit dengan alahan debunga.

● Melatih pesakit yang alergen sensitif terhadap tungau debu rumah, kaedah optimum untuk menjaga kebersihan rumah dan menghilangkan alergen ini

● Perlu untuk menghadkan hubungan dengan haiwan

● Elakkan terdedah kepada perengsa persekitaran, seperti merokok, aktif dan pasif

● Penggunaan pelapis anti-alergi khas, terutama pada tilam dan bantal.

✎ Singkatan: Ujian sorben alergi radioaktif PACT - ICD J30 Vasomotor dan rhinitis alergi Nota. Pollinosis (alahan serbuk sari, demam hay, hidung berair) adalah penyakit alahan dari kumpulan atopi yang disebabkan oleh pendedahan kepada serbuk sari dari tumbuh-tumbuhan; dicirikan oleh perubahan keradangan terutamanya pada konjungtiva dan membran mukus saluran pernafasan.

Rinitis alergi

I.V. SIDORENKO
Doktor Sains Perubatan, Profesor, MMA diberi nama I.M.Schenchenova, Moscow

Allergic rhinitis (AR) adalah penyakit yang dicirikan oleh peradangan IgE yang berkembang akibat alergen memasuki mukosa hidung, dan dimanifestasikan oleh gatal-gatal, bersin, kesesakan hidung dan pelepasan daripadanya..

AR merujuk kepada penyakit yang meluas. Jadi, di negara-negara Eropah dalam populasi orang dewasa, kadar prevalensi AR berkisar antara 5.9% di Perancis hingga 29% di UK. Kajian epidemiologi yang dilakukan di Rusia juga menunjukkan prevalensi AR yang tinggi. Bergantung pada wilayah, usia dan jantina pesakit, rentang turun naik indikator berkisar antara 5 hingga 24%.

Pada pesakit dengan AR, penyakit alergi dan komplikasi bersamaan sering dikesan: konjungtivitis alergi, sinusitis bakteria, polip sinus paranasal, otitis media akut dan kronik, eustachitis, dan gangguan pendengaran. AR adalah faktor risiko asma bronkial. Walau bagaimanapun, pentingnya diagnosis dan rawatan penyakit ini tepat pada masanya sering diremehkan oleh doktor dan pesakit..

Patogenesis rhinitis alergi

Patogenesis fasa awal tindak balas alahan. Pada hubungan pertama dengan alergen, protein tertentu terbentuk - antibodi IgE, yang terpaku pada permukaan sel mast di pelbagai organ. Keadaan ini dipanggil pemekaan. Dalam kebanyakan kes, satu pesakit mempunyai kepekaan terhadap beberapa alergen yang tergolong dalam kumpulan yang berbeza secara serentak..

Setelah kontak organisma yang peka dengan alergen berulang, pengaktifan sel mast dan basofil yang bergantung pada IgE berlaku dan pengantara alergi dilepaskan ke ruang ekstraselular: histamin, triptase, prostaglandin D2, leukotrien, faktor pengaktifan platelet. Histamin memainkan peranan penting dalam patogenesis gejala utama penyakit alergi. Tindakannya dimediasi melalui rangsangan reseptor histamin. Empat jenis reseptor histamin diketahui sekarang. Reseptor H1 terutamanya terlibat dalam perkembangan reaksi alergi, pengaktifan yang menyebabkan penurunan otot licin bronkus, saluran gastrointestinal, peningkatan kebolehtelapan vaskular, peningkatan rembesan lendir oleh kelenjar mukosa hidung, dan kerengsaan ujung saraf. Fasa awal reaksi alergi berkembang pada minit pertama setelah terdedah kepada alergen.

Dalam patogenesis tahap akhir reaksi alergi, peranan utamanya dimainkan oleh ekspresi molekul lekatan sel pada endotelium dan leukosit, penyusupan tisu oleh sel-sel keradangan alergi (basofil, eosinofil, T-limfosit, sel mast) dan perubahan aliran darah.

Dalam kes ini, keradangan alahan kronik terbentuk, gejala-gejalanya termasuk hiperaktif tidak spesifik (hidung, bronkus, kulit), penyumbatan hidung, hipo- dan anosmia. Fasa akhir reaksi alergi berkembang 4-6 jam selepas terdedah kepada alergen.

Pada tahun 2001, klasifikasi AR dicadangkan (ARIA, 2001). Sesuai dengannya, bergantung pada kekerapan berlakunya gejala dan tempohnya, AR yang sekejap-sekejap dan berterusan dibezakan, yang, mengikut keparahan kursus, boleh ringan dan sederhana / parah. Dengan AR berselang, gejala diperhatikan kurang dari 4 hari seminggu atau kurang dari 4 minggu dalam setahun. Pada pesakit dengan AR yang berterusan, gejala muncul lebih dari 4 hari seminggu dan lebih dari 4 minggu dalam setahun. Klasifikasi AR berdasarkan tahap keparahan adalah berdasarkan penilaian subjektif pesakit mengenai kesan gejala rhinitis terhadap kualiti hidup. Dengan penyakit yang ringan, simptomnya tidak memberi kesan negatif terhadap kualiti hidup: pesakit mempunyai tidur normal, aktiviti harian penuh, aktiviti profesional atau belajar. Untuk AR yang sederhana / teruk, gangguan tidur, penurunan aktiviti harian dan fizikal, kesan negatif penyakit pada aktiviti profesional atau sekolah, dan gejala yang teruk dan menyakitkan adalah ciri.

Di Rusia, klasifikasi paling banyak digunakan, yang mana AR dibahagikan kepada sepanjang tahun, bermusim (demam jerami) dan profesional, bergantung pada prevalensi alergen yang signifikan. Telah diketahui bahawa terdapat hubungan antara kumpulan alergen penyebab dan ciri-ciri manifestasi klinikal penyakit alergi.

Diagnosis AR dibuat berdasarkan aduan, sejarah perubatan, manifestasi klinikal dan diagnostik alergi spesifik yang bertujuan untuk mengenal pasti alergen penyebab, kehadiran kecenderungan keluarga terhadap perkembangan penyakit alergi.
Pada pesakit dengan AR sepanjang tahun, alergen penyebab utama adalah alergen isi rumah: tungau debu rumah, alergen epidermis, alergen lipas, spora jamur. Dalam sejarah pesakit dengan alergi terhadap alergen isi rumah, peningkatan penyakit pada musim sejuk, ketika membersihkan pangsapuri, dan manifestasi gejala pada waktu malam sangat penting. Ciri khas adalah menghilangkan gejala penyakit di luar rumah..

Pada pesakit dengan alergi epidermis, gejala rhinitis alergi, serta penyakit alergi lain, mungkin berlaku ketika bersentuhan dengan haiwan atau ketika memakai bulu dan pakaian yang terbuat dari bulu.

Manifestasi alergi terang, mereka bersentuhan dengan jenis haiwan tertentu, sehingga pesakit sendiri secara aktif menarik perhatian doktor terhadap hubungan ini.

Bagi pesakit yang mempunyai alergi terhadap spora jamur, kerosakan pernafasan adalah yang paling biasa - asma bronkial dan rhinitis alergi, dan rinitis sukar, gejalanya didominasi oleh kesesakan hidung, bau yang merosot, sehingga tidak lengkap, polip berulang dari sinus paranasal. Sejarah ini dicirikan oleh tanda-tanda kemerosotan bilik yang lembap, pengudaraan yang kurang baik, dalam cuaca basah, intoleransi terhadap produk yang mengandung ragi (bir, kvass, produk susu masam), dan reaksi terhadap antibiotik jenis penisilin juga menjadi ciri. Dalam tinjauan pesakit, perlu memperhatikan kehadiran sejarah jangkitan kulat - paling sering onikomikosis.

AR bermusim (demam hay, alergi serbuk sari) dicirikan oleh gejala musiman yang jelas: ia berlaku semasa tempoh berbunga tanaman tertentu dan tidak hadir di luar musim berbunga. Di zon tengah Rusia, terdapat tiga puncak demam jerami - musim bunga, musim panas dan musim luruh. Tempoh musim bunga berlangsung dari April hingga akhir Mei, pada masa ini pokok-pokok mekar: birch, alder, hazel. Kejadian puncak musim panas berlaku pada bulan Jun - akhir bulan Julai - tempoh berbunga rumput bijirin: timothy, fescue, bluegrass, landak. Dalam tempoh dari akhir bulan Julai hingga Oktober, kemerosotan berlaku pada orang yang alergi terhadap debunga dari rumpai: wormwood, ragweed. Bagi pesakit dengan demam, ciri khas alergi makanan..

Diagnosis alergologi khusus

Ujian kulit yang paling banyak digunakan dengan kumpulan utama alergen - isi rumah, epidermis dan debunga. Kaedah diagnostik ini khusus, mudah disediakan, hasil tindak balas dinilai setelah 20 minit. setelah menggunakan sampel. Pada pesakit yang alah kepada bahan tertentu di tempat ujian selepas 15-20 minit. kemerahan, kemerahan, dan gatal-gatal pada kulit muncul.
Petunjuk untuk ujian kulit adalah data anamnesis yang menunjukkan peranan alergen atau kumpulan alergen tertentu dalam perkembangan penyakit ini..

Kontraindikasi untuk pemeriksaan semacam itu adalah peningkatan penyakit yang mendasari, penyakit akut berjangkit, saraf, mental dan penyakit kronik yang teruk, batuk kering, jangkitan HIV, kehamilan dan penyusuan.

Sebelum melakukan ujian kulit, perlu membatalkan antihistamin (selama 3-7 hari) dan beberapa ubat dari kumpulan lain, misalnya, antidepresan trisiklik (selama 1 bulan), dan juga berhenti menggunakan steroid topikal pada kulit permukaan dalam lengan bawah - lokasi ujian.

Penentuan tahap imunoglobulin kelas E spesifik dalam serum darah dilakukan sekiranya terdapat kontraindikasi terhadap pemeriksaan kulit, pesakit dengan penyakit kulit biasa (dermatitis atopik, urtikaria berulang), serta dalam kes-kes kemustahilan pemberhentian ubat, pengambilannya mempengaruhi hasil ujian kulit.

Rawatan moden pesakit dengan penyakit alergi termasuk tindakan penghapusan yang bertujuan untuk mengurangkan atau menghilangkan hubungan dengan alergen penyebab, farmakoterapi dan imunoterapi khusus alergen..

Mengurangkan hubungan atau menghilangkan alergen penyebab adalah langkah pertama dan perlu dalam rawatan pesakit dengan AR. Semua pesakit dengan alahan harus mengikuti langkah-langkah yang bertujuan untuk mengurangkan kepekatan alergen di tempat kediaman. Anda perlu mengudarakan ruangan dengan baik, menjaga kelembapan rendah, melakukan pembersihan basah, dan mencegah lipas dan acuan muncul. Adalah perlu untuk menyingkirkan tirai berat, permaidani, barang lama. Bantal dan selimut hendaklah dibuat dari bahan khas. Pesakit yang alergi terhadap debunga tanaman tidak boleh keluar rumah semasa musim berbunga tanaman penyebab. Pesakit dengan alahan ubat perlu mengkaji dengan teliti komposisi semua ubat yang terdiri daripada beberapa komponen, dan membaca arahan dengan teliti, yang mencerminkan kemungkinan tindak balas silang ubat.

Imunoterapi khusus alergen (ASIT) mempunyai tempat yang istimewa dalam rawatan pesakit dengan AR. Kaedah ini terdiri daripada memasukkan alergen yang sakit ke dalam dosis yang meningkat ke dalam tubuh, yang mana dia mempunyai kepekaan yang meningkat. ASIT adalah satu-satunya rawatan untuk penyakit alahan yang mempengaruhi semua bahagian patogenetik proses alergi, mengubah sifat tindak balas badan terhadap alergen dan mempunyai kesan pencegahan yang lama setelah tamat kursus. Akibat ASIT, gejala klinikal penyakit alergi berkurang dengan ketara, keperluan ubat dikurangkan, dan pengampunan penyakit jangka panjang tetap ada. Rawatan dijalankan hanya di pejabat alergologi poliklinik dan jabatan alergologi hospital, ia dirancang selama 3-5 tahun. Kontraindikasi untuk ASIT adalah keadaan imunopatologi teruk dan kekurangan imunodefisiensi, penyakit akut dan kronik organ dalaman yang teruk, asma bronkial yang teruk, ketidakupayaan untuk menetapkan adrenalin dan analognya, toleransi yang lemah terhadap kaedah ini.

MedGlav.com

Direktori Perubatan Penyakit

Rinitis alergi. Punca, Gejala dan Rawatan Rinitis Alergi.

RHINITI ALLERGIK.


Rinitis alergi boleh disebut hanya kes rhinitis, dalam patogenesis yang peranan utamanya tergolong dalam alergi. Yang terakhir harus dibuktikan dalam setiap kes menggunakan kaedah diagnostik yang kompleks.

Dalam amalan klinikal, terdapat dua jenis rhinitis alergi - bermusim dan sepanjang tahun. Dalam kes pertama, ini merujuk kepada rhinitis yang disebabkan oleh serbuk sari tumbuhan, dan yang kedua - disebabkan oleh sejumlah alergen eksogen, yang bersentuhan dengannya mungkin tanpa mengira musim.


Etiologi dan patogenesis.

Rinitis alergi sepanjang tahun biasanya disebabkan oleh:

  • habuk isi rumah dan perindustrian,
  • epidermis dan rambut haiwan,
  • bantal bulu,
  • spora kulat, pemekaannya menyebabkan manifestasi rhinitis alergi sepanjang tahun terutamanya di negara-negara dengan iklim yang panas.
  • alahan makanan dalam 4-5% kes.

Rinitis alergi sepanjang tahun tergolong dalam kumpulan penyakit atopik. Peranan penting dalam pengembangannya adalah histamin, tindakan utamanya dinyatakan dalam pengembangan kapilari, membekalkan selaput lendir dengan banyak, meningkatkan kebolehtelapan mereka dengan pembentukan edema, pembebasan eksudat cairan yang banyak ke persekitaran luaran, dan juga dalam hipersekresi lendir oleh kelenjar pembentuk mukus. Dengan tindakan faktor kemotoksik eosinofilik, eosinofilia rembesan hidung dan pengumpulan eosinofil dalam mukosa hidung dikaitkan.

Perjalanan penyakit ini bergantung pada jangka masa hubungan dengan alergen "bersalah". Sekiranya dengan rhinitis debunga, hubungan terhad kepada beberapa minggu, maka dengan kontak sepanjang tahun hampir berterusan dengan turun naik sepanjang hari. Putus hubungan selama beberapa jam tidak mencukupi untuk perkembangan reaksi alahan yang sebaliknya, jadi gejala ini berterusan. Remisi hanya dapat dilakukan dengan penghapusan yang berpanjangan (lawatan ke rumah, percutian, perjalanan perniagaan).

Kekekalan dan jangka masa gangguan morfologi dan fungsi ini membawa kepada pembentukan beberapa ciri reaksi tempatan terhadap rangsangan antigenik dan bukan antigenik (tidak spesifik). Eksinerbasi rhinitis dalam keadaan sejuk, debu bukan antigenik, bau busuk adalah ciri. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, hiperreaktiviti mukosa hidung disebabkan oleh ketidakseimbangan sistem saraf autonomi, mungkin serupa dengan asma bronkial, tetapi dengan perbezaan bahawa dengan rhinitis, struktur responsif utama adalah saluran, bukan sel otot licin. Beberapa manifestasi ciri rhinitis sepanjang tahun dikaitkan dengan gangguan peredaran tempatan. Jadi, keluhan yang sering berlaku mengenai peningkatan kesukaran bernafas hidung pada kedudukan terlentang, nampaknya, adalah hasil penurunan nada vaskular.

Ini ditunjukkan bahawa dalam kedudukan mendatar pada pesakit dengan rinitis, ketahanan intranasal meningkat rata-rata 3 kali. Ahli alergi harus mengingatnya semasa membincangkan kemungkinan sumber alergen, yang dalam kes seperti itu pesakit menganggap tempat tidur. Fakta yang diketahui adalah pengurangan atau penghapusan sepenuhnya penyumbatan hidung semasa bersenam.

Ini menunjukkan bahawa kesan aktiviti fizikal dimediasi melalui sistem simpatik. Kelegaan dari aktiviti fizikal berlangsung dari beberapa minit hingga satu jam. Ramai pesakit menyatakan tidak begitu banyak penyumbatan pada waktu latihan fizikal seperti pemburukan rhinitis sejurus selepas itu.

Gambar klinikal.

Gejala rhinitis alergi sepanjang tahun bergantung kepada alergen yang dengannya pesakit peka, tahap kepekaan dan jangka masa hubungan.

Corak yang serupa dengan rinitis alergi klasik dengan demam hay dapat diperhatikan pada pesakit dengan tahap kepekaan yang tinggi terhadap alergen epidermis haiwan yang bersentuhan langsung dengan mereka. Pesakit mengalami gatal di hidung dan nasofaring selama 10-15 minit pendedahan, bersin, pelepasan berair yang banyak dari hidung, dengan cepat meningkatkan kesukaran bernafas hidung. Pada masa yang sama, gatal-gatal pada kelopak mata dan laserasi muncul.

Dengan tahap kepekaan yang lebih rendah dan dengan hubungan yang berterusan dengan haiwan, serta debu rumah, bantal bulu, banyak debu industri. manifestasi klinikal yang sedikit berbeza adalah ciri. Bersin jarang berlaku, terutamanya pada waktu pagi ketika pesakit bangun. Konjungtiva biasanya tidak terlibat dalam proses tersebut. Keluhan utama adalah kesukaran yang hampir berterusan dalam pernafasan hidung, biasanya bertambah teruk ketika berbaring. Keluhan adalah ciri keparahan hidung yang teruk pada bahagian yang terletak di bawah. Pembuangan hidung kurang berair, sering berlendir, dan tidak berair. Dengan penyumbatan yang teruk, kebocoran lendir ke dalam nasofaring adalah ciri. Anosmia (kehilangan bau) dengan rhinitis alergi jarang berlaku.

Penyakit atopik sering dicatat dalam sejarah keluarga dan peribadi pesakit dengan rinitis alergi.

Semasa memeriksa rongga hidung, membran mukus pucat edematous dapat dilihat, saluran hidung lebih kurang, penyempitan, pelepasan biasanya berair atau lendir. Dengan edema yang teruk, pemeriksaan berulang diperlukan setelah menggunakan mana-mana vasokonstriktor tempatan supaya anda dapat memeriksa kawasan sinus etmoid, di mana polip sering dilokalisasi. Yang terakhir dengan rhinitis alergi sebenarnya sangat jarang berlaku. Pada pemeriksaan nasofaring, hipertrofi tisu limfoid diperhatikan.

Pada radiografi sinus, selendang mukosa sinus rahang atas yang seragam dan sederhana dinyatakan biasanya dijumpai. Dalam ujian darah - eosinofilia sederhana adalah ciri.

Diagnosis, diagnosis pembezaan.

Diagnosis, diagnosis pembezaan didasarkan pada data anamnesis, persembahan klinikal dan penyelidikan khusus. Yang terakhir ini merangkumi ujian kulit, ujian hidung provokatif, penentuan IgE total dan spesifik.
Semasa ujian kulit, reaksi segera terhadap alergen dari debu rumah, kelemumur dan rambut haiwan peliharaan, daphnia, dan lebih jarang pada penyedut lain dan alergen makanan paling kerap dikesan..

Dalam hampir setiap kes, adalah perlu untuk membezakan rhinitis alergi sepanjang tahun dari rhinitis bukan atopik dan vasomotor. Diagnosis pembezaan dengan rhinitis alergi sepanjang tahun sangat sukar, kerana manifestasi klinikal sangat serupa. Rinitis bukan atopik lebih dicirikan oleh hubungan klinikal dengan jangkitan, dominasi proses hiperplastik, sering dengan poliposis, kombinasi yang kerap dengan intoleransi terhadap ubat anti-radang bukan steroid.

Bentuk rinitis lain yang diperlukan untuk membezakan rinitis alergi:

  • rhinitis wanita hamil - digambarkan sebagai bentuk bebas. Etiologi dan patogenesis tidak diketahui. Menurut manifestasi klinikal, ia hampir dengan jenis bukan atopik. Selepas melahirkan datang pemulihan spontan;
  • rhinitis, digambarkan sebagai kesan sampingan rauwolfia bukan alahan. Patogenesis tidak jelas. Selepas pengeluaran ubat berlalu;
  • rhinitis yang berkaitan dengan penggunaan simpatomimetik topikal (naphthyzin, sanorin, galazolin, rivivin, prvin), serta ephedrine. Pada banyak pesakit, setelah 3-4 hari rawatan berkesan terhadap rinitis alergi atau non-atopik dengan ubat-ubatan ini, peningkatan gejala penyakit berlaku, penekanan ubat yang lain memberi kesan jangka pendek, diikuti dengan penyumbatan hidung yang jelas, yang mendorong pesakit untuk menggunakan ubat itu semula dengan urutan kesan yang sama. Rhinoscopy mendedahkan gambar yang tidak dapat dibezakan dari rhinitis alergi. Sebilangan pengarang menyebutnya sebagai "sindrom pemulihan" dengan analogi dengan sindrom yang berlaku dengan overdosis p-adrenostimulan pada asma;
  • mastositosis mukosa hidung, digambarkan sebagai penyakit bebas [Connel, 1969]. Gambaran klinikalnya sama dengan rhinitis bukan atopik. Diagnosis disahkan oleh biopsi..

Komplikasi.

Biasanya jangkitan bergabung dengan perkembangan sinusitis purut dan etmoiditis. Walau bagaimanapun, jangkitan lebih kerap berlaku pada rhinitis bukan atopik.
Komplikasi lain adalah perubahan hipertrofik pada mukosa hidung dan sinus dengan pembentukan polip.
Kadang-kadang rhinitis alergi sepanjang tahun menjadi rumit oleh otitis media serous. Ini berlaku terutamanya pada zaman kanak-kanak..
Hanya sekitar 30% kanak-kanak dengan rhinitis alergi kemudiannya menghidap asma.

Pertama, pelanggaran atau penutupan pernafasan hidung sepenuhnya menyebabkan pesakit sentiasa bernafas melalui mulut, udara yang tidak dirawat, tidak dipanaskan dan dibasahi memasuki bronkus, yang menyumbang kepada jangkitan pada pokok bronkus dan lebih mudahnya membran mukusnya terhadap kesan menjengkelkan kekotoran kimia dan mekanikal dan pemekaan.
Kedua, keradangan alergi pada mukosa hidung dapat merengsakan zon refleksogenik dan dengan itu menyebabkan rangsangan tambahan untuk kejang. Akhirnya, luka berjangkit sinus, merumitkan rhinosinusitis alergi, menyumbang kepada pembentukan bronkitis, yang sangat merumitkan masalah merawat asma atopik.

RAWATAN.

  • Terapi khusus merangkumi penghentian hubungan dengan alergen dan imunoterapi tertentu. Imunoterapi dijalankan di institusi alergologi khusus. Terapkan kaedah pemberian ekstrak alergen subkutan dan pengairan tempatan mukosa hidung dengan aerosol ekstrak alergen. Keberkesanan imunoterapi untuk rinitis alergi diperhatikan pada 70-80% kes.
  • Pada fasa akut penyakit ini, antihistamin ditunjukkan. Mereka cepat berhenti gatal, bersin, dan rhinorrhea yang melimpah. Dalam kes penyumbatan dominan saluran hidung mukosa edematous, kesan antihistamin kurang ketara.
  • Dengan beberapa kejayaan, rawatan histaglobulin digunakan. Keberkesanan histaglobulin dalam rinitis alergi mencapai 60-70% kes. Intal adalah intranasal dalam bentuk penyerapan serbuk atau penyerapan larutan 4% 2 tetes di setiap separuh hidung 4-6 kali sehari. Telah diperhatikan bahawa kesan yang lebih besar diperoleh pada pesakit dengan IgE serum yang tinggi.
  • Vasokonstriktor tempatan diresepkan untuk rhinitis alergi hanya dalam keadaan darurat, jika, misalnya, kerana pemburukan rhinitis, pesakit tidak dapat tidur. Pesakit harus diberi amaran bahawa dengan penggunaan berlebihan dan berpanjangan (lebih dari seminggu), ubat tersebut menyebabkan kesan yang sebaliknya.
  • Rawatan sistemik (oral atau parenteral) dengan kortikosteroid untuk rhinitis alergi hanya boleh disarankan dalam keadaan khusus, misalnya, untuk membatalkan ubat vasokonstriktor.

Kursus ini harus pendek - tidak lebih dari seminggu, tetapi dosnya mencukupi untuk kesan terapi (3-4 tablet ubat kortikosteroid setiap hari selama 2-3 hari pertama). Pengurangan dos secara beransur-ansur tidak diperlukan jika pesakit belum pernah dirawat dengan ubat steroid sebelum atau telah mengambilnya dalam bentuk kursus pendek yang jarang berlaku.

  • Beclamethasone dipropionate (BDP) digunakan dalam bentuk insuflasi intranasal, tetapi hanya dalam kes di mana kaedah rawatan lain, termasuk intal, tidak memberikan kesan yang jelas. Juga digunakan untuk poliposis hidung berulang..
    Ia tidak boleh digunakan untuk jangkitan kulat pada saluran pernafasan atas, luka herpetic bakteria, jangkitan pernafasan akut.

Patogenesis rhinitis alergi

Manifestasi klinikal rhinitis alergi berlaku selepas bersentuhan dengan alergen yang terdapat kepekaan..

Etiologi rhinitis alergi bermusim

Penyebab rhinitis alergi bermusim adalah kemunculan zarah alergenik di udara (debunga tumbuhan, spora protozoa). Serbuk sari yang mengandungi saponal, amina sederhana, alkaloid sederhana mempunyai sifat alergenik yang paling ketara. Ini adalah keluarga jerebu, amaranth, merah jambu, Asteraceae, serta tanaman yang mengandungi sejumlah besar protein, seperti kekacang, bijirin. Tumbuhan yang ditanam kurang alergen daripada tanaman liar..

Kira-kira 20 keluarga diketahui - wakil jenis angiosperma yang tergolong dalam tumbuhan dengan aktiviti alergenik tertinggi.

Rusia dicirikan oleh tiga puncak utama dalam manifestasi gejala rhinitis alergi bermusim.

  • Musim bunga disebabkan oleh penghapusan pokok (birch, alder, hazel, oak, abu).
  • Pada separuh pertama musim panas, kerana penghapusan rumput sereal (landak, timothy, fescue).
  • Akhir musim panas dan musim luruh, disebabkan oleh penyebaran serbuk sari dari rumpai (wormwood, quinoa, plantain, ragweed di wilayah selatan).

Etiologi rhinitis alergi sepanjang tahun

Alergen penyebab utama untuk rhinitis alergi sepanjang tahun termasuk:

  • Debu isi rumah dan perpustakaan.
  • Kutu spesies Dermatophagoides pteronissinus dan Dermatophagoides farinae.
  • Alergen epidermis haiwan kesayangan.
  • Alergen Cendawan.
  • Alergen Lipas.
  • Alergen makanan.

Walaupun alergen dari tungau debu rumah, spora kulat dan lipas tergolong dalam alergen sepanjang tahun, jumlahnya di udara sekitar bergantung pada musim, jadi rinitis alergi sepanjang tahun seperti gelombang dan mungkin disertai dengan wabak musiman, misalnya, semasa tempoh pembiakan kutu aktif..

Penyebab rhinitis alergi sepanjang tahun boleh menjadi alergen makanan, ubat-ubatan (misalnya, ubat rauwolfia) dengan pengambilan berterusan.

Selalunya penyebab sepanjang tahun adalah alergen yang dihadapi oleh pesakit semasa menjalankan aktiviti profesional mereka (tukang roti, penternak ayam, pekerja kimia, pendandan rambut).

Gejala utama rhinitis alergi sepanjang tahun adalah penyumbatan hidung, yang, jauh lebih besar daripada rhinorrhea dan bersin, mempengaruhi kualiti hidup pesakit.

    Patogenesis

    Rinitis alergi berkembang mengikut mekanisme reaksi hipersensitiviti jenis 1 (lebih lanjut mengenai reaksi hipersensitiviti dan patofisiologi penyakit alahan) dengan penyertaan antibodi reagin - terutamanya IgE.

    Pendedahan alergen ke mukosa hidung dengan cepat menyebabkan reaksi alergi yang membawa kepada pembebasan dan pembentukan pelbagai mediator, yang utama adalah histamin, serta penglibatan dan penyertaan keradangan alergi pelbagai sel (neutrofil, eosinofil, limfosit dan makrofag). Sebagai tambahan kepada histamin, peranan penting dalam rinitis alergi dimainkan oleh metabolit asid arakidonik - prostaglandin D 2, leukotrien peptida sulfida C 4, D 4, E 4 dan mungkin pengantara FAT.

    Tab. Pengantara biokimia, gangguan fungsi dan manifestasi klinikal rhinitis alergi

    Bersin

    Kesesakan hidung, pernafasan mulut, perubahan nada suara

    Pembuangan hidung, rhinorrhea, tercekik

    Pengantara biokimia

    Peningkatan kekeringan, hiperemia mukosa
    Kerengsaan ujung saraf
    Pembengkakan mukosa hidung, peningkatan kebolehtelapan vaskular
    Peningkatan pendidikan dan rembesan hidung

    Hiperreaktiviti hidung disebabkan oleh faktor-faktor berikut: kemusnahan dan peningkatan kebolehtelapan epitel bersilia, peningkatan pelepasan mediator, peningkatan kepekaan sel reseptor, mediator dan efektor dan, sebagai akibatnya, peningkatan aliran denyutan eferen dalam sistem saraf pusat. Dengan latar belakang ini, tindakan alergen pada mukosa hidung menyebabkan manifestasi klinikal rhinitis yang lebih jelas.

    Dengan pemburukan rhinitis alergi, misalnya, dengan rhinitis alergi bermusim semasa palinasi tanaman penyebab penting, perubahan pada silia epitel ciliated (disorientasi) diperhatikan, mukosa hidung ditutup dengan sejumlah besar lendir, dan deskamasi dan edema epitel dikesan. Dalam epitel ciliated, nisbah normal antara sel ciliated dan goblet, tetapi di beberapa bahagian lapisan epitel, lapisan permukaan diwakili hanya dengan mengeluarkan sel goblet.

    Di mana-mana terdapat penebalan membran bawah tanah, di mana epitel integumen terletak, di beberapa kawasan penebalan tajam dan homogen.

    Penyusupan leukosit mononuklear diperhatikan, unsur sel kebanyakan diwakili oleh eosinofil, tetapi ada juga sel limfoid dan plasma. Sel darah putih Eosinofilik terdapat terutamanya di bawah epitel dan di sekitar saluran. Di mukosa hidung, gambar vaskulitis nekrotik fibrin dapat dikesan.

    Perubahan morfologi semasa remisi bersifat proliferatif: epitel integumen adalah multinuklear, membran bawah tanah dinyatakan dengan jelas, terutamanya sel limfoid dan plasma dengan campuran kecil neutrofil diwakili dari sel. Perubahan morfologi dalam tempoh pengampunan rhinitis alergi bermusim sangat bergantung pada jangka masa penyakit ini, tempoh musim eksaserbasi dan keparahan gejala rhinitis.

    Klinik dan komplikasi

      Manifestasi klinikal

    Gejala utama rhinitis alergi adalah bersin, gatal di hidung, rhinorrhea dan hidung tersumbat. Walau bagaimanapun, kehadiran kompleks gejala lengkap tidak perlu.

    Ciri khas rhinitis alergi bermusim termasuk kekerapan eksaserbasi. Gejala berulang tahun demi tahun pada waktu yang hampir sama, dan biasanya jelas berkaitan dengan masa berbunga pada tanaman atau tanaman tertentu. Pada kebanyakan pesakit yang mengalami alergi terhadap berbunga, gejala rhinitis alergi lebih ketara pada waktu pagi, yang dikaitkan dengan puncak dalam pengeluaran debunga, yang terjadi di kebanyakan tanaman pada selang waktu antara matahari terbit dan jam 9 pagi. Manifestasi klinikal juga melemahkan sehingga hilang sepenuhnya semasa hujan, memaku debunga ke tanah. Pada hari-hari kering dan berangin, gejala meningkat kerana kepekatan debunga meningkat..

    Dengan rhinitis alergi sepanjang tahun, tidak ada keterlaluan berkala yang jelas (perkembangan gejala pada waktu yang ditentukan dengan ketat tahun ini), sementara gejala boleh hampir setiap hari (contohnya, dengan alahan terhadap tungau debu rumah) atau kadang-kadang berlaku (contohnya, ketika bersentuhan dengan haiwan peliharaan di pesta). Secara umum, gejala dengan rhinitis alergi sepanjang tahun kurang ketara berbanding dengan musiman.

    Gejala rinitis alergi yang paling khas adalah bersin, yang sering berlaku dalam bentuk paroxysms dari 10-20 bersin berturut-turut. Episod bersin boleh berlaku secara spontan, ia mungkin didahului oleh gatal atau rasa kerengsaan di hidung. Serangan bersin disertai dengan lakrimasi akibat pengaktifan refleks nasokranial, yang dapat menimbulkan kesulitan yang signifikan ketika memandu sambil menutup mata di puncak bersin.

    Rhinorea yang banyak atau berkala dengan pembebasan sejumlah besar rembesan berair menyebabkan kerengsaan kulit di bibir atas dan sayap hidung, menyebabkan pembengkakan dan hiperemia mereka.

    Bengkak pada hidung tersumbat menyebabkan kesesakan hidung. Kesesakan hidung kadang-kadang menjadi satu-satunya keluhan pesakit rhinitis alergi. Stagnasi berterusan dan teruk menyebabkan penurunan dan, mungkin, hilangnya rasa dan bau..

    Kesan menjengkelkan dari rembesan yang keluar dari hidung menyebabkan batuk yang tidak produktif dan rasa sakit di tekak.

    Secara konvensional, pesakit dengan rhinitis alergi bermusim dan rhinitis alergi sepanjang tahun boleh dibahagikan kepada dua kumpulan mengikut tahap keparahan gejala

    • Pesakit di mana gejala utama bersin dan gatal di rongga hidung. Kumpulan ini dicirikan oleh sifat bersin paroxysmal, pemisahan rembesan hidung berair yang banyak, irama manifestasi harian dengan bertambah buruk pada waktu siang, kombinasi dengan konjungtivitis, kesan antihistamin.
    • Pesakit dengan kesesakan hidung yang utama. Pesakit ini dicirikan oleh gejala yang berterusan dengan waktu malam yang lebih teruk, pernafasan yang dominan melalui mulut dan bukan melalui hidung, penggunaan titisan vasokonstriktif yang berpanjangan, serangan bersin kecil atau tidak, penurunan atau kurang bau.

    Pesakit dengan rinitis alergi juga bertindak balas terhadap sejumlah pendedahan harian terhadap pelbagai faktor pencetus. Hiperaktif tidak spesifik seperti itu berlaku pada rhinitis alergi dan bukan alergi. Fakta bahawa pesakit menunjukkan bermulanya gejala rhinitis setelah terdedah kepada habuk, bau dapur, minyak wangi, bahan kimia rumah tangga, alkohol, dan perubahan suhu yang mendadak tidak menunjukkan kepekaan alergi tertentu.

    Sempadan antara norma dan patologi bergantung kepada sifat, kekuatan hentaman dan keparahan tindak balas mukosa hidung. Dianjurkan untuk mempertimbangkan reaksi segera terhadap rangsangan tidak spesifik dalam bentuk bersin tunggal, rhinorea kecil sebagai varian norma fisiologi.

    Komplikasi

    Kemunculan pelepasan purulen dari hidung, tidak ciri rhinitis alergi yang tidak rumit, menunjukkan lampiran jangkitan sekunder.

    Dengan penyumbatan saluran hidung yang teruk, pengudaraan dan saliran sinus paranasal dan patensi tiub Eustachian mungkin terganggu, yang menyebabkan sakit kepala dan sakit di telinga, akibat penyerapan udara dari sinus yang tersumbat ke telinga tengah. Pada masa yang sama, pesakit sering mengadu kehilangan pendengaran, serta retak di telinga, terutama ketika menelan.

    Pada kanak-kanak, rhinitis alergi berterusan boleh menyebabkan perkembangan otitis media serosa berulang dan disfungsi tiub Eustachian.

Penerbitan Mengenai Asma